病理學(xué)腎小球腎炎與腎盂腎炎PPT幻燈片課件

1、第十七章第十七章 泌尿系統(tǒng)疾病泌尿系統(tǒng)疾病Diseases of Urinary System1 解剖生理解剖生理：泌尿系統(tǒng)由腎、輸尿管、膀：泌尿系統(tǒng)由腎、輸尿管、膀胱和尿道組成胱和尿道組成。2 3 1.腎單位腎單位是由腎小球及其相連的腎小管組成。是由腎小球及其相連的腎小管組成。 2.腎小球腎小球由血管球和腎球囊構(gòu)成。由血管球和腎球囊構(gòu)成。腎小球腎小球4 5 6 第一節(jié)第一節(jié) 腎小球腎炎腎小球腎炎 概念概念： 是一組以是一組以腎小球損害腎小球損害為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。為主的變態(tài)反應(yīng)性疾病。 分類分類1、原發(fā)性腎小球腎炎原發(fā)性腎小球腎炎 原發(fā)于腎臟并主要累及腎小原發(fā)于腎臟并主要累及腎小 球的獨(dú)立

2、性疾病。球的獨(dú)立性疾病。2、繼發(fā)性腎小球腎炎、繼發(fā)性腎小球腎炎 由系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病由系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖尿病 、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎等。3、遺傳性腎小球腎炎、遺傳性腎小球腎炎 指一組以腎小球改變?yōu)橹鞯闹敢唤M以腎小球改變?yōu)橹鞯?遺傳性家族性腎臟疾病。遺傳性家族性腎臟疾病。7 一一 、病因及發(fā)病機(jī)制、病因及發(fā)病機(jī)制 免疫復(fù)合物免疫復(fù)合物是引起腎小球損傷的主要機(jī)制是引起腎小球損傷的主要機(jī)制 1.循環(huán)免疫復(fù)合物沉積循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 非腎小球自身抗原或外源性抗原，隨血流流經(jīng)非腎小球自身抗原或外源性抗原，隨血流流經(jīng)腎臟，沉積于腎小球病變。腎臟，沉積于腎小球病變。 8 2 原位免疫復(fù)合物

3、形成原位免疫復(fù)合物形成 抗體與腎小球內(nèi)固有抗體與腎小球內(nèi)固有的或植入的抗原成分的或植入的抗原成分直接發(fā)生反應(yīng)，形成直接發(fā)生反應(yīng)，形成復(fù)合物。復(fù)合物。 （線性熒光線性熒光） 9 二、基本病理變化二、基本病理變化1.腎小球細(xì)胞增多腎小球細(xì)胞增多（hypercellularity）腎?。┠I小球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生，球系膜細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和上皮細(xì)胞增生，伴中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞伴中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小球體積增大。浸潤(rùn)，腎小球體積增大。2. 基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多 基底膜理化基底膜理化性狀改變、通透性增高、代謝轉(zhuǎn)換率降低，性狀改變、通

4、透性增高、代謝轉(zhuǎn)換率降低，可導(dǎo)致血管袢或血管球硬化。可導(dǎo)致血管袢或血管球硬化。10 3.炎性滲出和壞死炎性滲出和壞死 中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞和纖維素滲出，毛中性粒細(xì)胞等炎細(xì)胞和纖維素滲出，毛細(xì)血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，并可伴血栓細(xì)血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，并可伴血栓形成。形成。4. 玻璃樣變和硬化玻璃樣變和硬化 沉積的血漿蛋白、增厚的基底膜和增多的沉積的血漿蛋白、增厚的基底膜和增多的系膜基質(zhì)致玻璃樣變。系膜基質(zhì)致玻璃樣變。11 5.腎小管和間質(zhì)的改變腎小管和間質(zhì)的改變 腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生變性。管腔內(nèi)出現(xiàn)由腎小管上皮細(xì)胞可發(fā)生變性。管腔內(nèi)出現(xiàn)由蛋白質(zhì)、細(xì)胞或細(xì)胞碎片凝聚形成的管型。腎蛋白質(zhì)、細(xì)胞或

5、細(xì)胞碎片凝聚形成的管型。腎間質(zhì)可發(fā)生出血、水腫，并有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。間質(zhì)可發(fā)生出血、水腫，并有少量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。腎小球發(fā)生玻璃樣變或硬化時(shí)，腎小管可萎縮、腎小球發(fā)生玻璃樣變或硬化時(shí)，腎小管可萎縮、消失。間質(zhì)可纖維化。消失。間質(zhì)可纖維化。12 三、臨床表現(xiàn)三、臨床表現(xiàn) 腎小球腎炎引起不同的臨床表現(xiàn)和體征，包腎小球腎炎引起不同的臨床表現(xiàn)和體征，包括括尿量的改變尿量的改變（少尿、無尿、多尿或夜尿）、（少尿、無尿、多尿或夜尿）、尿性狀的改變尿性狀的改變（血尿、蛋白尿和管型尿）、（血尿、蛋白尿和管型尿）、水腫和高血壓水腫和高血壓。13 臨床表現(xiàn)主要有以下幾種類型：臨床表現(xiàn)主要有以下幾種類型：1.急性腎炎綜

6、合征急性腎炎綜合征（acute nephritic syndrome） 起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕至中度蛋白起病急，常表現(xiàn)為明顯的血尿、輕至中度蛋白尿，常有水腫和高血壓。嚴(yán)重者出現(xiàn)蛋質(zhì)血癥。尿，常有水腫和高血壓。嚴(yán)重者出現(xiàn)蛋質(zhì)血癥。2. 快速進(jìn)行性腎炎綜合征快速進(jìn)行性腎炎綜合征（rapidly progressive nephritic syndrome） 起病急，進(jìn)展快。出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿起病急，進(jìn)展快。出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿改變后，迅速發(fā)生少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，改變后，迅速發(fā)生少尿或無尿，伴氮質(zhì)血癥，并發(fā)展為急性腎功能衰竭。并發(fā)展為急性腎功能衰竭。14 3.慢性腎炎綜合征慢性腎炎

7、綜合征 （chronic nephritic syndrome） 終末階段：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧終末階段：多尿、夜尿、低比重尿、高血壓、貧血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。血、氮質(zhì)血癥和尿毒癥。 氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥（azotemia）：腎小球病變使腎小球?yàn)V過）：腎小球病變使腎小球?yàn)V過率下降，引起血尿素氮和血漿肌酐水平增高，此類率下降，引起血尿素氮和血漿肌酐水平增高，此類生化改變稱為氮質(zhì)血癥。生化改變稱為氮質(zhì)血癥。 尿毒癥尿毒癥（ uremia）：發(fā)生于急性或慢性腎功能衰）：發(fā)生于急性或慢性腎功能衰竭晚期，除氮質(zhì)血癥外，還有一系列自體中毒的癥竭晚期，除氮質(zhì)血癥外，還有一系列自體中毒的癥狀和體征。狀

8、和體征。15 （一）（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎急性彌漫性增生性腎小球腎炎acute diffuse proliferative glomerulonephritis 以毛細(xì)血管叢的以毛細(xì)血管叢的系膜細(xì)胞系膜細(xì)胞和和內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞為主，以為主，以A組乙型溶血性鏈球菌組乙型溶血性鏈球菌感染最為常見，常發(fā)生在感染最為常見，常發(fā)生在感染后感染后1-4周。多見于周。多見于5-14歲兒童。臨床主要表歲兒童。臨床主要表現(xiàn)為現(xiàn)為急性腎炎綜合征急性腎炎綜合征。16 病因與發(fā)病機(jī)制病因與發(fā)病機(jī)制： 病原微生物感染為引發(fā)疾病的主要因素。最常見的病原體為A族B型溶血性鏈球菌中的致腎炎菌株（12、4和1型）。

9、腎炎通常在感染1-4周后發(fā)生，此間隔期與抗體形成時(shí)間相符。 急性增生性腎炎由免疫復(fù)合物引起，但確切抗原成分尚未闡明。17 病理變化病理變化 肉眼：肉眼：大紅腎或蚤咬腎。大紅腎或蚤咬腎。18 電鏡電鏡： 基底膜和臟層基底膜和臟層上皮細(xì)胞之間上皮細(xì)胞之間有駝峰狀致密有駝峰狀致密物沉積。物沉積。 免疫熒光免疫熒光： 顆粒狀。顆粒狀。19 鏡下鏡下：腎小球 腎小管 間質(zhì)20 臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥臨床病理聯(lián)系：急性腎炎綜合癥 少尿、蛋白尿、少尿、蛋白尿、血尿血尿、水腫水腫和和高血壓高血壓等。等。 結(jié)局：結(jié)局： （1）多數(shù)痊愈；）多數(shù)痊愈； （2）少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性；）少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性； （3）極少數(shù)轉(zhuǎn)為新

10、月體性腎炎。）極少數(shù)轉(zhuǎn)為新月體性腎炎。21 （二）（二）急急進(jìn)進(jìn)行性腎小球腎炎行性腎小球腎炎 （rapidly progressive glomerulonephritis） 又稱又稱新月體性新月體性腎小球腎炎（腎小球腎炎（ crescentic glomerulonephritis, CrGN） 病理學(xué)特征為腎小球病理學(xué)特征為腎小球壁層上皮細(xì)胞壁層上皮細(xì)胞增生，增生，新月體形成新月體形成。22 分類、病因和發(fā)病機(jī)制分類、病因和發(fā)病機(jī)制 免疫學(xué)和病理學(xué)可分為以下三型： I型：型：抗腎小球基膜性腎炎。 II型：型：為免疫復(fù)合物性腎炎，我國(guó)較常見。免疫熒光檢查顯示顆粒狀熒光。 III型型：免疫反應(yīng)

11、缺乏型。免疫熒光和電鏡均不能檢查出腎組織內(nèi)抗基底膜抗體或抗原抗體復(fù)合物。23 病理變化病理變化 肉眼：雙側(cè)腎臟體積肉眼：雙側(cè)腎臟體積增大，增大，色蒼白色蒼白，皮質(zhì)，皮質(zhì)表面有點(diǎn)狀出血。切表面有點(diǎn)狀出血。切面皮質(zhì)增厚。面皮質(zhì)增厚。24 鏡下：Crescentic glomerulonephritis25 電鏡：電鏡： 各型均見各型均見基底基底膜缺損、斷裂。膜缺損、斷裂。 免疫熒光：免疫熒光： I型為線性熒光，型為線性熒光，II型為顆粒狀熒型為顆粒狀熒光，光，III型為陰性。型為陰性。26 臨床病理聯(lián)系：臨床病理聯(lián)系： 快速進(jìn)行性腎炎綜合癥快速進(jìn)行性腎炎綜合癥先出現(xiàn)先出現(xiàn)血尿血尿，快速出，快速出現(xiàn)

12、現(xiàn)少尿、無尿、氮質(zhì)血癥少尿、無尿、氮質(zhì)血癥，晚期發(fā)生腎功能衰，晚期發(fā)生腎功能衰竭。竭。 結(jié)局：結(jié)局： 其預(yù)后與新月體性形成的數(shù)目有關(guān)；其預(yù)后與新月體性形成的數(shù)目有關(guān)； （1）少于）少于50%預(yù)后較好；預(yù)后較好； （2）5080%可維持或緩解；可維持或緩解； （3）80%以上則腎功能不能恢復(fù)。以上則腎功能不能恢復(fù)。27 （三）慢性腎小球腎炎）慢性腎小球腎炎 是各型腎炎發(fā)展到晚期的共同結(jié)果。是各型腎炎發(fā)展到晚期的共同結(jié)果。病變特點(diǎn)是病變特點(diǎn)是大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬大量腎小球發(fā)生玻璃樣變和硬化化，又稱慢性硬化性腎小球腎炎。，又稱慢性硬化性腎小球腎炎。 病因和發(fā)病機(jī)制：病因和發(fā)病機(jī)制： （1）部分

13、有明顯腎炎的病史；）部分有明顯腎炎的病史； （2）部分無明顯腎炎的病史。）部分無明顯腎炎的病史。28 病理變化病理變化。29 30 光鏡：光鏡：31 臨床病理聯(lián)系：臨床病理聯(lián)系： 慢性腎炎綜合癥慢性腎炎綜合癥進(jìn)行性貧血、持續(xù)性高進(jìn)行性貧血、持續(xù)性高血壓、多尿、夜尿和低比重尿、氮質(zhì)血癥，血壓、多尿、夜尿和低比重尿、氮質(zhì)血癥，最后發(fā)展為尿毒癥。最后發(fā)展為尿毒癥。 結(jié)局：結(jié)局： 多數(shù)病變緩慢進(jìn)展，積極治療可控制發(fā)展，多數(shù)病變緩慢進(jìn)展，積極治療可控制發(fā)展，晚期可形成腎衰、心衰等。晚期可形成腎衰、心衰等。 32 第二節(jié)第二節(jié) 腎盂腎炎腎盂腎炎33 復(fù)習(xí)腎小球腎炎復(fù)習(xí)腎小球腎炎34 一、腎盂腎炎一、腎盂腎

14、炎（pyelonephritis）由由感染感染引起的累及引起的累及腎盂腎盂、腎間質(zhì)腎間質(zhì)和和腎小管腎小管的炎性疾病。的炎性疾病。35 一一概述概述(一一)細(xì)菌感染引起細(xì)菌感染引起的累及的累及腎盂、腎間質(zhì)腎盂、腎間質(zhì)和和腎小腎小管管的炎性疾病，是泌尿系統(tǒng)的多發(fā)病，常見的炎性疾病，是泌尿系統(tǒng)的多發(fā)病，常見病，病， 分為急性和慢性兩類，女性多見，男女分為急性和慢性兩類，女性多見，男女發(fā)病率發(fā)病率1：10。(二二)臨床癥狀臨床癥狀：發(fā)熱，腰部酸痛，血尿，膿尿，：發(fā)熱，腰部酸痛，血尿，膿尿，晚期可以出現(xiàn)腎功能不全和高血壓，甚至是晚期可以出現(xiàn)腎功能不全和高血壓，甚至是尿毒癥。尿毒癥。36 二二病因和發(fā)病機(jī)

15、制病因和發(fā)病機(jī)制（一）病因（一）病因6080由大腸桿菌引起，急性腎盂腎炎由大腸桿菌引起，急性腎盂腎炎常由一種細(xì)菌引起，慢性腎盂腎炎由混合感染引常由一種細(xì)菌引起，慢性腎盂腎炎由混合感染引起起 常有誘因作用：常有誘因作用：1.尿路阻塞；尿路阻塞；2.醫(yī)源性因素；醫(yī)源性因素；3.尿液反流。尿液反流。37 泌尿道正常防御機(jī)能：泌尿道正常防御機(jī)能： 1.1.尿液的沖刷作用尿液的沖刷作用 2.2.膀胱壁能產(chǎn)生抗體膀胱壁能產(chǎn)生抗體 3.3.前列腺液的殺菌作前列腺液的殺菌作用用 4.4.尿道的防逆流結(jié)構(gòu)尿道的防逆流結(jié)構(gòu) 以上泌尿道正常防御以上泌尿道正常防御機(jī)能受到破壞，易發(fā)機(jī)能受到破壞，易發(fā)生急性腎盂腎炎。生

16、急性腎盂腎炎。38 致病誘因： 1.尿路阻塞 2.醫(yī)源性因素 3.先天性畸形 4.女性尿道短39 二二病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制（二）發(fā)病機(jī)制（二）發(fā)病機(jī)制1. 1. 下行性感染：較少見，以金黃色葡萄球菌下行性感染：較少見，以金黃色葡萄球菌感染為主，感染為主，兩腎同時(shí)發(fā)病兩腎同時(shí)發(fā)病 腎皮質(zhì)腎皮質(zhì) 腎小球腎小球 腎小管腎小管 腎間質(zhì)腎間質(zhì) 腎盂腎盂2. 2. 上行性感染：常見。以大腸桿菌感染為主，上行性感染：常見。以大腸桿菌感染為主，一側(cè)或雙側(cè)腎病變一側(cè)或雙側(cè)腎病變腎盂腎盂 腎間質(zhì)腎間質(zhì) 腎小管。很少累及腎小管。很少累及腎小球。腎小球。40 泌尿道逆行泌尿道逆行血液循環(huán)血液循環(huán)大腸桿菌大腸桿

17、菌G G- -葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力膿毒血癥，抵抗力單側(cè)多單側(cè)多雙側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎較重，向腎盂炎較重，向 皮質(zhì)條索狀蔓延皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延向髓質(zhì)，腎盂蔓延 腎盂腎炎不同感染途徑的比較腎盂腎炎不同感染途徑的比較 上行感染上行感染 血源性感染血源性感染 途徑途徑 病因病因 發(fā)病因素發(fā)病因素 部位部位 病變特點(diǎn)病變特點(diǎn) 泌尿道逆行泌尿道逆行血液循環(huán)血液循環(huán)大腸桿菌大腸桿菌G G- -葡萄球菌葡萄球菌G G梗阻逆流梗阻逆流膿毒血癥，抵抗力膿毒血癥，抵抗力單側(cè)多單側(cè)多雙側(cè)多雙側(cè)多腎盂炎癥較重，向腎盂炎癥較重，向 皮質(zhì)

18、條索狀蔓延皮質(zhì)條索狀蔓延腎小球或間質(zhì)化膿性炎，腎小球或間質(zhì)化膿性炎，向髓質(zhì)，腎盂蔓延向髓質(zhì)，腎盂蔓延41 （一）急性腎盂腎炎（一）急性腎盂腎炎 由由細(xì)菌感染細(xì)菌感染引起的引起的腎盂腎盂、腎間質(zhì)腎間質(zhì)和和腎小管腎小管的的化膿性化膿性炎癥炎癥，是尿路感染的重要部分。其發(fā)生一般與下尿，是尿路感染的重要部分。其發(fā)生一般與下尿路感染有關(guān)。路感染有關(guān)。 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制 病因：主要是病因：主要是大腸桿菌大腸桿菌，其次是變形桿菌、綠膿桿，其次是變形桿菌、綠膿桿菌、產(chǎn)氣桿菌、副大腸桿菌、腸球菌、葡萄球菌和菌、產(chǎn)氣桿菌、副大腸桿菌、腸球菌、葡萄球菌和糞球菌等。急性腎盂腎炎多由一種細(xì)菌引起。糞球菌等。

19、急性腎盂腎炎多由一種細(xì)菌引起。 感染途徑：感染途徑： 1.1.上行性上行性感染：常由泌尿道炎癥引起，最常見。感染：常由泌尿道炎癥引起，最常見。 2.2.血源性血源性感染：全身感染的一部分，較少見。感染：全身感染的一部分，較少見。42 急性腎盂腎炎急性腎盂腎炎 由由細(xì)菌感染細(xì)菌感染引起的引起的腎盂腎盂、腎間質(zhì)腎間質(zhì)和和腎小管腎小管的的化膿性炎化膿性炎癥癥，是尿路感染的重要部分。其發(fā)生一般與下尿路感，是尿路感染的重要部分。其發(fā)生一般與下尿路感染有關(guān)。染有關(guān)。 主要致病因素：主要致病因素：尿道粘膜損傷、尿路梗阻和膀胱尿道粘膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管輸尿管 反流等。反流等。一一概述概述43 二二病理

20、變化病理變化 上行性感染病變可為單、雙側(cè)性。血源性感染多為雙上行性感染病變可為單、雙側(cè)性。血源性感染多為雙側(cè)性。側(cè)性。 (一一)大體：大體： 腎臟增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫。腎臟增大，表面充血，有散在、稍隆起的黃白色膿腫。 病灶可彌漫可局限。多個(gè)病灶可融合，形成大膿腫。病灶可彌漫可局限。多個(gè)病灶可融合，形成大膿腫。 切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，并向皮質(zhì)延伸，可有膿腫切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，并向皮質(zhì)延伸，可有膿腫形成。形成。 腎盂粘膜充血水腫，表面有膿性滲出物。腎盂粘膜充血水腫，表面有膿性滲出物。44 腎體積稍增大，腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲腎體積稍增大，腎盂粘膜充血水腫，有膿性滲出

21、物出物 45 病理變化病理變化46 腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫腎腫大，表面充血、有黃白色大小不等膿腫 切面腎髓質(zhì)切面腎髓質(zhì)內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表內(nèi)見黃色條紋，向皮質(zhì)延伸；腎盂粘膜充血、出血，表面積膿面積膿 47 48 光鏡：灶狀的間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成光鏡：灶狀的間質(zhì)化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。和腎小管壞死。49 四四臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系 (一一)全身：起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細(xì)胞增多全身：起病急，發(fā)熱、寒戰(zhàn)，白細(xì)胞增多(二二)腰痛、腎區(qū)扣擊痛腰痛、腎區(qū)扣擊痛 (三三)尿頻、尿急、尿痛尿頻、尿急、尿痛 (四四)膿尿、菌尿、蛋白尿、膿尿、菌尿、蛋白尿、

22、管型尿管型尿、血尿、血尿 另外，由于病變呈灶性分布，并且很少累及另外，由于病變呈灶性分布，并且很少累及腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓，氮質(zhì)血癥和腎小球，一般不出現(xiàn)高血壓，氮質(zhì)血癥和腎功能衰竭腎功能衰竭50 并發(fā)癥：并發(fā)癥： 1.壞死性乳頭炎：糖尿病壞死性乳頭炎：糖尿病 嚴(yán)重尿路阻塞嚴(yán)重尿路阻塞 2.腎盂積膿腎盂積膿 3.腎周圍膿腫腎周圍膿腫51 腎腎 盂盂 積積 膿膿52 53 病理變化病理變化54 五五預(yù)后預(yù)后 積極合理治療積極合理治療痊愈（大多數(shù)）痊愈（大多數(shù)） 梗阻、返流因素持續(xù)存在，免疫力低，梗阻、返流因素持續(xù)存在，免疫力低，治療不當(dāng)治療不當(dāng)慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎 55 （二）慢性腎盂腎炎

23、（二）慢性腎盂腎炎 病因及發(fā)病機(jī)制：病因及發(fā)病機(jī)制： 1.慢性阻塞性腎盂腎炎：慢性阻塞性腎盂腎炎：尿路阻塞尿路阻塞使感染反使感染反復(fù)發(fā)生，并有大量疤痕形成。腎臟病變?yōu)閱螐?fù)發(fā)生，并有大量疤痕形成。腎臟病變?yōu)閱蝹?cè)或雙側(cè)。側(cè)或雙側(cè)。 2.慢性反流性腎盂腎炎：更常見。具有先天慢性反流性腎盂腎炎：更常見。具有先天性性膀胱輸尿管反流膀胱輸尿管反流或或腎內(nèi)反流腎內(nèi)反流的病人常反復(fù)的病人常反復(fù)發(fā)生感染，導(dǎo)致一側(cè)或雙側(cè)慢性腎盂腎炎。發(fā)生感染，導(dǎo)致一側(cè)或雙側(cè)慢性腎盂腎炎。56 病理變化病理變化 (一一)大體：體積縮小，上、下極不規(guī)則凹陷大體：體積縮小，上、下極不規(guī)則凹陷性疤痕，病變兩側(cè)不對(duì)稱，切面皮髓質(zhì)界性疤痕，

24、病變兩側(cè)不對(duì)稱，切面皮髓質(zhì)界限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形，限不清，腎乳頭萎縮，腎盞和腎盂變形，腎盂粘膜粗糙。腎盂粘膜粗糙。57 (二二)鏡下：慢性非特異性炎鏡下：慢性非特異性炎 1.局灶性的間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。局灶性的間質(zhì)纖維化和淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)。 2.部分腎小管萎縮，部分?jǐn)U張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管部分腎小管萎縮，部分?jǐn)U張，腔內(nèi)有均質(zhì)紅染的膠樣管型。型。 3.腎盞粘膜及粘膜下組織慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化。腎盞粘膜及粘膜下組織慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)及纖維化。 4.細(xì)、小動(dòng)脈玻璃樣變和硬化。細(xì)、小動(dòng)脈玻璃樣變和硬化。 5.后期部分腎小球纖維化和玻璃樣變。后期部分腎小球纖維化和玻璃樣

25、變。 58 慢慢 性性 腎腎 盂盂 腎腎 炎炎腎盂粘膜慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)腎盂粘膜慢性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)59 慢慢 性性 腎腎 盂盂 腎腎 炎炎腎小管管腔內(nèi)蛋白腎小管管腔內(nèi)蛋白管型管型, ,似甲狀腺濾泡似甲狀腺濾泡60 臨床病理聯(lián)系：臨床病理聯(lián)系： 1.間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間歇性無癥狀性菌尿或急性腎盂腎炎癥狀的間隔性發(fā)作間隔性發(fā)作 2.多尿、夜尿多尿、夜尿 3.低鉀、低鈉和代謝性酸中毒低鉀、低鈉和代謝性酸中毒 4.高血壓高血壓 5.氮質(zhì)血癥和尿毒癥氮質(zhì)血癥和尿毒癥61 結(jié)局：結(jié)局： 及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控及時(shí)治療并消除誘發(fā)因素，病情可被控制。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血制

26、。嚴(yán)重者可發(fā)生尿毒癥，也可因高血壓引起心力衰竭，危及生命壓引起心力衰竭，危及生命62 腎小球腎炎腎小球腎炎腎盂腎炎腎盂腎炎病因病因由多種抗原引起由多種抗原引起細(xì)菌，上行性感染為主細(xì)菌，上行性感染為主病變性質(zhì)病變性質(zhì)變態(tài)反應(yīng)性炎變態(tài)反應(yīng)性炎化膿性炎化膿性炎發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制免疫復(fù)合物形成免疫復(fù)合物形成細(xì)菌直接作用細(xì)菌直接作用病變特點(diǎn)病變特點(diǎn)彌漫性腎小球損彌漫性腎小球損傷，雙腎同時(shí)受傷，雙腎同時(shí)受累累腎盂腎盂 、腎間質(zhì)化膿性腎間質(zhì)化膿性炎，雙側(cè)腎臟不對(duì)稱性炎，雙側(cè)腎臟不對(duì)稱性病變病變臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)急性腎炎綜合征急性腎炎綜合征或腎病綜合征等或腎病綜合征等高熱高熱 寒戰(zhàn)寒戰(zhàn) 腰痛腰痛 膿尿膿尿 蛋白尿

27、、膀胱刺激征蛋白尿、膀胱刺激征63 病例討論病例討論 病史摘要病史摘要 患者，女性，患者，女性，46歲，家庭婦女。歲，家庭婦女。因體弱、疲乏因體弱、疲乏2年，終日思睡伴惡心、嘔年，終日思睡伴惡心、嘔吐、納差吐、納差1月入院。月入院。2年前開始出現(xiàn)乏力、年前開始出現(xiàn)乏力、身體虛弱，常有低熱（體溫身體虛弱，常有低熱（體溫38C左右），且左右），且小便逐漸頻繁。近小便逐漸頻繁。近2月來，皮膚搔癢，月來，皮膚搔癢，1月月前出現(xiàn)終日思睡，感惡心，偶伴嘔吐，前出現(xiàn)終日思睡，感惡心，偶伴嘔吐，1周周前氣促，呼出氣中有氨味。前氣促，呼出氣中有氨味。 64 體格檢查：慢性病容、嗜睡，面色蒼白，體格檢查：慢性病容

28、、嗜睡，面色蒼白，體溫體溫37.8，脈搏，脈搏104次次min，呼吸，呼吸25次次min，血壓，血壓135/75mmHg。多處皮膚搔癢。多處皮膚搔癢抓痕，淺表淋巴結(jié)無異常，雙肺散在濕鳴，抓痕，淺表淋巴結(jié)無異常，雙肺散在濕鳴，胸骨柄兩側(cè)可聞及心包摩擦音。腹部：無胸骨柄兩側(cè)可聞及心包摩擦音。腹部：無異常發(fā)現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未引出病理反射。異常發(fā)現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)檢查未引出病理反射。65 血培養(yǎng)：無細(xì)菌生長(zhǎng)。尿液：蛋白（），血培養(yǎng)：無細(xì)菌生長(zhǎng)。尿液：蛋白（），比重比重1.0081.008，查見白細(xì)胞、紅細(xì)胞及管型。尿培，查見白細(xì)胞、紅細(xì)胞及管型。尿培養(yǎng)：大腸桿菌生長(zhǎng)。養(yǎng)：大腸桿菌生長(zhǎng)。X X線檢查：兩肺野呈不規(guī)則線檢查：兩肺野呈不規(guī)則片狀模糊陰影，以下部多見。心界不增大。腎影片狀模糊陰影，以下部多見。心界不增大。腎影稍縮小。稍縮小。 入院后予以支持及對(duì)癥治療，但體溫不退。入院后予以支持及對(duì)癥治療，但體溫不退。2 2周后體溫升高，且不規(guī)則，住院期間輸血數(shù)次，周后體溫升高，且不規(guī)則，住院