DWI理論教學應用

1、dwi理論一、基本理論：彌散加權成像(diffusion weighted imaging, dwi)是一種在分子運動水平上，分析病變內部結構及組織成分的無創(chuàng)性功能成像，是目前對微血管灌注和彌散效應進行活體定量研究的最佳方法，已成功應用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。隨著快速成像磁共振技術的發(fā)展，特別是基于單次激發(fā)平面回波技術(epi)的磁共振彌散加權成像的應用，抑制或減弱了生理運動偽影，使彌散加權平面回波成像技術在腹部的臨床應用成為可能，并且對肝臟疾病的診斷具有重要的作用。dwi是研究細胞和水分子不規(guī)則運動的成像方法。是在普通自旋回波序列基礎上，在1800聚焦脈沖兩側施加兩個對稱彌散敏感梯度，在第一個彌散敏

2、感梯度作用后，正常情況下，由于布朗運動，分子所處的位置發(fā)生變化，因此在第二個反向彌散敏感梯度作用下無法完全相位重聚，組織信號降低。將“彌散加權成像”簡單的說，當水分子的布朗運動減弱，即在擴散受限或降低的情況時，adc值降低，dwi圖像上呈現(xiàn)為高信號，反之為低信號。dwi的信號強度除反映表觀彌散系數(shù)值的大小外，還受組織的t2弛豫時間的影響，這種現(xiàn)象稱為透過效應（shine through）。公式見下圖：signalattenuatione-bd （1）式1中d為擴散系數(shù)，b為擴散加權或權重程度(擴散敏感系數(shù))。b=2g22(-/3) （2）式2中g為梯度磁場強度，為梯度時間，為梯度之間時間間隔，

3、為旋磁比。旋磁比與t2馳豫時間大小有關。值得提醒的是由于dwi信號中有t2的影響(t2透過效應)， dwi高信號應該查看adc圖，adc值下降才真正反應水分子移動受限。adc能真實反映彌散情況。edc和adc兩者的計算公式不同：adc=in(si低/si高)/(b高-b低)式中si低表示低b值dwi上組織的信號強度（b值可以是零）；si高表示高b值dwi上組織的信號強度；b高表示高b值；b低表示低b值。重建的adc圖能如實反映質子的彌散情況。有些成像軟件(如ge)提供了edc值，其計算公式為：edcsi低/si高。重建的edc圖消除了亮透效應，亦能真實反映組織的彌散情況。我做了一百多例腦腫瘤，

4、發(fā)現(xiàn)adc值價值比edc值大，但edc圖在顯示瘤周水腫方面優(yōu)于adc圖。在梯度磁場中運動的自旋都會產(chǎn)生去相位效應，無論是宏觀的流動，還是微觀的布朗運動，由于自旋的運動在梯度磁場的位置發(fā)生改變，進動頻率也相應改變，因此，其相位也同樣發(fā)生改變。在梯度磁場強度較小時，則微觀運動產(chǎn)生的質子間的相位彌散較小，當梯度巨大時，則單位體素內的自旋質子間的相位彌散嚴重，使得聚焦梯度無法重聚其相位，所以體素內自旋質子去相位，導致單個體素的磁化矢量減小，所產(chǎn)生的mr信號幅度相應減小。在強彌散梯度磁場作用下，彌散系數(shù)越大的組織其信號越低，隨著彌散梯度的增加，這種信號衰減現(xiàn)象越加明顯。固態(tài)大分子的運動頻率緩慢，可以視為

5、靜止，但在梯度磁場的作用下，會產(chǎn)生體素間自旋去相位，這種去相位效應在180°聚焦脈沖后，再次施加相同幅度及相同持續(xù)時間的彌散梯度，則產(chǎn)生相位重聚（回波），這與自旋回波形成時頻率編碼方向上的去相位梯度與讀出梯度的關系一樣，但對于具有彌散系數(shù)及流動的自旋質子，情況完全不一樣，在第一個彌散敏感梯度作用下，由于分子的布朗運動，其所處的位置發(fā)生了改變，因此在第二個反向彌散敏感梯度作用下，無法完全重聚相位，所以這些組織的mr信號變低，但靜態(tài)組織則無明顯改變，這樣便產(chǎn)生了由于彌散系數(shù)差異而形成的mr信號強度的差異，即彌散加權對比。物質的彌散特性通常以彌散系數(shù)d來描述。它是以一個水分子單位時間內自由

6、隨機彌散運動的平均范圍（距離）來量度的，其單位是mm2/s。人體不同組織的彌散系數(shù)d不同。在室溫下，自由水的d值是2.0×10-3mm2/s，正常腦組織的d值為（0.51.0）×10-3mm2/s。據(jù)推測，人體中約有2040的水作為胞漿存在于細胞內，這種水的彌散系數(shù)比自由水的彌散系數(shù)小得多。在病理狀態(tài)下，不僅病理組織的t1、t2弛豫時間發(fā)生變化，由于局部組織中水的分布狀態(tài)也發(fā)生變化，所以水分子的彌散系數(shù)將發(fā)生變化，這是彌散成像的病理生理基礎，只是這種變化在普通se序列中無法充分表現(xiàn)出來。而mr彌散加權成像卻最大限度的反應水分子的彌散程度。然而，彌散加權序列中的強彌散梯度脈沖

7、不僅對彌散高度敏感，而且對其他形式的運動也很敏感，如病人的運動和血流。與此同時，這類序列對rf脈沖和梯度的非穩(wěn)定性以及大彌散梯度脈沖導致的渦流都很敏感。溫度也是彌散的重要影響因素，此外有些局部因素，如體液流動、細胞膜通透性、毛細血管灌注、呼吸及搏動等的變化也會波及所測的彌散系數(shù)d?？紤]到上述因素對彌散系數(shù)的影響，在dwi中通常以表觀彌散系數(shù)（apparent diffusion coefficient，adc）描述組織中水分子彌散的快慢，而不直接采用彌散系數(shù)，其原因是dwi所觀察到的彌散效應除反映水分子自身彌散運動之外，還與使用的b值、病人呼吸、脈搏等運動的影響有關。b值的大小和數(shù)量影響彌散的

8、測量，一個脈沖序列采取兩種不同b值即可獲得adc值或擬合出adc圖，而b值越多、b值差越大，adc值越精確，擬合的adc圖越真實。組織彌散快，信號衰減大，adc值高，dwi 上呈低信號，adc圖上呈高信號；組織彌散慢時則相反。dwi的信號強度除反映表觀彌散系數(shù)值的大小外，還受組織的t2弛豫時間和質子密度的影響，這種現(xiàn)象稱為透過效應（shine through）。而adc圖不受t2 影響，較dwi能更真實反映彌散變化，但受到彌散敏感梯度方向的影響。常用的消除t2穿透效應的方法有兩種，即指數(shù)圖像（exponential image）和adc圖。指數(shù)圖像又稱假彌散加權圖像（pseudo dwi），是

9、通過dwi除以se epi t2wi而獲得。adc圖是通過公式加以運算并形成圖像而得到的。這兩種方法均消除了t2穿透效應，反映組織真正的彌散狀況，而adc值和adc圖在臨床上更為常用。腦組織，尤其是腦白質的彌散運動是各向異性的。產(chǎn)生腦白質各向異性的原因尚未完全明確?？赡芘c下述因素有關：軸索方向和髓鞘化程度；軸膜流；細胞外液流；細胞內液流；毛細管血流。各個方向上所施加的梯度脈沖大小相同，不同白質方向的信號強度受到梯度脈沖的作用，彌散運動發(fā)生變化。額、枕部白質纖維與y軸（前、后）方向一致，在y軸施加梯度脈沖后，該方向的彌散運動加強，在dwi圖象上呈低信號。胼胝體白質纖維呈x（左、右）方向，在x軸施

10、加梯度脈沖的dwi上呈低信號。長束神經(jīng)纖維，即皮質脊髓束呈z軸（頭、尾）方向，在z軸施加梯度脈沖的dwi上呈低信號。adc圖與dwi具有相同的意義和不同的信號表現(xiàn)，adc圖信號強度的高低與adc值的大小相一致。彌散運動量大，adc值大，adc圖的信號強度高。dwi信號表現(xiàn)與adc相反，彌散運動量越大，dwi信號越低；彌散運動量越小，dwi信號越高。adc所反映的腦灰、白質的對比度是t2wi對比度。dwi對分子彌散運動所引起的信號變化很敏感，尤其是彌散運動降低的部位。dwi結合adc綜合分析，不但能增加對病變顯示的敏感性，而且能增加病變診斷的特異性。臨床上dwi圖像上表現(xiàn)為高信號病灶的原因有：細

11、胞毒性水腫，尤其是神經(jīng)元/膠質細胞細胞毒性水腫，如急性腦梗死、早期壞死灶(未液化者)、缺氧缺血性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、腦外傷、腦炎、腦病(如線粒體性腦病等)、reys綜合征、透神經(jīng)元性變性、軸索水腫等；彌漫性軸索損傷（dai）；wallerian變性，如髓鞘內（裂）水腫（神經(jīng)髓鞘細胞水腫）；早期多發(fā)性硬化癥；中毒性和代謝性腦?。òǚ外浿卸镜龋?；進行性多灶性腦白質??；canavan??；氨基酸代謝異常（如苯丙酮尿癥等）；滲壓性髓質溶解癥；高細胞密度和/或小細胞外間隙，如淋巴瘤、原始神經(jīng)外胚層腫瘤（pnet）；高粘度，如膿腫、表皮樣囊腫等。比如大腦細胞毒性水腫為什么dwi顯示高信號,adc降低?而

12、血管源性的水腫dwi卻不成高信號?adc稍高于正常呢? 缺血區(qū)腦組織彌散受限的生理基礎尚不完全明白，可能為下述幾種因素綜合作用所致：缺血引起腦組織能量代謝中斷，三磷酸腺苷酶泵和其他離子泵功能失調，離子梯度消失，引起水分子自細胞外向細胞內轉移，出現(xiàn)細胞水腫。細胞內粘度增加，胞漿的移動性下降。細胞腫脹使細胞外間隙減小，細胞外水量減少。因此缺血的腦組織主要為細胞中毒性水腫，水分子彌散下降，dwi表現(xiàn)為明顯高信號；adc值減小表現(xiàn)為adc圖明顯低信號。缺血后腦組織的adc呈動態(tài)變化過程，缺血832小時adc下降最多；兩天時adc可以達到正常水平，但腦組織缺血狀態(tài)仍然存在，稱adc偽正常（pseudon

13、ormalization）。細胞毒性水腫仍為主要的病理變化，但隨著細胞腫脹的持續(xù)存在，部分細胞發(fā)生細胞膜中斷，細胞內水分進入細胞外，細胞外水量逐漸增多，血管源性水腫出現(xiàn)。dwi的病灶信號強度逐漸下降，甚至呈等信號或輕度低信號。adc圖的信號強度也逐漸由低升高呈等信號或輕度高信號。事實上，缺血區(qū)內不同部位的adc大小是不同的，說明缺血進展到梗塞具有不同的速度。缺血組織只要有早期adc下降，最終總是會進展到梗塞。缺血性梗塞發(fā)生后腦組織水腫類別的變化，即細胞中毒性水腫為主的病理變化演變到血管源性水腫，以及由此而引起的adc變化，使dwi和adc影像發(fā)生特征性變化，dwi上梗塞病灶的高信號逐漸變?yōu)榈刃?/p>

14、號或低信號，在adc則由低信號變?yōu)榈刃盘柣蚋咝盘?。所以，dwi可以用于鑒別梗塞的急、慢性期，其敏感性和特異性高于se t2wi和水抑制序列。如果梗塞病灶在灌注成像上明顯大于dwi并維持較長時間，則預示預后較差；灌注成像上顯示的病灶較小，預示預后較好。因此，dwi結合灌注成像對評價梗塞預后有一定的診斷作用。低氧性損害，包括新生兒窒息、一氧化碳中毒，是全身性的；在腦部所引進的病理改變就是缺血性變化，dwi能夠很敏感的顯示。dwi 技術在沒有施加彌散梯度時,傳統(tǒng)mri 序列彌散敏感性很低,甚至可忽略不計 。彌散梯度可應用于任何序列,以使其對水分子的微觀運動敏感。目前,骨髓dwi所采用的序列包括自旋回

15、波dwi ( spin-echo dwi ,se-dwi) 、受激回波dwi ( stimulated-echo dwi ,ste-dwi) 、穩(wěn)態(tài)自由進動dwi ( steady-state free precession dwi ,ssfp-dwi) 和回波平面dwi ( echoplanar imaging dwi , epi-dwi) 。其中se-dwi、ste-dwi 及epi-dwi 均建立在stejskal-tanner 成像序列的基礎上,并可進行量化分析。1、se-dwise-dwi 序列是在se序列基礎上附加彌散梯度所形成,即在180°射頻( radiofreque

16、ncy ,rf) 脈沖前后各施加一彌散梯度脈沖。本序列以stejskal 和tanner 的雙極脈沖梯度為基礎,不需要特別快和強的梯度硬件,磁敏感效應不明顯,能提供較理想的信噪比( signal- noise ratio ,snr) ,也可進行表觀彌散系數(shù)(apparent diffusion coefficient, adc) 計算,已被廣泛應用于體模、動物模型和腦成像研究。主要缺陷是采集時間過長及對運動高度敏感,易導致圖像偽影,不適于椎體骨折伴有劇痛的病人。2、ste-dwiste-dwi 序列是在回波前施加3 個90°rf 脈沖,在第一個和第三個rf 脈沖后各施加一個彌散梯度脈

17、沖。ste-dwi能取得與se-dwi 相同的信號變化,主要優(yōu)點為t2擾射效應低、可與運動偽影校正技術相結合,有助于組織微結構研究和adc值計算,缺陷是snr較低和采集時間較長。3、ssfp-dwissfp-dwi 序列是將彌散梯度脈沖與ssfp 序列相結合,利用rf 脈沖作為激發(fā)和重聚脈沖,在次級激發(fā)脈沖之后獲得自旋回波,其te 比tr(典型者小于50ms) 長。本序列優(yōu)點為snr和對比噪聲比(contrast noise ratio ,cnr) 較好、采集時間較短, 用中等梯度場強即可獲得較高的彌散敏感性。由于本序列信號產(chǎn)生機制復雜,且b 值不容易測得,因而無法獲得精確的adc值。4、ep

18、i-dwiepi-dwi 包括單次激發(fā)epi-dwi(single-shot epi-dwi, ss-epi -dwi)和多次激發(fā)epi-dwi (multi-shot epi-dwi ,ms-epi-dwi),有自旋回波和梯度回波二種形式。目前常用的自旋回波ss-epi-dwi是通過將單次激發(fā)自旋回波epi序列與附加的彌散梯度脈沖相結合而獲得,即在180°rf脈沖前后沿層面方向各施加一個彌散梯度脈沖,然后用回波平面讀出器收集資料。epi-dwi 序列較常規(guī)序列需要更強和更快速的梯度硬件,可明顯縮短采集時間。由于本序列中彌散和弛豫效應對mr信號各自獨立起作用,而且容易被分離,所以該序

19、列還是彌散量化的最佳方式。主要缺陷是磁敏感效應明顯,隨b值增加幾何變形偽影加重,后者可導致adc值計算錯誤。去偽影技術包括：增加接收帶寬、加大fov、增大層厚及應用圓柱形幾何射頻線圈(如體線圈)等。為減低化學位移偽影, 還可預先施加脂肪抑制(頻譜飽和) 技術。另外,本序列可與導航校正技術結合以減輕運動的影響。二、腦梗塞與腦出血：彌散像所提示的病變一般情況下反映水分子移動受限，即細胞內外的液體比例升高，水分子從彌散相對自由的細胞外移動到細胞內，從而造成細胞毒性水腫。凡是造成細胞內外的液體比例升高都可出現(xiàn)dwi高信號。比較常見的情況是缺血性中風，其它情況如膿腫、腦代謝疾病、癲嫻等。在單純性的細胞毒

20、性水腫的情況下，因為病變區(qū)絕對液體體積沒變，在ct和常規(guī)mri上不能顯示信號的改變。在缺血性中風時ct和常規(guī)mri上很少在6-12小時內造成密度和信號改變。而dwi則可見明顯的信號升高。dwi對早期腦梗塞的病理生理過程的顯示是非常敏感的，有兩個方面原因：人體內水分子的彌散的機理及病理改變：人體內水分子的彌散是按照其自身的規(guī)律隨機運動的(布朗運動)，因此任何外周環(huán)境的變化都可以影響水分子的彌散，由于乏氧從而導致adp向atp轉化發(fā)生困難，這樣使細胞膜上的鈉鉀泵的功能發(fā)生障礙，使細胞內外的水不能自如的進排出，同時繼發(fā)的水從細胞外間隙進入細胞內間隙，可能增加細胞內的粘質，從而導致彌散功能下降。在磁共

21、振彌散成像技術方面：彌散成像是一種對組織中水分子的橫向彌散運動特別敏感的磁共振成像技術，其原理是在常規(guī)自旋回波成像序列基礎上，在180°聚焦射頻脈沖前后各加上一個位置對稱極性相反的梯度場。在梯度場作用下水分子彌散時其中的質子橫向磁化發(fā)生相位分散，不能完全重聚，導致信號衰減。在彌散成像時，彌散快的結構信號衰減大，呈低信號(灰黑色)。彌散慢的結構信號衰減小，呈高信號(白色)。彌散加權程度取決于彌散梯度場的強度及持續(xù)時間，但最主要的是用彌散系數(shù)(apparent diffusion coeffcient;adc)來描述大腦彌散特性，并計算繪出adc圖，這樣可以消除由在t2wi上表現(xiàn)為長t2

22、信號強度所造成dwi高信號的假象。信號強度與dwi圖像正相反，彌散速度快的呈高信號，速度慢的呈低信號。磁共振mri-dwi診斷腦梗死及臨床應用的價值在動物模型中，在局部腦組織缺血后30 min內mri可見水的彌散作用減低，其他研究人員近來用得出的早期實驗結果在人類早期大腦梗塞中dwi具有較高的敏感性。是因為，由于各種因素引起的腦血管閉塞幾分鐘后均可以引起腦細胞的氧代謝失常，從而使三羧酸循環(huán)中atp的生成量減少，酶的活性下降，導致na/k泵功能失調，鈉離子流向細胞外，鉀、鈣、氯離子及水流向細胞內，引起細胞內水分增加，導致細胞毒性水腫，故在dwi上表現(xiàn)高信號。彌散磁共振圖像反映的是腦內細胞的功能狀

23、態(tài)，高信號表明為細胞的彌散功能下降，由于此時組織的含水總量無增加，而常規(guī)磁共振則反映組織內水的含量的變化，因此兩者反映組織內變化的角度不同，dwi mri表現(xiàn)的是組織內部功能性變化，常規(guī)磁共振檢查則是反映組織形態(tài)學變化，常常晚于組織功能性變化。因此常規(guī)mri t1及t2加權像以及質子密度像常常無異常發(fā)現(xiàn)。由于dwi mri可在細胞形成不可逆的壞死之前可以清楚顯示病變，所以再與灌注磁共振成像技術相結合可以為缺血性腦血管病的患者得出準確的診斷，為臨床選用及時有效的治療方案提供有力的依據(jù)。缺血性中風adc一般是在9-10天時呈假性正常。隨著時間的延長，adc會高于正常腦組織，直到與csf類似。dwi

24、是基于平面回波成像（epi）技術，在體外對組織水的移動能力進行測量的一種手段。dwi圖像的獲得可通過測量近似彌散系數(shù)（adc）來完成。adc值反映的是水分子在組織內的彌散運動能力。在dwi圖像上，彌散運動相對快的區(qū)域（如csf）暗于正常腦組織，正常腦組織暗于比正常彌散更慢的腦缺血損傷區(qū)。腦梗死超急性期，病灶在dwi圖像上呈高信號，在adc圖像上呈低信號，隨梗死時間的延長，dwi信號強度呈下降趨勢，而adc值呈上升趨勢。對于腦梗死，dwi反映的是細胞毒性水腫，t2wi反映的是血管源性水腫，ct反映的是腦組織的壞死和水腫。血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h，因此，急性腦梗死6h內在

25、病灶的確認上，dwi明顯優(yōu)于頭顱ct和常規(guī)mri。急性、亞急性、慢性梗死灶在常規(guī)mri的t2wi上均表現(xiàn)為高信號，難以分辨新舊梗死灶。dwi和adc圖像則不同，在超急性、急性、亞急性期，病灶在dwi圖上呈高信號，在adc圖上呈低信號；而在慢性期和恢復期，dwi圖呈低信號，adc圖呈高信號，根據(jù)這點可鑒別新舊梗死。有些疾病偶呈卒中樣起病，其中個別病灶也可呈現(xiàn)為dwi高信號，如偏頭痛、腦膿腫、腦腫瘤、多發(fā)性硬化等，但這些疾病的dwi圖像，t2wi的影響可能占優(yōu)勢，dwi上病灶可能更亮一些，而adc值卻沒有下降，借此可有助于與急性腦梗死鑒別。對于急性腦梗死，病灶區(qū)adc值下降，dwi上出現(xiàn)高信號，這

26、一點已形成共識，但反過來，dwi上高信號并不一定意味著adc值下降。在dwi圖像上，除adc的主要作用外，有時t2wi的影響不可忽視。亞急性期甚至慢性早期adc值開始回升時，dwi圖上仍可出現(xiàn)不同程度的高信號。因此，應聯(lián)合使用adc和dwi技術，判定腦梗死的分期，以決定是否進行溶栓治療。腫瘤和腦炎引起血管源性水腫，而中風早期為細胞毒性水腫，隨著血腦屏障的破壞繼而出現(xiàn)血管源性水腫和細胞毒性水腫混合存在期，隨著兩者比例的變化，中風病灶的adc值由降低向假正?；傧蛏甙l(fā)展。前循環(huán)中風adc的假正?；谥酗L后714天，而在后循環(huán)，這個過程要早的多。另外，腫瘤和炎癥引起的水腫都是血管源性水腫，盡管和中

27、風一樣在低彌散加權dwi上表現(xiàn)為高信號，但在高彌散加權dwi上為等或低信號，且在adc圖上前兩者表現(xiàn)為adc值升高，這對于鑒別診斷十分重要，而且中風的dwi上信號要比腫瘤和炎性病灶的信號高的多。三、腦膿腫與腫瘤囊變的鑒別：腦膿腫、轉移瘤、膠質瘤三者中心壞死，其adc值由大到小為膠質瘤、轉移瘤、腦膿腫；水腫的adc值明顯高于正常腦實質。腦膿腫的膿腔在dwi上為明顯高信號，腦腫瘤壞死囊變區(qū)為低信號。腫瘤及其瘤周水腫組織根據(jù)不同程度的腫瘤細胞浸潤，可使dwi信號等于或略高于正常腦組織信號，其病理生理基礎為水腫組織中的腫瘤細胞妨礙了水分子的擴散。腫瘤dwi高信號，可以是胞外液或間質液體減少造成，也可是

28、t2透過效應(t2 shine through)。前者表現(xiàn)為dwi高信號，adc降低；后者是dwi高信號，adc不降低。成熟期腦膿腫膿液的高粘度和其中所含大量的炎癥細胞和吞噬細胞等均能降低水分子的擴散，故dwi為高信號。而含低粘度液體囊性占位病變（如蛛網(wǎng)膜囊腫）的水分子擴散度非常高，dwi為明顯的低信號，因此它與表皮樣囊腫在dwi圖象上（因擴散受限，dwi呈高信號）是非常容易鑒別的，這可以在平掃mri不能鑒別2者時提供極大幫助。因為腦膿腫非浸潤性腫瘤，故其周圍水腫帶的dwi信號略低于正常腦組織，其病理生理基礎為血管源性水腫的細胞外液或間質液體增多，有利于水分子的擴散。如果有adt，經(jīng)過重建可以

29、得到白質纖維束，在腫瘤的診斷和鑒別診斷上有所幫助。比如，腦膜瘤常常是推壓周邊的白質纖維束，而膠質瘤則為破壞。在dwi圖上，腦膜瘤多為高信號。由于dwi圖是由于彌散、t2及質子的對比組成(t2及質子的對比稱為亮透效應)，因此，不能僅根據(jù)dwi為高信號或低信號來判斷腫瘤的良惡性。bar graph showing the adc value of high-grade glioma(hg), low-grade glioma (lg), metastasis (m), abscess (a), septic emboli (eb), empyema (mp), and ventriculitis (v), which was measured in the center of the lesion. data represent the mean (_sd) adc value in all patients in the respective group. *p<0.05; *p<0.001.坐標圖顯示了高級別膠質瘤(hg)、低級別膠質瘤(lg)、轉移瘤(m)壞死區(qū)、膿腫(a)