南昌大學醫(yī)學院病生串講課件

1、Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講1 考考 前前 復(fù)復(fù) 習習 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講2 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講3 1、以所學過的章節(jié)為考試范圍和重點。 2、結(jié)合課堂筆記多看書多總結(jié)多歸納。 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講4 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講5 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講6 第一章第一章 水電解質(zhì)平衡紊亂水電解質(zhì)平衡紊亂 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院

2、病生串講7 水水 鈉鈉 平平 衡衡 體內(nèi)外的平衡體內(nèi)外的平衡 體體 內(nèi)內(nèi) 細胞內(nèi)外細胞內(nèi)外 血管內(nèi)外血管內(nèi)外 進出平衡進出平衡 分布平衡分布平衡 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講8 少少： 脫脫 水水 水鈉同時丟失水鈉同時丟失 多多：水中毒、鹽中毒、水：水中毒、鹽中毒、水 腫腫 滲透壓滲透壓 離子濃度離子濃度 丟失比例丟失比例 等滲性脫水等滲性脫水 高滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水低滲性脫水 水鈉失平衡水鈉失平衡 平衡紊亂平衡紊亂 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講9 等滲性脫水等滲性脫水 高滲性脫水高滲性脫水 低滲性脫水低滲性脫水 只補水只補水 處理不當處理不當 不處理

3、不處理 不處理不處理 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講10 高滲性脫水的臨床病生聯(lián)系高滲性脫水的臨床病生聯(lián)系 早期不易出現(xiàn)休克早期不易出現(xiàn)休克 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講11 低滲性脫水的臨床病生聯(lián)系低滲性脫水的臨床病生聯(lián)系 極易出現(xiàn)休克極易出現(xiàn)休克 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講12 脫脫 水水 總總 結(jié)結(jié) （原發(fā)原發(fā)）（繼發(fā)繼發(fā)） Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講13 水水 中中 毒毒 急、急、慢性慢性腎功能障礙腎功能障礙 過過 多多 低低 滲滲 液液 潴潴 留留 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病

4、生串講14 水潴留水潴留 ECF量量 ECF滲透壓滲透壓 水移入胞內(nèi)水移入胞內(nèi) 腦細胞水腫腦細胞水腫 嗜睡、躁嗜睡、躁 動、腦疝動、腦疝 ICF量量 ICFICF滲透壓滲透壓 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講15 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講16 鹽鹽 中中 毒毒 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講17 水水 腫腫 水鈉潴留水鈉潴留 組織液生成大于回流組織液生成大于回流 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講18 鉀鉀 平平 衡衡 進出平衡進出平衡 分布平衡分布平衡 體內(nèi)外的平衡體內(nèi)外的

5、平衡 細胞內(nèi)外平衡細胞內(nèi)外平衡 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講19 90 % ICF（140160mmo1L） 1.4 % ECF（3.5 5.5mmol/L） 7.6 % Bone K+ Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講20 皮膚、消化道皮膚、消化道 90%腎腎 食物、醫(yī)源性食物、醫(yī)源性 多進多出多進多出 少進少出少進少出 不進也出不進也出 進進 出出 平平 衡衡 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講21 泵一漏機制泵一漏機制 （Pumpleak mechanis

6、m） K+ e 4.2mmol/L K+ i 140160mM K+K+ K+通道（漏通道（漏） Na+Na+ K+K+ Na+ - K+泵（泵泵（泵） H+H+ K+ K+ H+ - K+泵（泵）泵（泵） 分分 布布 平平 衡衡 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講22 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講23 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講24 高鉀血癥和低鉀血癥對高鉀血癥和低鉀血癥對 心肌特性影響總結(jié)心肌特性影響總結(jié) Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講25 低低 鉀鉀 血血 癥癥 神經(jīng)肌肉興奮性神經(jīng)肌肉興奮性 心肌細

7、胞興奮性心肌細胞興奮性 （難（難 點）點） Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講26 治治 療療 1. 1. 去除病因去除病因 2. 2. 補鉀原則補鉀原則 3. 3. 降低血鉀濃度的方法：體外、胞內(nèi)降低血鉀濃度的方法：體外、胞內(nèi) Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講27 第二章第二章 酸堿平衡紊亂酸堿平衡紊亂 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講28 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講29 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串

8、講30 部部 位位調(diào)調(diào) 節(jié)節(jié) 機機 制制特特 點點 細胞外液細胞外液化學反應(yīng)快但不持久、不徹底 肺肺 控制CO2排出量僅對CO2有調(diào)節(jié)作用； 作用快、效能高但不持久 組織細胞組織細胞 離子交換作用較大； 易導(dǎo)致血鉀異常 腎腎 臟臟 泌氫 泌氨 重吸收HCO3- 調(diào)節(jié)固定酸; 維持HCO3-濃度； 作用強大持久但比較緩慢 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講31 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講32 判斷方法判斷方法五看五看 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講33 補氯即可排堿補氯即可排堿 低氯性堿中毒

9、低氯性堿中毒 （難（難 點）點） u Na+重吸收通常是繼發(fā)于Cl-重吸收。 u 低氯血癥時，Na+ 重吸收減少，為了重吸收過多 的 Na+ 則加強 H+-Na+ 交換，故泌H+ 、 重吸收 HCO3-增加，從而導(dǎo)致堿中毒。 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講34 低低Cl 則 則Na 重吸收減少 重吸收減少 遠曲小管和集合管液中遠曲小管和集合管液中 Na 增多 增多 重吸收重吸收Na 增加 增加 泌泌 H 增加同時加強 增加同時加強HCO3-重吸收重吸收 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病

10、生串講35 第四章第四章 腎功能不全腎功能不全 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講36 1. 維持水電解質(zhì)代謝平衡及血容量、血壓 2. 維持酸堿平衡 3. 排瀉廢物、 毒物、藥物等 腎腎 功功 能能 泌泌 尿尿 1. 分泌腎素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD3 2. 滅活甲狀腺旁腺激素和胃泌素 內(nèi)分泌內(nèi)分泌 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講37 1、氮質(zhì)血癥、尿毒癥、氮質(zhì)血癥、尿毒癥 2、脫水、水腫、水中毒、高鉀、低鉀、脫水、水腫、水中毒、高鉀、低鉀 3、代謝性酸、堿中毒、代謝性酸、堿中毒 4、鈉依賴性高血壓、鈉依賴性高血壓 5、

11、尿量及其性質(zhì)發(fā)生變化、尿量及其性質(zhì)發(fā)生變化 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講38 1、RAAS: 腎性高血壓、水鈉潴留腎性高血壓、水鈉潴留 2、EPO：腎性貧血：腎性貧血 3、1,25-(OH)2VitD3 ：腎性骨營養(yǎng)不良：腎性骨營養(yǎng)不良 4、激肽釋放酶、激肽釋放酶-激肽激肽-前列腺素系統(tǒng)前列腺素系統(tǒng): 腎性高血壓腎性高血壓 5、甲狀旁腺激素和胃泌素、甲狀旁腺激素和胃泌素 腎性骨營養(yǎng)不良、消化性潰瘍腎性骨營養(yǎng)不良、消化性潰瘍 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講39 急急 性性 腎腎 衰衰 1.1.腎前性因素

12、腎前性因素: : 腎血流量下降腎血流量下降 2.2.腎性因素腎性因素: : 腎實質(zhì)性疾病腎實質(zhì)性疾病 3.3.腎后性因素腎后性因素: : 下泌尿道梗阻下泌尿道梗阻 GFR下降下降 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講40 有效濾過壓有效濾過壓 腎小球毛細血管壓腎小球毛細血管壓( (囊內(nèi)壓毛細血管膠體滲透壓囊內(nèi)壓毛細血管膠體滲透壓) ) Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講41 腎前性急性腎功能衰竭腎前性急性腎功能衰竭 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講42 腎性急性腎功能衰

13、竭腎性急性腎功能衰竭 腎小球損傷腎小球損傷腎間質(zhì)疾患腎間質(zhì)疾患 腎小球濾過率下降腎小球濾過率下降 腎性急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭 ( (器器 質(zhì)質(zhì) 性性 腎腎 衰衰) ) 腎小管壞死腎小管壞死 腎腎 實實 質(zhì)質(zhì) 損損 害害 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講43 腎后性急性腎功能衰竭腎后性急性腎功能衰竭 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講44 少尿型急性腎功能不全的功能代謝變化少尿型急性腎功能不全的功能代謝變化 少尿期少尿期、多尿期多尿期、恢復(fù)期、恢復(fù)期 四高一低四高一低 機機 制制 Pathophysi

14、ology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講45 THANK YOU! Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講46 第四章第四章 缺缺 氧氧 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講47 由于組織供氧減少或用氧障礙而引起由于組織供氧減少或用氧障礙而引起 細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的細胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的 病理過程稱為缺氧病理過程稱為缺氧（hypoxia） Concept of Hypoxia Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講48 南昌大學醫(yī)學院病生

15、串講南昌大學醫(yī)學院病生串講49 類類 型型 原原 因因 機機 制制 色色 澤澤 低張低張 性缺氧性缺氧 大氣氧分壓低大氣氧分壓低 外呼吸功能障礙外呼吸功能障礙 （COPDCOPD） 靜脈血摻雜靜脈血摻雜 PaOPaO2 2與與CaOCaO2 2過低使氧過低使氧 彌散速度減慢彌散速度減慢 可有紫紺可有紫紺 血液血液 性缺氧性缺氧 貧血、貧血、COCO中毒、高中毒、高 鐵血紅蛋白血癥鐵血紅蛋白血癥 HbHb的量或性質(zhì)改變的量或性質(zhì)改變 蒼白色蒼白色 或櫻桃紅或櫻桃紅 或咖啡色或咖啡色 循環(huán)循環(huán) 性缺氧性缺氧 全身血液循環(huán)障礙全身血液循環(huán)障礙 局部血液循環(huán)障礙局部血液循環(huán)障礙 血流減慢，單位時間流血

16、流減慢，單位時間流 經(jīng)組織細胞的血流減少經(jīng)組織細胞的血流減少 可有紫紺可有紫紺 組織組織 性缺氧性缺氧 組織中毒組織中毒 維生素維生素 缺乏缺乏 線粒體損傷線粒體損傷 組織細胞利用氧障礙組織細胞利用氧障礙 紅色或紅色或 玫瑰紅色玫瑰紅色 四型缺氧發(fā)生的原因和機制四型缺氧發(fā)生的原因和機制 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講50 Types of hypoxia PaO2CaO2maxCaO2SaO2 A-V血血 氧差氧差 Hypotonic hypoxia N (or)(orN) Hemic hypoxia N (or N)N Circulatory hypoxia NNNN Hist

17、ogenous hypoxia NNNN Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講51 第五章第五章 發(fā)熱發(fā)熱 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講52 體溫正負調(diào)節(jié)中樞體溫正負調(diào)節(jié)中樞 產(chǎn)產(chǎn)EP細胞細胞 EPs 調(diào)定點上移調(diào)定點上移 Na+/Ca2+ cAMP PGE2 AVP -MSH 發(fā)熱激活物發(fā)熱激活物 皮膚血管收縮皮膚血管收縮 散熱散熱 體溫上升（發(fā)熱）體溫上升（發(fā)熱） 交感交感NN 骨骼肌緊張、寒戰(zhàn)骨骼肌緊張、寒戰(zhàn) 產(chǎn)熱產(chǎn)熱 運動運動NN Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院

18、病生串講53 第六章第六章 休休 克克 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講54 Concept of Shock Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講55 按病因進行分類按病因進行分類 按休克的按休克的始動發(fā)病學環(huán)節(jié)始動發(fā)病學環(huán)節(jié)分類分類 按血流動力學特點分類按血流動力學特點分類 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講56 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講57 微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，流態(tài)由線流變?yōu)?粒線流，甚至粒流，出現(xiàn)齒輪狀運

19、動。 休克代償期休克代償期 毛細血管前阻力顯著增加：毛細血管前阻力顯著增加：小動脈、微動脈、后微小動脈、微動脈、后微 動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù) 痙攣，口徑明顯變小，微血管運動增強，前大于后痙攣，口徑明顯變小，微血管運動增強，前大于后 大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉 動-靜脈吻合支開放 開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直捷開放的毛細血管減少，毛細血管血流限于直捷 通路和動通路和動-靜脈吻合支，導(dǎo)致組織的灌流量減少靜脈吻合支，導(dǎo)致組織的灌流量減少少灌少流，灌少于流少灌少流，灌少于流 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講58 CAs

20、CAs CAs Ang ET ADH shock 機機 制制 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講59 意意 義義 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講60 休克中期休克中期 n毛細血管前括約肌：松弛毛細血管前括約?。核沙?n微動脈和后微動脈：痙攣逐漸減輕微動脈和后微動脈：痙攣逐漸減輕 n微微 靜靜 脈：擴張淤滯脈：擴張淤滯 n微微 循循 血血 流：流速緩慢，血細胞粘附聚集流：流速緩慢，血細胞粘附聚集 灌而少流，灌大于流灌而少流，灌大于流 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講61 u 酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致乳酸大量堆積酸中毒：缺血缺氧導(dǎo)致乳

21、酸大量堆積 u 血液流變學改變血液流變學改變 u 局部舒血管代謝產(chǎn)物增多局部舒血管代謝產(chǎn)物增多: :缺血缺氧導(dǎo)致缺血缺氧導(dǎo)致 組胺、腺苷等增加組胺、腺苷等增加 u LPS LPS促進巨噬細胞釋放大量促進巨噬細胞釋放大量NONO 機機 制制 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講62 休克晚期休克晚期 微血管反應(yīng)性顯著下降，麻痹性擴張微血管反應(yīng)性顯著下降，麻痹性擴張 毛細血管血流停滯毛細血管血流停滯 彌散性血管內(nèi)凝血彌散性血管內(nèi)凝血(DIC) 不不 灌灌 不不 流流 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講63 功能性腎功能衰竭功能性腎功能衰竭 無器質(zhì)性

22、改變無器質(zhì)性改變 （休克早期）（休克早期） 器質(zhì)性腎功能衰竭器質(zhì)性腎功能衰竭 有器質(zhì)性改變有器質(zhì)性改變 （休克持續(xù)）（休克持續(xù)） 最早、最易受損傷最早、最易受損傷 急性腎功能衰竭（休克腎）急性腎功能衰竭（休克腎） 休休 克克 腎血流減少腎血流減少 腎小球濾過率腎小球濾過率 急性腎小管壞死急性腎小管壞死 腎腎 臟臟 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講64 呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI （acute lung injury）和）和ARDS（acute respiratory distress sydrome） 交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮 縮血管物質(zhì)

23、作用縮血管物質(zhì)作用 肺血管阻力升高肺血管阻力升高 進一步發(fā)展進一步發(fā)展 間質(zhì)性肺水腫間質(zhì)性肺水腫 V/QV/Q比例失調(diào)比例失調(diào) 彌彌 散散 障障 礙礙 ARDS 急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭 嚴重休克后期嚴重休克后期 呼吸中樞興奮呼吸中樞興奮 呼吸加快呼吸加快 通氣過度通氣過度 低碳酸血癥低碳酸血癥 呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒 早早 期期 肺肺 臟臟 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講65 心衰心衰 交感交感- -腎上腺髓質(zhì)興奮腎上腺髓質(zhì)興奮 心肌缺血心肌缺血 心臟活動增強心臟活動增強 心率心率 血壓血壓 微血栓微血栓 冠狀血流冠狀血流 酸中毒（酸中毒（H+） 高血鉀（高血鉀（K+）MDF

24、 心心 臟臟 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講66 第七章第七章 呼吸功能不全呼吸功能不全 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講67 Several external respiration dysfunction PaO2 or PaO2 + PaCO2 50 mmHg60 mmHg I 型型II 型型 ? 定定 義義 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講68 一、通氣功能障礙一、通氣功能障礙 n限制性通氣不足限制性通氣不足(restrictive hypoventilation) n阻塞性通氣不足阻

25、塞性通氣不足(obstructive hypoventilation) 二、換氣功能障礙二、換氣功能障礙 n彌散障礙（彌散障礙（impaired diffusion） n肺泡通氣血流比例失調(diào)肺泡通氣血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatching） n肺內(nèi)動靜脈分流增加（肺內(nèi)動靜脈分流增加（shunt） 原原 因因 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講69 病變重病變重的部位的部位 通氣通氣 血流不變血流不變 oror V/QV/Q 靜脈血未充分更新靜脈血未充分更新 功能性分流（靜脈血摻雜）功能性分流（靜脈血摻雜） Pat

26、hophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講70 病病 變變 部部 位位 通氣不變通氣不變 血流血流 V/QV/Q 肺泡通氣未充分利用肺泡通氣未充分利用 死腔樣通氣死腔樣通氣 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講71 病肺 健肺 功能性分流功能性分流 健肺健肺病肺病肺全肺全肺 0.80.8=0.8 0.8 0.8 0.8 V VA A/Q/Q PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2 CaCOCaCO2 2 0.80.80.80.80.8 0.8 0.8 V VA A/Q/Q PaOPaO2 2 CaOCaO2 2 PaCOPaCO2 2

27、 CaCOCaCO2 2 N N N N 病肺 健肺 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講73 代謝功能變化代謝功能變化 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂 呼吸系統(tǒng)變化呼吸系統(tǒng)變化 循環(huán)系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化 （肺源性心臟?。ǚ卧葱孕呐K病） 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 （肺性腦?。ǚ涡阅X病） 腎功能變化腎功能變化 胃腸變化胃腸變化 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講74 肺肺 性性 腦腦 病病 (pulmonary encephalopathy) 肺性腦?。河珊粑ソ咭鸬哪X功能障礙肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 發(fā)病機制：發(fā)病機制： n酸中毒和缺氧對腦

28、血管的作用酸中毒和缺氧對腦血管的作用 u 腦血管擴張腦血管擴張 u 腦細胞水腫：腦細胞水腫：ATP 鈉泵功能障礙鈉泵功能障礙 1.1. 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 通透性通透性 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講75 2.2.酸中毒和缺氧對腦細胞的作用酸中毒和缺氧對腦細胞的作用 u - -氨基丁酸生成增多氨基丁酸生成增多抑制中樞抑制中樞 u 腦內(nèi)磷酯酶活性增強腦內(nèi)磷酯酶活性增強溶酶體水解酶溶酶體水解酶 釋放釋放神經(jīng)細胞損傷神經(jīng)細胞損傷 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講76 防防 治治 基基 礎(chǔ)礎(chǔ) u 防治原發(fā)病防治原發(fā)病 u 吸氧以提高吸氧以提高PaO2 原原 則則 u 型呼衰，改善肺通氣降低型呼衰，改善肺通氣降低PaCO2 解除氣道阻塞；增強通氣動力解除氣道阻塞；增強通氣動力 人工輔助通氣；補充營養(yǎng)人工輔助通氣；補充營養(yǎng) u 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能 Pathophysiology 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講77 第八章第八章 心功能不全心功能不全 南昌大學醫(yī)學院病生串講南昌大學醫(yī)學院病生串講78 Heart failure i