腎內(nèi)科病例討論實用課件

1、腎內(nèi)科病例討論(實用課件)2020-12-242 現(xiàn)病史：現(xiàn)病史：患者李，男，77歲，因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識模糊入院，1周余前無誘因家人發(fā)現(xiàn)患者雙下肢腫脹，以雙側(cè)足背較明顯，行走不穩(wěn)，同時精神差，整日呈昏睡狀，意識模糊，無四肢抽搐、麻木，無昏迷，無言語不清，無頭暈及眼花，無胸悶及心悸，無咳嗽及咳痰，無尿頻、尿急、尿痛，無排尿困難，無發(fā)熱及寒戰(zhàn)，無惡心及嘔吐，未予處理，癥狀無改善，反而進行性加重，現(xiàn)為求進一步診治到我院就診，門診擬：“雙下肢腫脹查因”收住院 。既往史：有“高血壓病”病史，一直予口服藥物控制平穩(wěn)，有“雙側(cè)大隱靜脈曲張”史。 于12完善頭部ct平掃示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔

2、隙性腦梗塞；胸部ct示：雙側(cè)肺氣腫并右肺上葉小肺大泡形成；查肝功能：ast 794u/l，磷酸肌酸激酶達15202u/l，予治療2日后痊愈出院，具體診治情況不詳 入院查體：t36.7，r 19次/分，hr96次/分， bp 145/69 mmhg。呈嗜睡狀 ，雙肺呼吸音粗，可聞及散在的濕羅音，心音低鈍，律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛，肝腎區(qū)叩擊痛（），雙側(cè)足背可見散在的結(jié)痂，無膿皰，雙下肢腫脹明顯，由足背波及到小腿，呈凹陷性水腫，無法捫及足背動脈搏動，肢端皮溫低。四肢肌力、肌張力正常，生理反射存在，病理反射未引出。 2020-12-243電解質(zhì)及肝腎功能示：電解質(zhì)及肝腎功能

3、示：k+9.09mmol/lk+9.09mmol/l，na+134.4mmol/l,cl- na+134.4mmol/l,cl- 104mmol/l104mmol/l，ca2+1.86mmol/lca2+1.86mmol/l，bun 68.79 mmol/lbun 68.79 mmol/l，cr2656umol/lcr2656umol/l，alt274u/l,ast102u/lalt274u/l,ast102u/l。 血氣分析示：血氣分析示：ph 7.114,po259.0mmhg, pco225.0mmhg, ph 7.114,po259.0mmhg, pco225.0mmhg, be be

4、20mmol/l20mmol/l。bnp 21007pg/mlbnp 21007pg/ml。 心梗心梗3 3項示：項示：ck-mb 86.79ng/mlck-mb 86.79ng/ml，肌紅蛋白，肌紅蛋白 112ng/ml112ng/ml 入院后輔助檢查：入院后輔助檢查：2020-12-244概概 念念 總結(jié)病例：總結(jié)病例：1、老年男性，77歲，因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識模糊 ”收入外科，當日因全身多臟器衰竭 轉(zhuǎn)icu治療。 2、12天前有車禍外傷史，在外院治療，治療2日后出院。 3、查體：生命體征平穩(wěn)，雙肺可聞及散在的濕羅音，心音低鈍，雙側(cè)足背可見散在的結(jié)痂，無膿皰，雙下肢腫脹明顯

5、，由足背波及到小腿，呈凹陷性水腫，無法捫及足背動脈搏動，肢端皮溫低 4、入院檢查：電解質(zhì)及肝腎功能示：k+9.09mmol/l，na+ 134.4mmol/l, cl-104mmol/l，ca2+1.86mmol/l，bun 68.79 mmol/l，cr2656umol/l，alt274u/l,ast102u/l。血氣分析：ph 7.114,po259.0mmhg, pco225.0mmhg, be20mmol/l。bnp 21007pg/ml。心梗3項示：ck-mb 86.79ng/ml，肌紅蛋白 112ng/ml磷酸肌酸激酶達15202u/l 2020-12-245入院診斷入院診斷（ic

6、u）v1、全身多器官功能衰竭（心、腎）全身多器官功能衰竭（心、腎） ；v2、雙下肺感染；雙下肺感染；v3、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞 v4、急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征 2020-12-246擬討論的問題：擬討論的問題：v1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、腎）；、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、腎）；v2、需要做的進一步檢查、需要做的進一步檢查v3、 進一步治療方式；進一步治療方式；2020-12-247入院后治療：轉(zhuǎn)入轉(zhuǎn)入icuicu后，持續(xù)血液凈化術(shù)、抗感染、營養(yǎng)心肌、維持電解質(zhì)平后，持續(xù)血液凈化術(shù)、抗感染、營養(yǎng)心肌、維持電解質(zhì)平衡等對癥支持治療衡等對癥支持治療

7、 。好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科繼續(xù)好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科繼續(xù)抗炎、抗凝、抗血小板、降壓、擴冠、營養(yǎng)心肌、護肝、補液、血液透析等治療。 2020-12-248引起腎功能衰竭的原因：引起腎功能衰竭的原因：v1、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、腎）；、引起全身多器官功能衰竭的原因（心、腎）；v2、需要做的進一步檢查、需要做的進一步檢查v3、 進一步治療方式；進一步治療方式；依據(jù)：依據(jù)：2020-12-2491、橫紋肌溶解癥 依據(jù)：17天前連續(xù)劇烈運動12小時后出現(xiàn)雙下肢腫脹，于當?shù)蒯t(yī) 院查肌酸激酶達15202u/l。 2、急性腎功能衰竭 ：依據(jù)：起病急，病程短，入院時血cr2656umol/l，既往無慢性腎病病史 3

8、、高鉀血癥 4、急性冠脈綜合癥 5、高血壓3級 極高危組 6、雙下肺感染 7、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞 轉(zhuǎn)入診斷：轉(zhuǎn)入診斷：2020-12-2410橫紋肌溶解癥：橫紋肌溶解癥：橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis，rm)是指各種原因引起的橫紋肌(骨骼肌)細胞受損、溶解，從而使細胞膜的完整性發(fā)生改變，肌細胞內(nèi)容物（包括鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白、肌酸激酶和尿酸）釋放進入細胞外液及血液循環(huán)，并可致死的一組臨床綜合征。該綜合征可出現(xiàn)局部及全身癥狀，可能發(fā)生早期或晚期并發(fā)癥。對橫紋肌溶解癥的早期診斷和干預(yù)是防止晚期并發(fā)癥的關(guān)鍵 析：早在1881年fleche就首先報道了由于肌肉受壓迫所致的 rm，但未

9、受重視。二次世界大戰(zhàn)中因為外傷出現(xiàn)了大量的 rm。那時稱之為擠壓綜合癥。以后報道逐漸增多，并出現(xiàn)了許多非外傷因素，如中毒、感染等造成的非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥nrm2020-12-2411橫紋肌溶解癥：橫紋肌溶解癥：2020-12-2412橫紋肌溶解癥病因：橫紋肌溶解癥病因：1肌肉直接缺血或損傷任何原因造成的肌肉缺血、損傷2.過量運動過量體育鍛煉和軍事訓練，尤其在悶熱潮濕的環(huán)境下，容 易導(dǎo)致rm，亦稱運動型rm3.感染因素病毒、細菌和其它病原體感染機體后可以引起。 細菌：主要肺炎球菌和軍團菌所致的細菌性肺炎，其中軍團菌感染占50%-青年 病毒：流感病毒a和b，患者除流感癥狀外，伴有嚴重的肌痛和咖啡

10、色樣尿-兒童和老人 瘧原蟲和鉤端螺旋體感染4.藥物：降脂藥物他汀類藥物，可以在藥物的治療范圍內(nèi)出現(xiàn)（10- 80mg/d）服藥后36h-24個月間發(fā)生，但大部分發(fā)生在用藥3個月以后，酮康唑、環(huán)孢素、嗎啡、海洛因等。5.其他：急性中毒（co.有機磷），代謝、遺傳性疾病等2020-12-2413rm導(dǎo)致導(dǎo)致arf的機制：的機制：1腎臟的缺血腎臟的缺血rm引起腎缺血的機理如下：引起腎缺血的機理如下：1)肌肉壞死使大量液體流肌肉壞死使大量液體流到了第三腔室，使的血管內(nèi)的有效血容量減少：到了第三腔室，使的血管內(nèi)的有效血容量減少：2)肌肉受損后大肌肉受損后大量內(nèi)毒素釋放入血使腎血管收縮，加重腎缺血；量內(nèi)毒

11、素釋放入血使腎血管收縮，加重腎缺血；3)no作為一種重作為一種重要的血管擴張劑，在維持腎臟髓質(zhì)的氧供方面起很大作用，肌肉要的血管擴張劑，在維持腎臟髓質(zhì)的氧供方面起很大作用，肌肉受損時，肌紅蛋白大量生成使受損時，肌紅蛋白大量生成使no合成減弱，清除增加合成減弱，清除增加 ，加重了，加重了腎髓質(zhì)缺血缺氧的情況腎髓質(zhì)缺血缺氧的情況2020-12-2414rm導(dǎo)致導(dǎo)致arf的機制：的機制：2肌紅蛋白管型的形成肌紅蛋白管型的形成造成腎小管腔的阻塞，肌紅蛋白管型的形成肌紅蛋白管型的形成造成腎小管腔的阻塞，引起引起arf 即紅蛋白管型的形成與下列因素有關(guān)：即紅蛋白管型的形成與下列因素有關(guān)：1)肌肉受損后，肌

12、肉受損后，大量肌紅蛋白的形成超過腎的閾值，易形成管型，阻塞大量肌紅蛋白的形成超過腎的閾值，易形成管型，阻塞腎小管。腎小管。2)有效血容量的不足、脫水、腎缺血更易導(dǎo)致管型的形成。有效血容量的不足、脫水、腎缺血更易導(dǎo)致管型的形成。3)酸酸性條件下可促進管型的形成，相反，堿性條件下則可加速肌紅蛋性條件下可促進管型的形成，相反，堿性條件下則可加速肌紅蛋白的溶解。白的溶解。4)腎小管遠端的腎小管遠端的tammhorsfall蛋白與肌紅蛋白結(jié)合，蛋白與肌紅蛋白結(jié)合，更易管型的形成。更易管型的形成。5)腎小管上皮細胞表面腎小管上皮細胞表面integrin的受體的表達，的受體的表達，也促進了管型的形成也促進了

13、管型的形成2020-12-2415rm導(dǎo)致導(dǎo)致arf的機制：的機制：3肌紅蛋白對腎小管的直接毒性作用肌紅蛋白對腎小管的直接毒性作用 目前認為在目前認為在rm中肌紅蛋白對中肌紅蛋白對腎小管的直接毒性可能是導(dǎo)致腎小管的直接毒性可能是導(dǎo)致arf的更重要原因。除的更重要原因。除hb可轉(zhuǎn)化為可轉(zhuǎn)化為高鐵血紅索對腎血管和網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性作用外，在動物模高鐵血紅索對腎血管和網(wǎng)狀內(nèi)皮細胞產(chǎn)生毒性作用外，在動物模型中，發(fā)現(xiàn)腎近端小管上皮細胞功能也受到損害。具體原因可能型中，發(fā)現(xiàn)腎近端小管上皮細胞功能也受到損害。具體原因可能是：是：1)細胞能量代謝障礙導(dǎo)致腎小管缺血性損傷；細胞能量代謝障礙導(dǎo)致腎小管缺血性損傷

14、；2)大量的自由大量的自由基使腎小管上皮細胞的脂質(zhì)過氧化。以上兩方面的共同作用使得基使腎小管上皮細胞的脂質(zhì)過氧化。以上兩方面的共同作用使得細胞呼吸受到抑制，細胞呼吸受到抑制，atp生成減少，加重了受損細胞的能量危機，生成減少，加重了受損細胞的能量危機，最終導(dǎo)致細胞死亡。最終導(dǎo)致細胞死亡。2020-12-2416 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：1 局部肌肉組織麻木、腫脹、疼痛、變硬或有“注水感”，嚴重的破潰、感染。 2. 肌球蛋白血癥或肌球蛋白尿。 3 74 一100的患者出現(xiàn)血肌酸激酶及其同工酶的明顯增高，cpk的增高與血肌酐和尿酸呈正相關(guān)，與血鈣呈負相關(guān)。 4. 早期由于細胞破裂使細胞內(nèi)鉀磷入血，使血

15、鉀血磷升高，同時局部組織鈣鹽沉積， 反使得血鈣下降；后期沉積的鈣鹽被吸收，血鈣又開始上升。其他一些酶，如乳酸脫氫酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶等均有不同程度升高5.腎功能衰竭的表現(xiàn)。 6 .機體有效血容量不足，血液呈高凝狀態(tài)，部分患者出現(xiàn)dic。2020-12-2417 治療原則：治療原則：2020-12-2418轉(zhuǎn)歸：轉(zhuǎn)歸：患者轉(zhuǎn)入我科后予：血液透析、抗感染、堿化尿液、控制血壓、保護心患者轉(zhuǎn)入我科后予：血液透析、抗感染、堿化尿液、控制血壓、保護心肌補液等對癥支持治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，復(fù)查胸片：雙肺未見明顯肌補液等對癥支持治療，患者病情逐漸好轉(zhuǎn)，復(fù)查胸片：雙肺未見明顯實質(zhì)性病變。心梗三項、凝血功能、腦鈉素基本正常，腎功能未恢復(fù)較實質(zhì)性病變。心梗三項、凝血功能、腦鈉素基本正常，腎功能未恢復(fù)較慢，為方便血液透析，鑒于患者血管條件較差，予行頸內(nèi)靜脈長期留置慢，為方便血液透析，鑒于患者血管條件較差，予行頸內(nèi)