慢性支氣管炎

1、慢性支氣管炎慢性支氣管炎 是指氣管,支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以長期、反復(fù)發(fā)作的咳嗽,咳痰或伴有喘息為特征。嚴(yán)重時可并發(fā)阻塞性肺氣腫及肺源性心臟病。是一種嚴(yán)重危害人民健康的常見病。尤以老年人多見,92年國內(nèi)資料示患病率為3.2%,應(yīng)積極作好防治工作.一.病因發(fā)病機理（一）外因1.感染: 是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素之一。主要是病毒和細(xì)菌感染，常見病毒為流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等；而在病毒與支原體混合感染，損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。感染 培養(yǎng)結(jié)果： 以流感嗜血桿菌、 肺炎鏈球菌、 甲型鏈球菌及奈瑟氏球菌多見。所以臨床上先有咳嗽、打噴嚏、流清鼻涕、繼之咳

2、膿性痰和流膿鼻涕。即病毒，細(xì)菌相繼感染之結(jié)果。2.吸煙: 國內(nèi)外的研究均證明吸煙與慢支有關(guān)。吸煙時間愈長,患病率也愈高。且動物實驗證明,吸入煙霧后副交感神經(jīng)興奮性增加使:支氣管收縮痙攣。呼吸道粘膜上皮細(xì)胞纖毛變短不規(guī)則,運動受抑,降低局部之自潔清除能力。支氣管杯狀細(xì)胞增生,粘液分泌增加。支氣管粘膜充血,水腫,肺泡中吞噬細(xì)胞吞噬滅菌作用削弱,所以易引起感染發(fā)病。3.理化因素:(大氣污染)隨著工業(yè)化發(fā)展,大氣中含有許多有害物質(zhì),例如大氣中刺激性煙霧、粉塵、有害氣體(二氧化硫,二氧化氮,氯氣,嗅氧)等慢性刺激,為慢支的誘發(fā)病因之一。理化因素4.氣候: 寒冷空氣刺激亦是慢支發(fā)作的病因和誘因,因寒冷空氣

3、不僅能刺激支氣管粘膜,削弱其防御功能,而且通過反射引起下呼吸道平滑肌收縮,粘膜血循環(huán)障礙和分泌物排除困難,從而易繼發(fā)感染發(fā)病。5.過敏: 據(jù)調(diào)查,喘息性支氣管炎往往有過敏史。且在患者痰液中嗜酸粒細(xì)胞數(shù)量與組胺含量都有增高傾向,表明部分患者與過敏因素有關(guān)。許多過敏原物質(zhì);如塵滿、細(xì)菌、寄生蟲、花粉等都可成為過敏原引起發(fā)病.(二)內(nèi)因1.氣道局部防御及機體免疫功能下降: 全身及局部免疫功能減弱時；呼吸道凈化作用、吞噬功能、分必型iga及咳嗽反射等功能均下降，為慢支發(fā)病最重要的內(nèi)在性條件。.2.植物神經(jīng)功能失調(diào):(自主神經(jīng)功能失調(diào)) 交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)正常時保持相對平衡。但當(dāng)副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)時,

4、氣道反應(yīng)比正常人增高,可使對正常人不起作用的微弱刺激,發(fā)生刺激作用,引起支氣管收縮痙攣,分泌增加,而產(chǎn)生咳嗽,氣喘等癥。遺傳因素也可能是慢支的易患因素。 綜上所述；慢支病因是多因素的,一般認(rèn)為是在機體抵抗力減弱,氣道存在不同程度高反應(yīng)基礎(chǔ)上,有一種或多種因素長期反復(fù)相互作用發(fā)展而來。二、病理改變二、病理改變初期主要是: 1、粘膜上皮損傷,變性,磷狀上皮化生。 2、支氣管的腺體增生肥大,分泌功能亢進(jìn)。 3、支氣管壁充血,水腫炎癥細(xì)胞浸潤。病理病久重者：炎癥由支氣管內(nèi)膜向周圍擴散: 1、粘膜下平滑肌和彈力纖維被破壞。 2、支氣管軟骨發(fā)生不同程度的變性和萎縮,同時伴大量結(jié)締組織增生,造成管腔僵硬塌陷

5、引起支氣管管腔狹窄或梭狀,囊狀擴張改變。 由此看來早期呼吸功能尚無明顯影響,但晚期由于終末細(xì)支氣管,管腔為粘液及炎癥滲出物阻塞,管壁增厚,管腔狹窄,致肺泡殘氣量增多,壓力升高,超過代償能力時破裂,融合,終至發(fā)生阻塞性肺氣腫。三.臨床表現(xiàn)(一)癥狀: 本病起病隱匿,病情經(jīng)過緩慢,主要表現(xiàn)可概括為:咳、痰、喘三癥。1、咳嗽： 以長期、反復(fù)、逐漸加重為特點。輕者僅有輕微咳嗽，常在秋冬寒冷季節(jié)或急性上呼吸道感染時加劇。重者則咳嗽頻繁,甚至常年不斷?？人砸郧宄炕蛞归g為甚,這是由于夜間積存于呼吸道內(nèi)的痰液,晨起后體位改變刺激局部感受器所致。2、咳痰:量多少不一。一般為粘液或白色泡沫痰,并發(fā)感染時則為粘液膿

6、性痰,量亦隨之增加,而且咳嗽加劇，時有痰中帶血,但很少出現(xiàn)大咯血。3、喘息：部分病人伴有支氣管痙攣,肺部可聞及哮鳴音,稱之為喘息性慢性支氣管炎,而臨床上以單純性慢支多見。 若病情遷延日久,可并發(fā)肺氣腫。肺氣腫是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度膨脹,肺容積增大,或同時伴有氣腔壁破壞的病理狀態(tài),即肺氣腫。 按其發(fā)病原因可分為四類:1.慢性阻塞性肺氣腫: 常由慢支或其它病因引起。因有不同程度的氣道阻塞,終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣伴氣腔壁破壞。2.老年性肺氣腫: 由于老年人肺組織生理性退行性變所致。主要表現(xiàn)為肺泡及肺泡壁彈性減退,影響肺泡的擴張和回縮,導(dǎo)致肺含氣量過多而使內(nèi)腔擴大。3.代償性肺氣腫: 部分

7、肺組織失去呼吸功能,致使健康的肺組織代償性過度充氣所致。4.間質(zhì)性肺氣腫:由于肺泡壁或呼吸性細(xì)支氣管壁破裂,氣體逸入肺間質(zhì)所致。 其中慢性阻塞肺氣腫最常見,為本章講述之重點。根據(jù)病理累及肺小葉部位分為:1.小葉中央型:氣腔局限于小葉中央的二級呼吸性細(xì)支氣管,其遠(yuǎn)端的肺泡管,肺泡囊,肺泡很少受累。2.全小葉型肺氣腫:呈彌漫性改變,氣腔遍及全肺各小葉的呼吸性細(xì)支氣管,肺泡管,肺泡囊及肺泡。3.混合型:二型同時存在一個肺內(nèi),稱混合型肺氣腫。再者根據(jù)臨床表現(xiàn)及病生理特征又可分為:1.氣種型(又稱紅喘型)pp型或a型。其主要病理改變?yōu)槿∪~型或伴小葉中央氣腫,臨床上隱襲起病,病程漫長，由于常發(fā)生過度通氣

8、,可維持動脈血氧分壓正常,呈喘息外貌,無發(fā)紺。晚期可發(fā)生呼衰和伴右心衰。2.支氣管炎型(又稱紫腫型,bb型.b型)。主要病理變化為嚴(yán)重慢支伴小葉中央型肺氣腫,易發(fā)生反復(fù)呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰。3.混合型:臨床上常同時存在者,稱混合型。 一旦發(fā)生肺氣腫，除上述癥狀外,主要表現(xiàn)為：逐漸加重的呼吸困難。最初僅在勞動時氣短,隨病情的發(fā)展,甚至休息時也感氣短,動則加重,有時出現(xiàn)紫疳。 寒冷季節(jié)容易并發(fā)呼吸道感染而使病情加重,甚至導(dǎo)致呼吸衰竭危及生命。(二)體征 早期可無異常體征,有時肺底可聞散在不恒定之干濕羅音,常于咳嗽吐痰后減少或消失。當(dāng)繼發(fā)感染時羅音明顯增加。喘息型可聞及哮鳴音,晚期病例可見

9、肺氣腫征象。望:胸呈桶狀,肋間隙增寬,呼吸運動減弱。觸:語音震顫減弱。叩:過清音,心濁音界縮小,肝濁音界,肺底界下移。聽:呼吸音普遍減弱,呼氣延長,心音遙遠(yuǎn),并發(fā)感染時,可聞及干濕性羅音。 但根據(jù)表現(xiàn)不同，亦為了判斷病情指導(dǎo)治療,將慢支分為二型期；三.分型分期分型:1.單純型-以反復(fù)咳嗽,咳痰為主,而無哮喘。 2.喘息型-除咳嗽,咳痰外,還伴有喘息,可聞及哮鳴音。在陣咳時加劇,睡眠時明顯。分期:根據(jù)病情可分為期 1.急性發(fā)作期: 指一周內(nèi)出現(xiàn)膿性痰或粘液膿性痰,痰量明顯增多,或伴有發(fā)熱等炎癥表現(xiàn)者?；蛞恢軆?nèi)咳、痰、喘任何一項明顯加重者。 2.慢性遷延期:指不同程度的咳,痰,喘癥狀遷延一個月以上

10、者。3.臨床緩解期:經(jīng)治療或自然緩解,癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽和少量痰液,保持二個月以上者。 而呼吸道受到長期的外界刺激可引起氣道不同部位的病理改變所以支氣管發(fā)生病變，若無氣道阻塞時稱慢支。如小氣道發(fā)生病變,稱小氣道疾患。如合并不完全可逆性氣流受限則稱慢阻肺(copd)。四、實驗室檢查四、實驗室檢查1.周圍血象: 急性發(fā)作期或并發(fā)急性感染時可見白細(xì)胞數(shù)及中性粒細(xì)胞增加.喘息型嗜酸粒細(xì)胞可增加。緩解期多無血液白細(xì)胞變化。2.痰液檢查:涂片培養(yǎng)出致病菌。3.x線;早期無特殊征象,病程長者可見肺紋理增粗,紊亂,呈網(wǎng)狀或條索狀,以下肺野明顯。當(dāng)發(fā)展至肺氣腫時；多示胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,活動

11、減弱,膈肌降低變平,兩肺野透亮度增強。且肺血管紋理外帶纖細(xì)稀疏變直,而內(nèi)帶的血管紋理可增粗,紊亂。心臟呈垂直位,心影狹長。4.呼吸功能檢查:早期無變化,后期肺氣腫時殘氣量增加,最大通氣量和時間肺活量減少預(yù)計值70%，占用力肺活量比值80% 。五.診斷與鑒別診斷1.診斷依據(jù): (1)咳嗽,咳痰或伴喘息反復(fù)發(fā)作,每年患病持續(xù)三個月,并連續(xù)二年或二年以上者即可初步診斷. (2)排除伴咳,喘的其它心肺疾病(如結(jié)核,哮喘,心性哮喘) (3.)有明確客觀檢查(x線,紋理粗亂,或肺氣腫征象)亦可診斷.2.鑒別診斷: (1)肺結(jié)核 (2)喘息性支氣管炎與支氣管哮喘鑒別.支哮 喘息年齡青少年中老年病史過敏,家族

12、慢支,長期咳痰喘史癥狀先喘后咳以喘為主先咳后喘以咳為主病程短,發(fā)作急,緩解迅速長解痙劑有效單用效果差抗感染有效預(yù)后較好較差3.肺癌: 其鑒別點如下: (1)多見與40歲以上成年人,特別有吸煙習(xí)慣者。 (2)為刺激性干咳,痰常帶血。 (3)x線肺部可發(fā)現(xiàn)不規(guī)則腫塊陰影。 (4)痰脫落細(xì)胞檢查,可找到癌細(xì)胞。 但要警惕慢支掩蓋肺癌癥狀,而延誤診斷。因此臨床上,一旦慢支咳嗽性質(zhì)發(fā)生變化及痰中帶血時應(yīng)進(jìn)一步檢查。另外要排除矽肺(接觸史,x線矽肺結(jié)節(jié))七七. .治療治療慢支治療 目的即：防止肺功能惡化。 原則；針對病期和反復(fù)發(fā)作特點,采取防治綜合性的治療措施。 急性發(fā)作期的治療:原則控制感染為主,祛痰止

13、咳,解痙平喘為輔1.控制感染:應(yīng)首先查明致病菌,選擇敏感有效抗菌素,輕者口服,重者肌注或靜滴.常用藥: (1)青霉素類: a.青霉素g(抗菌譜窄,對革蘭氏陽性球菌最敏感)代表性藥物青霉素鉀鹽,鈉鹽,芐星青霉素。 b.耐酶青霉素:(針對耐酶金葡菌感染)如:苯唑西林,氯唑西林,而80年代產(chǎn)生了耐甲氧西林金葡菌株對上述藥無效。 c.廣譜青霉素:首先合成氨芐西林、阿莫西林.另外近年合成的羧芐青霉素、阿洛西林、美洛西林、替卡西林及哌拉西林。對革蘭氏陰性菌活力更強,對綠膿桿菌亦有良效,尤其是阿洛西林,替卡,哌拉西林。 d.抗陰性桿菌藥:如美西林,替莫西林,福米西林其對-內(nèi)酰酶穩(wěn)定。 (2)大環(huán)內(nèi)脂類: 交

14、沙霉素、利君沙、羅紅霉素、維宏霉素、瑞琦、阿奇等或頭孢第一代及磺胺類。2.祛痰止咳: 一般在抗感染同時應(yīng)用祛痰鎮(zhèn)咳藥,可促使痰排除,有利于感染的控制。但不易單純應(yīng)用鎮(zhèn)咳藥,因痰液不能咳出反可加重病情。 常用藥: 稀釋性祛炭藥有氨嗅索、痰易凈、貝萊、氯化銨等。為刺激胃粘膜下迷走神經(jīng)末梢引起輕度惡心,反射性引起氣道分必增多,稀釋痰液以利排除。 溶解性祛痰藥有必嗽平,(臭已新）糜蛋白酶。3.解痙平喘: 喘息型支氣管炎常選用解痙平喘藥。如氨茶堿0.1 日3次口服或舒喘靈24 mg日3次口服。 必要時氨茶堿0.25+糖40 mi靜注.亦可應(yīng)用強的松,地塞米松,但必須在有效抗菌素治療前提下使用。 臨床緩解期治療: 原