其它情況心電圖ppt課件

1、心肌炎、心包炎、藥物及電解質(zhì)紊亂心肌炎、心包炎、藥物及電解質(zhì)紊亂心心 肌肌 炎炎Myocarditis定定 義義心肌局限性或彌漫性的急性、亞急性心肌局限性或彌漫性的急性、亞急性或慢性炎癥，可單獨存在，亦可為全身疾或慢性炎癥，可單獨存在，亦可為全身疾病的一部分。病的一部分。心心 電電 圖圖 特特 點點1. ST-T改動：最常見。改動：最常見。ST段下移，段下移，T波平坦、雙向波平坦、雙向或倒置，隨病情變化呈動態(tài)改動?；虻怪?，隨病情變化呈動態(tài)改動。2. 心律失常：心律失常：1傳導(dǎo)阻滯：可出現(xiàn)不同部位，不同程度的傳導(dǎo)阻滯：可出現(xiàn)不同部位，不同程度的傳導(dǎo)阻滯。傳導(dǎo)阻滯。 房室傳導(dǎo)阻滯房室傳導(dǎo)阻滯 ：最

2、常見，約：最常見，約1/3病人可出現(xiàn)病人可出現(xiàn)AVB。 束支傳導(dǎo)阻滯：束支傳導(dǎo)阻滯：LBBB、RBBB、LAH、LPH，較少見。較少見。2竇速、竇緩及各種期前收縮竇速、竇緩及各種期前收縮 3. QT間期延伸間期延伸4. 低電壓低電壓心心 包包 炎炎Pericarditis心電圖改動的緣由：心電圖改動的緣由：1. 病變涉及心外膜下心肌受損導(dǎo)致病變涉及心外膜下心肌受損導(dǎo)致ST-T改動；改動；2. 積液導(dǎo)致電流短路出現(xiàn)低電壓。積液導(dǎo)致電流短路出現(xiàn)低電壓。心心 電電 圖圖 特特 點點急性心包炎急性心包炎:1. S T段：均呈凹面向上型抬高，可達段：均呈凹面向上型抬高，可達0.10.2mV， V2 V5

3、最明顯，最明顯， aVR、V1下移下移或不變?；虿蛔?。2. T波：早期直立、挺拔，當ST段回至等電位線后，逐漸降低或倒置， aVR直立。3. QRS呈低電壓。呈低電壓。4. 竇速，大量積液時可出現(xiàn)電交替景象。竇速，大量積液時可出現(xiàn)電交替景象。慢性縮窄性心包炎：慢性縮窄性心包炎：1. QRS波群：各導(dǎo)聯(lián)普遍呈低電壓，可波群：各導(dǎo)聯(lián)普遍呈低電壓，可同時伴有同時伴有P、T波電壓減低。波電壓減低。2. ST段：輕度壓低。段：輕度壓低。3. T波：廣泛性低平或倒置。波：廣泛性低平或倒置。4. P波：雙峰，波：雙峰，50病例出現(xiàn)，能夠與心房肥大病例出現(xiàn)，能夠與心房肥大或房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)?；蚍績?nèi)傳導(dǎo)阻滯有關(guān)

4、。5. 心律失常：竇速、房顫心律失常：竇速、房顫藥物作用及中毒藥物作用及中毒作用機制：作用機制：1. 直接作用于心肌的動作電位，改動直接作用于心肌的動作電位，改動P波或波或QRS波群。波群。2. 直接作用于自律細胞或傳導(dǎo)細胞的動作電位，影直接作用于自律細胞或傳導(dǎo)細胞的動作電位，影響心率、節(jié)律及傳導(dǎo)。響心率、節(jié)律及傳導(dǎo)。3.影響血液動力學(xué)或心肌代謝過程，導(dǎo)致心電圖改影響血液動力學(xué)或心肌代謝過程，導(dǎo)致心電圖改動。動。4. 心肌器質(zhì)性改動。心肌器質(zhì)性改動。5. 上述上述4種機制的協(xié)同作用。種機制的協(xié)同作用。動作電位曲線與心電圖的關(guān)系動作電位曲線與心電圖的關(guān)系心室肌纖維心室肌纖維0相上升速度減慢，相上

5、升速度減慢，ECG的的QRS波群增寬波群增寬心室肌動作電位的終點相當于心室肌動作電位的終點相當于T波終點，動作電位波終點，動作電位延伸，那么延伸，那么QT間期延伸間期延伸動作電位動作電位2相延伸那么相延伸那么ST段延伸，反之，段延伸，反之，ST段縮段縮短。短。心室肌除極快速轉(zhuǎn)入復(fù)極心室肌除極快速轉(zhuǎn)入復(fù)極1相立刻變?yōu)橄嗔⒖套優(yōu)?相，相，2相消逝，相消逝，ST段傾斜下降段傾斜下降心室肌心室肌2相忽然轉(zhuǎn)位相忽然轉(zhuǎn)位3相，相， 3相復(fù)極縮短較快，相復(fù)極縮短較快，T波挺拔波挺拔3相呈均勻性傾斜，接近不斷線，相呈均勻性傾斜，接近不斷線，T波振幅降低波振幅降低心室肌動作電位復(fù)極節(jié)段的終末部位延伸，心室肌動作

6、電位復(fù)極節(jié)段的終末部位延伸，U波波升高升高洋地黃類藥物洋地黃類藥物Digitalis洋地黃作用洋地黃作用Digitalis influence1. ST-T: “魚鉤狀。魚鉤狀。2. QT間期：縮短。間期：縮短。3. 其它：其它：洋地黃型洋地黃型ST-T改動的構(gòu)成改動的構(gòu)成洋地黃中毒洋地黃中毒Digitalis toxication1. 心動過緩：竇性心動過緩及慢房顫。心動過緩：竇性心動過緩及慢房顫。2. 異位心律：頻發(fā)室性早搏二聯(lián)律、三異位心律：頻發(fā)室性早搏二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源室早、室速；房性心動過速；聯(lián)律、多源室早、室速；房性心動過速；交界性心動過速。交界性心動過速。3. 各種傳導(dǎo)阻滯：竇

7、房、房室、束支。各種傳導(dǎo)阻滯：竇房、房室、束支。作用機制：作用機制：1. 控制竇房結(jié)自律細胞控制竇房結(jié)自律細胞4相除極。相除極。2. 延遲房室結(jié)有效不應(yīng)期，導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻延遲房室結(jié)有效不應(yīng)期，導(dǎo)致房室傳導(dǎo)阻滯。滯。3. 浦傾野氏纖維膜電位下降，膜反響性、傳浦傾野氏纖維膜電位下降，膜反響性、傳導(dǎo)速度降低，部分傳導(dǎo)速度減緩或傳導(dǎo)速度導(dǎo)速度降低，部分傳導(dǎo)速度減緩或傳導(dǎo)速度差別，構(gòu)成折返性心律失常。差別，構(gòu)成折返性心律失常。4. 振蕩電位，導(dǎo)致自律性增高。振蕩電位，導(dǎo)致自律性增高?？?尼尼 丁丁Quinidine治療劑量：治療劑量：1. P波：略增高，可伴有切跡。波：略增高，可伴有切跡。2. P-R

8、間期：輕度延伸。間期：輕度延伸。3. ST段：下降及延伸。段：下降及延伸。4. QT間期：延伸。間期：延伸。5. T波：切跡。波：切跡。6. U波：增高。波：增高。毒性反響：毒性反響：1. 室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時間逐漸增寬，超越原來的時間逐漸增寬，超越原來的25502. QT間期：顯著延伸間期：顯著延伸500ms，易發(fā)生室顫。，易發(fā)生室顫。3.T波：倒置。波：倒置。4. 心律失常：心律失常：AVB、竇性靜止、室早、室速甚至、竇性靜止、室早、室速甚至室顫。室顫。5. 尖端改動型室速尖端改動型室速電解質(zhì)紊亂電解質(zhì)紊亂Electrolyte disturbance電解質(zhì)紊亂對下降細胞電

9、生理過程的影響電解質(zhì)紊亂對下降細胞電生理過程的影響復(fù)復(fù) 極極ST-T除極及傳導(dǎo)除極及傳導(dǎo)高血鉀癥高血鉀癥 5.5 mmol/L：T波挺拔呈帳篷狀，波挺拔呈帳篷狀，QT間期正間期正?；蚩s短。?；蚩s短。 6.5 mmol/L：QRS、P-R、QT間期延伸，間期延伸，R波降低，波降低，S波加深，波加深， ST段延伸。段延伸。 7.0 mmol/L：P波振幅下降。波振幅下降。 8.5 mmol/L：P波消逝，波消逝， QRS、P-R、QT間期進一步間期進一步延伸。延伸。 10 mmol/L：ST段消逝，段消逝，T波與波與QRS交融，呈寬大三交融，呈寬大三相或多相波。相或多相波。 12 mmol/L：室速、室撲或室顫，心室停博。：室速、室撲或室顫，心室停博。低血鉀癥低血鉀癥1. 典型改動：典型改動：1T波：直立波：直立 低平低平 雙相雙相 倒倒置置2U波：逐漸增高至超越波：逐漸增高至超越T波波 3ST段：壓低段：壓低4QT間期：延伸間期：延伸2. 嚴重低血鉀時，出現(xiàn)各種心律失常嚴重低血鉀時，出現(xiàn)各種心律失常3. 偶見偶見I或或II I型型AVB高血鈣高血鈣ST段縮短或消逝，段縮短或消逝，QT間期縮短。間期縮短。少數(shù)可見少數(shù)可見U波增高，波增高，T波低平或倒置，波低平或倒置，P-R