25例格林巴利綜合征誤診分析

1、25例格林巴利綜合征誤診分析 摘要 目的：探討格林巴利綜合征的誤診原因和對(duì)策。方法：回顧性分析我院收治的格林巴利綜合征中誤診的25例的臨床資料。結(jié)果：誤診為多發(fā)性神經(jīng)炎4例，腦梗死4例，低鉀麻痹3例，重癥肌無(wú)力2例，多發(fā)性肌炎2例，腦干腦炎5例，誤診為頸椎病、腰椎病2例，全身性疾病誤診為格林巴利綜合征的3例。結(jié)論：臨床上應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史，充分認(rèn)識(shí)格林巴利綜合征臨床癥狀的復(fù)雜多樣性，反復(fù)認(rèn)真做好全身檢查和輔助檢查。 關(guān)鍵詞 格林巴利綜合征；誤診原因 中圖分類(lèi)號(hào)r744.9文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼b文章編號(hào)1673-7210（2008）11（a）-130-02 格林巴利綜合征（gbs）是一種主要侵犯脊神經(jīng)根、脊神

2、經(jīng)及顱神經(jīng)的急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性對(duì)稱(chēng)性四肢軟癱，部分患者伴有感覺(jué)異常、腦神經(jīng)損害及植物神經(jīng)功能障礙。典型病例診斷不難，非典型病例不易診斷?，F(xiàn)將我院20042007年收治的格林巴利綜合征患者中25例誤診原因進(jìn)行分析。 1 資料與方法 1.1一般資料 25例gbs患者，男14例，女11例，發(fā)病年齡1430歲4例，3150歲15例，5160歲6例，大部分病例于外院、門(mén)診觀察或收住其他科室時(shí)誤診入我科，病史、體征、腦脊液檢查及肌電圖檢查等均符合格林巴利綜合征診斷標(biāo)準(zhǔn)。 1.2 誤診疾病 以慢性進(jìn)展性四肢遠(yuǎn)端麻木無(wú)力誤診為多發(fā)性神經(jīng)炎4例。以單側(cè)肌力減退誤診為腦梗死4例。以四

3、肢無(wú)力誤診為低鉀麻痹3例。以四肢癱、面肌麻痹、呼吸肌麻痹誤診為重癥肌無(wú)力2例。以四肢無(wú)力疼痛誤診為多發(fā)性肌炎2例。以周?chē)窠?jīng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀的全身性疾病誤診為格林巴利綜合征的3例。以四肢麻木無(wú)力誤診為頸椎病、腰椎病2例。以發(fā)熱、頭痛、視乳頭水腫誤診為腦干腦炎5例。 2 討論 格林巴利綜合征是一種炎性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，病因復(fù)雜，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。本病患者發(fā)病前大多有上呼吸道及消化道感染等前驅(qū)癥狀，首發(fā)癥狀往往缺乏特異性，輕者僅有四肢無(wú)力，重者可累及呼吸肌。有的伴有感覺(jué)障礙，有的伴腦神經(jīng)麻痹，有的伴共濟(jì)失調(diào)。由于引起上述癥狀的疾病很多，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離也不是本病所特有的現(xiàn)象，因此臨床上

4、容易誤診。根據(jù)本組病例資料總結(jié)如下： 2.1 格林巴利綜合征易與多發(fā)性神經(jīng)炎混淆 本組有4例誤診為多發(fā)性神經(jīng)炎。慢性格林巴利綜合征患者緩慢起病，病程長(zhǎng)，逐漸進(jìn)展，表現(xiàn)為對(duì)稱(chēng)性四肢麻木無(wú)力，有肌萎縮，與多發(fā)性神經(jīng)炎相似。但多發(fā)性神經(jīng)炎患者多有藥物（氯霉素、鏈霉素等）和重金屬中毒、酒精中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、維生素b1缺乏、糖尿病等病因，無(wú)腦神經(jīng)損害，病變范圍一般在四肢遠(yuǎn)端，csf檢查正常。電生理檢查ncv下降，f波（-）可鑒別。 2.2 視乳頭水腫誤診為腦干腦炎 gbs中視乳頭水腫不常見(jiàn)，一般發(fā)生于晚期，但可以是首發(fā)，其可能機(jī)制是：腦脊液蛋白增高，滲透壓增高，黏度增高，顱內(nèi)壓增高；腦脊液蛋白增高，封閉了

5、蛛網(wǎng)膜絨毛，腦脊液回流受阻致顱內(nèi)壓增高致視乳頭水腫1，同時(shí)伴有發(fā)熱、頭痛，易誤診為腦干腦炎。 2.3 格林巴利綜合征易誤診為低鉀麻痹 本組2例患者晨起四肢麻木、無(wú)力，門(mén)診以低鉀麻痹收住院。對(duì)低鉀型gbs認(rèn)識(shí)不足：gbs低鉀血癥的原因可能與感染有關(guān)，特別是病毒感染。其次可能為部分gbs患者血液中補(bǔ)體攻膜復(fù)合體csb-8（cq）n（mac）在抗神經(jīng)抗體介導(dǎo)下將細(xì)胞溶解，改變細(xì)胞膜通透性，致鈣離子外流、鉀離子大量?jī)?nèi)流，致細(xì)胞外低鉀，類(lèi)似腦血管病腦組織損傷早期1。 低鉀麻痹常有勞累、飽食、腹瀉等誘發(fā)因素，臨床表現(xiàn)多在晨起時(shí)突然發(fā)現(xiàn)肢體麻木、四肢無(wú)力，不伴腦神經(jīng)損害，血鉀降低，心電圖呈低鉀改變，故臨床有

6、四肢無(wú)力患者診斷不明時(shí)可查血鉀、心電圖，如血鉀過(guò)低補(bǔ)鉀治療后癥狀不緩解，需盡早行腰穿及ncv檢查，明確診斷。 2.4 老年人格林巴利綜合征易誤診為腦梗死 老年患者發(fā)生肢體麻木無(wú)力或腦神經(jīng)損害時(shí)往往首先考慮到腦血管病變，而顱腦ct及mri又常提示有小的梗死灶，給診斷帶來(lái)困難。這時(shí)必須注意肢癱或腦神經(jīng)損害是偏身性還是對(duì)稱(chēng)性的，腱反射是否存在，病理征是否陽(yáng)性，癥狀、體征是否與ct結(jié)果相符合。csf檢查及電生理檢查有助于診斷2。 2.5 頸椎病、腰椎病易誤診為慢性格林巴利綜合征 由于骨質(zhì)增生或椎間盤(pán)突出壓迫神經(jīng)根，可以引起周?chē)窠?jīng)癥狀，但仔細(xì)觀察可以發(fā)現(xiàn)四肢麻木無(wú)力呈間歇性發(fā)作，雙上肢癥狀多于下肢，感

7、覺(jué)異常呈節(jié)段性分布。csf檢查及ncv檢查可鑒別。 2.6 重癥肌無(wú)力易與格林巴利綜合征混淆 全身型重癥肌無(wú)力可表現(xiàn)為對(duì)稱(chēng)性弛緩性四肢無(wú)力、腦神經(jīng)損害、呼吸肌麻痹，但一般起病較慢，癥狀有波動(dòng)，晨輕暮重，疲勞試驗(yàn)及新斯的明試驗(yàn)陽(yáng)性，csf正常。 2.7腦脊液中無(wú)蛋白、細(xì)胞分離 gbs腦脊液的變化特點(diǎn)是蛋白、細(xì)胞分離，但仍有約20%患者蛋白始終正常3。不能因單次腰穿無(wú)腦脊液蛋白-細(xì)胞分離就放棄gbs的診斷，應(yīng)多次腰穿檢查并行免疫球蛋白檢查；腦脊液蛋白在發(fā)病第1周后升高或多次腰穿腦脊液蛋白有升高。 本組資料提示，格林巴利綜合征首發(fā)癥狀各種各樣，往往缺乏特異性，臨床上應(yīng)詳細(xì)詢問(wèn)病史，充分認(rèn)識(shí)格林巴利綜合征臨床癥狀的復(fù)雜多樣性，反復(fù)認(rèn)真做好全身檢查，不能滿足臨床初步診斷配合csf檢查及電生理檢查可避免誤診。 參考文獻(xiàn) 1李朝陽(yáng),張佳東,王威.低血鉀型格林巴利綜合征j.中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2001,21(5):296. 2方麗波