心律失常的發(fā)生機(jī)制

1、心律失常的發(fā)生機(jī)制 一、心律失常的定義正常節(jié)律：起源于竇房結(jié)（SAN）;頻率在60-100次/分；RR 間期變異 <0.12s;PR 間期 0.12-0.20S； QRSW0.10-0.11s。心律失常：心律失常是指與正常節(jié)律有變異的心律，是起搏、興奮和 傳導(dǎo)功能的異常。二、心律失常的分類按心率分：快速型（性）心律失常：房性期前收縮、房性心動過速、 心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性心動過速、室性心動過速和心室纖顫等緩慢型（性）心律失常：竇性心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征和傳導(dǎo)阻 滯等按發(fā)生原理分：沖動起源上的失常，沖動傳導(dǎo)上的失常，復(fù)合型的心律 失常三、沖動起源上的失常1 .竇性心律失常（頻率與節(jié)

2、律改變）：竇性心律失常指SAN發(fā)出沖動的異常，發(fā)出過快、過慢或不規(guī)則的 沖動。竇性心動過速（>100次/分）竇性心動過緩（ 60次/分）竇性心律不齊（R-R間期相差0.12s）2 .被動性異位心搏（逸搏）及異位心律（逸搏心律）：被動異位心搏及被動性異位心律指 SAN自律性降低或功能衰竭，不 能以正常頻率按時(shí)地產(chǎn)生沖動，或產(chǎn)生的沖動不能外傳時(shí)，自律性較 低的次級起搏點(diǎn)（房室結(jié)、AVN）或三級起搏點(diǎn)（心室內(nèi)的傳導(dǎo)系統(tǒng)） 起而代之，對心臟有保護(hù)作用。異位起搏點(diǎn)于 AVN者，稱房室交界 性逸搏或心律;起源于心室內(nèi)傳導(dǎo)系統(tǒng)者，稱為室性逸搏或心律。分類：2.1 逸搏 被動發(fā)出1-2個(gè)激動，特征：過遲

3、發(fā)生；非竇P所生 （P-R間期0.11s）;心室波形（QRS波）可寬大畸形或正常， 視逸搏發(fā)生部位在心室還是在房室交界處而定。2.2 逸搏性心律 連續(xù)發(fā)生3個(gè)以上的激動，如第m度房室傳導(dǎo)阻滯 （moAVB）引起的室性被動性心律，特征：HR40次/分；P與QRS無固定關(guān)系； 起源于房室束分叉以上，QRS無畸形，起源 于分叉以下者，QRS波寬大畸形。產(chǎn)生原因：SAN受抑制（如迷走神經(jīng)興奮）或激動下傳受阻（如 HIoAVB）,潛在起搏點(diǎn)被動發(fā)出激動。3 .主動性異位心搏（期前收縮）與主動性異位心律：3.1 期前收縮 指SAN以下的異位起搏點(diǎn)自律性增強(qiáng)，搶先發(fā)出一 或二次激動。原因：異位節(jié)律點(diǎn)有傳入阻

4、滯；異位節(jié)律點(diǎn)興奮性 升高；SAN對異位節(jié)律點(diǎn)的抑制失效（超速抑制不起作用）。根據(jù)異位起搏點(diǎn)部位的不同，將期前收縮分為房性、房室交界性和室性期前收縮。3.2 非陣發(fā)性心動過速發(fā)作和終止都是逐漸的，不是突發(fā)突止的，它由異位節(jié)律點(diǎn)增速引起。3.2.1 非陣發(fā)性室性心動過速（加速的室性自搏心律）為連續(xù) 3 個(gè)或 3 個(gè)以上的寬大畸形QRS 波，心率為<100 次 /分，可能有心室奪獲，室性融合波（在異位室率<竇率時(shí)）。3.2.2 非陣發(fā)性室上性心動過速無寬大畸形QRS 波，心率為70-100 次 /分，可能房性融合波。3.3 陣發(fā)性心動過速發(fā)作和終止都是突然的，多數(shù)與折返激動有關(guān)，心率快

5、速，而心律規(guī)則或較規(guī)則。3.3.1 陣發(fā)性室上性心動過速指陣發(fā)性房性和交界性心動過速的合稱， 多見于無器質(zhì)性心臟病患者。心率一般在160-220 次 /分之間，R-R 間距規(guī)則。有 P 波， P-R>0.10s 者為房性，反之， 逆 P， P-R<0.10s為交界性。3.3.2 陣發(fā)性室性心動過速心室傳導(dǎo)系統(tǒng)的任何部位均可產(chǎn)生異位沖動（尤以周圍的浦肯野纖維叢常見），多見于有器質(zhì)性心臟病患者。 心率一般在100-200 次 /分，節(jié)律整齊或輕度不齊，QRS 波增寬，T 波和 R 波方向相反，如出現(xiàn)P 波，可能有心室奪獲和室性融合波。3.4 撲動及纖顫二者的區(qū)別在于顫率的差別，撲動的頻

6、率在250 次 /分左右，如頻率大于 350 次，且變得不規(guī)則，則為纖顫。3.4.1 心房撲動快速而規(guī)則的房性異位節(jié)律,出現(xiàn)間距勻齊的鋸齒樣“F”波，頻率220-370次/分。3.4.2 心房纖顫 快速而不規(guī)則的房性異位節(jié)律,出現(xiàn)細(xì)小而形態(tài)不 規(guī)則的“f”波，頻率350-700次/分。產(chǎn)生原因：I自律性異常自律性升高自主神經(jīng)（出現(xiàn)異位節(jié)律點(diǎn)）激素（快速性心律失常）電解質(zhì)（K+等）位點(diǎn)自律性T交感神經(jīng)興奮自律性T甲亢自律性T血K+ T有利于興奮折返血K+J異超速抑制是防止?jié)撛谄鸩?xì)胞活動的主要機(jī)制。在SAN功能障礙自律性抑制時(shí)，超速抑制減弱，潛在起搏細(xì)胞成為主要起搏細(xì)胞。異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯竇性

7、沖動不能傳入和控制異位起搏點(diǎn)，引起異位心律。n心房肌或心室肌的異常自律性（非自律細(xì)胞的異常自律性） 心肌缺血-MP J 一房室肌快通道失活，慢通道激活 一心房、室肌成 為自律細(xì)胞?，F(xiàn)發(fā)現(xiàn)犬心房肺靜脈和上腔靜脈壁中存在自律細(xì)胞，ACh抑制其起搏活動，阿托品和兒茶酚胺增加其起搏活動。以往認(rèn)為人心房肌細(xì)胞沒有起搏功能，porciatti等在心房肌細(xì)胞也可記到起搏離子流If,異 丙腎上腺素使之增強(qiáng)，If通道在膜電位為-60 -120mV可被激活， 與浦肯野纖維If通道相似。人心室肌細(xì)胞If電流可因異丙腎上腺素 的作用而增強(qiáng)。提示交感神經(jīng)興奮時(shí)，人心室肌細(xì)胞有可能成為異位 節(jié)律起搏點(diǎn)。田膜電位震蕩自發(fā)的

8、膜電位震蕩心肌除極-快Na+通道部分或全部失活、慢向內(nèi)向Ica激活一膜電位 震蕩異常心律。繼發(fā)性膜電位震蕩繼發(fā)于前一 AP,引起后除極（觸發(fā)性節(jié)律活動、觸發(fā)激動）。觸發(fā)性活動（Triggered activity） 與自律性異常（正常和異常自律 機(jī)制）有區(qū)別，它由先前的興奮所觸發(fā)引起新的 AP （形成異位律）， 為一種形成心律失常的常見機(jī)制，而非本身自動除極所形成。觸發(fā)性活動，特另U是早后去極化（early after depolarization, EAD ） 是導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常的常見的原因。早后去極化是在一個(gè)動作電位尚未完全復(fù)極時(shí)， 即在該動作電位的平 臺期及復(fù)極化3期早期，又出現(xiàn)新的去極

9、化波，由于 EAD波可以傳 播，從而可以產(chǎn)生快速心律失常。心肌細(xì)胞早后去極化的電生理學(xué)特征：觸發(fā)發(fā)放數(shù)目（TBN）:在動作電位上升支之后直到完全復(fù)極之前所 出現(xiàn)的觸發(fā)發(fā)放總數(shù)；觸發(fā)發(fā)放時(shí)程（TBD）:從上升支開始直到完全復(fù)極所經(jīng)的時(shí)間；第一個(gè)觸發(fā)發(fā)放的起步電位 （TOP）:第一個(gè)觸發(fā)發(fā)放上開支的最大 電位（負(fù)性）；觸發(fā)發(fā)放的基線斜角（DA）:各觸發(fā)發(fā)放復(fù)極最低點(diǎn)的連線與靜息 電位水平所稱成的夾角；第二平臺（SP）:當(dāng)動作電位異常延長，而無觸發(fā)發(fā)放時(shí)，所呈現(xiàn) 的異常平臺。心肌細(xì)胞早后去極化的特點(diǎn)：I.周長依賴性 心肌細(xì)胞的EAD是由心率緩慢引起的，所以稱之為周 長依賴性。II .TOP在各參數(shù)中

10、的重要性 TOP在EAD的發(fā)生和延續(xù)中起決定性作 用。其他參數(shù)如TBN , TBD以及DA均與TOP呈線性相關(guān)。III .觸發(fā)發(fā)放的后超極化在終止 EAD中的作用IV .第二平臺反應(yīng)檢驗(yàn)心肌細(xì)胞是否具有產(chǎn)生觸發(fā)發(fā)放的能力。早后去極化的離子機(jī)制：凡能延長動作電位時(shí)程的因素，即外向電流 的抑制及（或）內(nèi)向電流的增強(qiáng)均可導(dǎo)致 EAD的發(fā)生。心肌細(xì)胞的遲后去極化(delayed after depolarization,DAD)遲后去極化（DAD）是在動作電位完全復(fù)極以后出現(xiàn)的去極化波。 DAD 最易由洋地黃類藥物所誘發(fā)，而且其發(fā)生比較有規(guī)律，因此大多數(shù)研 究工作是使用該類藥物進(jìn)行的。洋地黃藥物是鈉鉀

11、泵的特異性抑制 劑，其強(qiáng)心作用是通過細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增高而發(fā)生的。因此細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度的增高時(shí)誘發(fā) DAD的唯一因素。心肌細(xì)胞DAD的電生理學(xué)特性DAD勺發(fā)生是頻率依賴性的，即刺激頻率越快，DAD越易發(fā)生。這與 EAD完全相反。當(dāng)刺激頻率較低時(shí)，DAD只表現(xiàn)為局部電位，而不 能傳播。凡能引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子增加的因素，都可以誘發(fā)DAD。DAD勺發(fā)生機(jī)制：當(dāng)心肌細(xì)胞在強(qiáng)心苴作用下發(fā)生 DAD時(shí)，可以記錄到一種內(nèi)向電流。 就是這種內(nèi)向電流，叫做順時(shí)內(nèi)向電流（Iti）,導(dǎo)致細(xì)胞的去極化。 去極化時(shí)間及去極化的程度對Iti的幅度由明顯作用。同樣在固定的 去極化脈沖幅度及時(shí)間條件下，相繼去極化引起Iti的幅

12、度增高。實(shí)驗(yàn)表明DAD波與細(xì)胞鈣離子濃度的瞬時(shí)變化是一致的。IV局部電位差不同步復(fù)極（復(fù)極參差不齊）造成的局部電位差； 局部持續(xù)除極 （交界電流）；心室肌電生理異質(zhì)性。心內(nèi)膜下心肌先興奮后復(fù)極，因?yàn)樾膬?nèi)膜下心肌 APD長于心外膜心 肌，這個(gè)心外膜心肌Ito通道及Ik通道密度高有關(guān)。而 M細(xì)胞（心 外膜下接近室壁中層的細(xì)胞），其 。相除極速率大，APD長，因此 各層心肌的APD不一致，也是導(dǎo)致局部電位差的原因。V折返激動沖動由一點(diǎn)發(fā)出，經(jīng)過一個(gè)折返環(huán)路，又回到原來部位（位點(diǎn)）使其再次興奮。上述五個(gè)因素是期前興奮（早搏）、心動過速、撲動和顫動的發(fā)生原 因，其中折返激動、觸發(fā)激動和自律性升高是快速性

13、心律失常的電生 理機(jī)制，心臟起搏點(diǎn)的自律性和傳導(dǎo)性的降低是緩慢性心律失常的原 因之一。一、傳導(dǎo)改變引起的心律失常1 .影響心肌傳導(dǎo)性的因素1.1 興奮前膜電位水平心肌缺血MB-j AP除極速率和幅度傳導(dǎo)速率；或阻滯高血鉀1.2 興奮前方心肌不應(yīng)期情況興奮傳導(dǎo)時(shí),如前方的心肌組織處在 相對不應(yīng)期內(nèi)，則傳導(dǎo)速度降低。1.3 心肌細(xì)胞膜的被動電學(xué)性質(zhì)被動電學(xué)性質(zhì)又稱電纜性質(zhì),指細(xì)胞膜的電導(dǎo)、電容及細(xì)胞間興奮傳導(dǎo)的電阻1.4 代謝因素當(dāng)缺血、低氧時(shí)，ATP產(chǎn)生減少，離子轉(zhuǎn)運(yùn)降低，Ca2+i和Na+i 增加，使細(xì)胞間傳導(dǎo)減慢。洋地黃抑制1.5 解剖因素如纖維粗細(xì)等。2 .分類生理性傳導(dǎo)阻滯、病理性傳導(dǎo)阻

14、滯和傳導(dǎo)途徑異常2.1 不應(yīng)期和生理性阻滯（干擾脫節(jié)）2.1.1 心肌興奮性的變化心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，具興奮性發(fā)生了周期性的變化，出現(xiàn)較 長的有效不應(yīng)期，之后是相對不應(yīng)期和超長期。心肌不會像骨骼肌那 樣產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮，必須待舒張?jiān)缙诤蟛拍墚a(chǎn)生新的收縮。2.1.2 干擾處于不應(yīng)期的心肌，對再來的刺激不起反應(yīng)或傳導(dǎo)減緩。 結(jié)性干擾常 見的原因：房室結(jié)（AVN）不應(yīng)期長；正常單向阻滯。干擾性房室脫節(jié)的發(fā)生條件：AVN頻率,SAN頻率。干擾性AV脫節(jié)與mo AVB區(qū)別：干擾性AV脫節(jié)P波數(shù)R波數(shù)；moAVB P波數(shù)R波數(shù)共同點(diǎn)：心房、心室節(jié)律分別由兩個(gè)節(jié)律點(diǎn)控制；R-R間期與P-P間期規(guī)則，互

15、不相關(guān)。2.2 單純傳導(dǎo)失常2.2.1 按阻滯程度和性質(zhì)有傳導(dǎo)減慢、傳導(dǎo)速度不一致（不均勻性傳 導(dǎo)）、遞減傳導(dǎo)和部分或完全傳導(dǎo)阻滯等。 遞減傳導(dǎo)不均勻傳導(dǎo)（傳導(dǎo)速度不一致）隱匿性傳導(dǎo)（常發(fā)生于 AVN區(qū)）2.2.2 按阻滯部位分竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯、心房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯、房室傳導(dǎo)阻 滯（最常見）、心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生原因:MP減小、膜反應(yīng)性降低、不應(yīng)期延長和快反應(yīng)細(xì)胞變成 慢反應(yīng)細(xì)胞等，當(dāng)心肌細(xì)胞受損、炎癥、缺血和低氧時(shí)均可發(fā)生上述 變化。第一度房室傳導(dǎo)阻滯（I° AVB）特征：房室傳導(dǎo)時(shí)間延長；心房沖動能全部傳入心室。P- R間期超過正常最高限度（正常 P-R間期的長短與心率、年齡 有關(guān)），一般

16、0.20秒。第二度房室傳導(dǎo)阻滯（II° AVB）特征：部分心房激動不能傳至心室，但仍有部分能夠傳入心室使之興 奮.II AVB 一型一莫氏I型AVN阻滯。P R間期逐漸延長，直至脫落一個(gè) R波后，PR間期 縮短，繼之又延長，周而復(fù)始。II AVB二型一莫氏II型結(jié)下阻滯。規(guī)律的竇性P P中，突然有一長間歇與短P-P成倍數(shù) 關(guān)系。第三度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）特征：心房沖動均不能傳至心室，P波和R波無固定關(guān)系，并有各自 頻率1、P P間期相等，R-R間期相等.2、P與R無固定時(shí)間關(guān)系（P R間期不等）.3、心房率快于心室率.4、QRS正常，表示心室起 搏點(diǎn)在交界區(qū)；QRS增寬變形，表示起

17、搏點(diǎn)在心室。3 .單向阻滯與折返3.1 單向阻滯定義：沖動可向一個(gè)方向傳導(dǎo)，但向另一方向傳導(dǎo)受阻，在鈉泵活性 降低或局部缺血造成膜電位下降，沖動傳導(dǎo)這些散在缺血灶或病灶 時(shí)，沖動傳導(dǎo)減慢，當(dāng)傳導(dǎo)速度過小時(shí)，沖動不能向前擴(kuò)布，形成單 向阻滯。機(jī)制：不對稱損傷,膜電位高低不一；不同步性復(fù)極，造成膜電 位不勻稱。病理學(xué)意義：單向阻滯是形成折返激動、行心律和反復(fù)心律等的基礎(chǔ)。3.2 折返 興奮沖動通道單向阻滯區(qū)后，逆?zhèn)鞯脚d奮起始部位時(shí)，該處不應(yīng)期已 經(jīng)過去，可以再次產(chǎn)生興奮（折返激動）。從原先興奮到再次興奮的 傳導(dǎo)途徑稱為折返環(huán)路。這種環(huán)路屬于功能性折返環(huán)路，另一種為蚯 剖性環(huán)行通路,心臟中存在沖動折

18、返環(huán)路的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。3.2.1 產(chǎn)生折返條件單向阻滯或不應(yīng)期參差不齊；不應(yīng)期短；傳導(dǎo)速度慢；傳 導(dǎo)速度慢；傳導(dǎo)途徑長。后三者使折返環(huán)路內(nèi)興奮的傳導(dǎo)時(shí)間大于 興奮性的恢復(fù)時(shí)間，導(dǎo)致興奮在環(huán)路內(nèi)折返。3.2.2 折返的分類按性狀分: 規(guī)律性折返：折返環(huán)路相對穩(wěn)定，可形成房、室期前興奮和心動過 速散亂性折返：興奮在不斷變化其折返部位和范圍， 由于細(xì)胞群間興 奮得電異常造成，參與心房纖顫的形成。按部位分：浦肯野纖維：心室肌折返；在SAN附近的心房肌，圍繞腔靜脈而形成環(huán)形的心房肌，可形成 心房纖顫與心房撲動的折返激動；房室結(jié)興奮折返：折返環(huán)路時(shí)心房-AVN-心房；房室旁路折返：環(huán)路是心房-AVN-心室-

19、房室旁路-心房心室內(nèi)束支 折返；三層心肌之間折返：由于M細(xì)胞的APD長于心外膜和心內(nèi)膜下心 肌的APD, M細(xì)胞層容易形成功能性單向傳導(dǎo)阻滯，激動可在三層 心肌之間折返。3.2.3 消除方法取消單向阻滯，同步復(fù)極；延長不應(yīng)期 普魯卡因酰胺、奎尼丁等 Na+通道阻斷劑可延長不應(yīng) 期，同時(shí)抑制K+外流；加快傳導(dǎo)速度 利多卡因、苯妥英鈉等K+轉(zhuǎn)運(yùn)促進(jìn)劑可加快傳導(dǎo)速縮短傳到路徑如二尖瓣狹窄矯正3.3 二相折返80年代以來，人們相繼在犬、貓、兔以及人類的離體或在體心臟發(fā) 現(xiàn)，心室外膜層心?。‥pi）與內(nèi)膜層心?。‥ndo）的動作電位特征存在很 大差異。最顯著的差異是Epi的動作電位具有明顯的復(fù)極1相和2

20、相 平臺期，而呈現(xiàn)特征性的尖頂園穹形態(tài)。1991年Antzelevitch在用 鈉通道阻滯劑做實(shí)驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，犬的Epi細(xì)胞呈現(xiàn)一些特殊的電生理現(xiàn) 象。發(fā)現(xiàn)無論是Endo還是Epi, INa阻滯劑總是降低其0相去極化 振幅和0相最大上升速率，并呈現(xiàn)明顯的時(shí)間和劑量依賴性。Tetrodotoxin和DL-propranolol總是縮短Endo的動作電位時(shí)程，而 在Epi卻使2相平臺期振幅顯著增大導(dǎo)致 APD明顯延長。進(jìn)一步強(qiáng) 化INa阻滯，可使2相平臺期消失，呈現(xiàn)一種全或無的復(fù)極模式導(dǎo)致 Epi的APD明顯縮短。更深入的研究發(fā)現(xiàn)，flecainide對Epi不同部 位動作電位的影響并不一致，在某些部

21、位使APD明顯縮短，而在其它部位則使其顯著延長。這樣毗鄰的Epi細(xì)胞間由于在2相平臺期電 壓梯度顯著增大而產(chǎn)生局部電流并引起折返激動。Antzelevitch稱之為“2相折返:在缺血時(shí)，并非所有的心外膜心肌細(xì)胞都發(fā)生上述動作電位的變化， 其中有些細(xì)胞的動作電位仍屬正常。因此在心外膜心肌細(xì)胞之間形成 了非常顯著的電不均一性。這很容易引起折返或反折。如圖顯示在“缺血”處理下的2相折返。這個(gè)現(xiàn)象即有折返，也有反折，統(tǒng)稱之 為2相折返。3.4 二相折返是Brugada綜合征的電生理學(xué)機(jī)制鈉通道突變時(shí)所發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，其中之一就是Brugada 綜合征。其心電圖表現(xiàn)為自發(fā)性J 波（ r 波），右側(cè)胸

22、前導(dǎo)聯(lián)V1-V3 的ST 段持續(xù)抬高，而不伴有心肌缺血、電解質(zhì)異?；蛐呐K器質(zhì)性病變。實(shí)驗(yàn)研究表明，心外膜心肌細(xì)胞動作電位穹?。ㄆ脚_）的消失，導(dǎo)致心電圖呈現(xiàn)J 波及 ST 段的升高，與臨床上Brugada 綜合征的心電圖表現(xiàn)極為相似。能抑制形成動作電位2 相的內(nèi)向電流（主要是Ica）和增強(qiáng)此期的外向電流（主要是Ito） 的因素， 就可以消除該穹隆。Ina的阻斷劑也可以消除狗右心室的動作電位穹隆，因?yàn)樗箘幼麟娢?期起始處的電位降低。這與臨床上Brugada 綜合征患者對有關(guān)的藥物反應(yīng)相一致。在實(shí)驗(yàn)研究中，狗的右心室心外膜心肌細(xì)胞比左心室心外膜心肌細(xì)胞，更容易在動作電位上消失其穹隆，這也與 Bru

23、gada綜合征的臨床表現(xiàn)相吻合。五、 沖動形成及傳導(dǎo)復(fù)合障礙1. 并行心律 雙重起源（兩個(gè)以上互不相關(guān)起步點(diǎn)）； 異位起搏點(diǎn)有傳入阻滯（傳到異常），正常竇性沖動不能傳入異位起搏點(diǎn)，因而不能控制它。有時(shí)異位起搏點(diǎn)也存在傳出阻滯，使傳出頻率發(fā)生變化，導(dǎo)致聯(lián)律間期不固定。異位節(jié)奏點(diǎn)的激動外傳到不應(yīng)期已結(jié)束的部位，可出現(xiàn)異位搏動。并行心律指心臟內(nèi)異位節(jié)奏點(diǎn)和主導(dǎo)節(jié)奏點(diǎn)并存的心律。特點(diǎn)： 兩個(gè)起搏點(diǎn)（正常、異位）配對間期明顯不等； 異位搏動間距有一公約數(shù)； 融合波。2. 反復(fù)心律由同一個(gè)沖動兩次激動心室的一組搏動叫做反復(fù)搏動，如連續(xù)出現(xiàn)反復(fù)搏動就叫作反復(fù)心律。反復(fù)心律包括交界性、室性、房性三類。六、心律失常與動作電位過程的關(guān)系1 .除極異常與心律失常靜息膜電位（MP）在缺血缺氧時(shí)減少，0相上升幅度與速度降低， 沖動傳導(dǎo)速度減慢，或不能向前擴(kuò)布，形成單向傳導(dǎo)阻滯，也可能迂 回選擇可通過沖動的心肌傳導(dǎo)，有可能形成折返環(huán)路。冠心病、高血 壓心臟病等心臟疾患，其缺血性病灶鑲嵌在正常心肌中，可導(dǎo)致心肌 除極速率不勻齊。心律失常的形成中有除極過程異常的機(jī)制，其中Na+通道的a亞單位變 異，Na+通道改變對3型長QT綜合征（long QT syndrome, LQTS）起重要作用，臨床上對LQTS所用的抗心律失常藥大多是I