糖尿病第三組PPT課件

1、目錄臨臨床表現(xiàn)床表現(xiàn)病病因因治治療療第1頁(yè)/共17頁(yè)臨床表現(xiàn)1多飲、多尿、多食和消瘦2疲乏無(wú)力，肥胖糖尿病的診斷：空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時(shí)血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。第2頁(yè)/共17頁(yè)臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)02041型糖尿?。喊l(fā)病年齡輕，大多30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦癥狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀，癥狀“三多一少”血清胰島素和C肽水平低下，需用胰島素治療。2型糖尿?。撼Ｒ娪谥欣夏耆?，肥胖者發(fā)病率高，?？砂橛懈哐獕?，血脂異常、動(dòng)脈硬化等疾病。早期無(wú)任何癥狀，或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗(yàn)才能確診。發(fā)病前常有肥胖

2、，若得不到及時(shí)診斷，體重會(huì)逐漸下降。血清胰島素水平早期正常或增高，晚期低下。第3頁(yè)/共17頁(yè)病因病因1遺傳因素1型或2型糖尿病均存在明顯的遺傳異質(zhì)性。糖尿病存在家族發(fā)病傾向，1/41/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多個(gè)DNA位點(diǎn)參與發(fā)病，其中以HLA抗原基因中DQ位點(diǎn)多態(tài)性關(guān)系最為密切。在2型糖尿病已發(fā)現(xiàn)多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。2環(huán)境因素進(jìn)食過(guò)多，體力活動(dòng)減少導(dǎo)致的肥胖是2型糖尿病最主要的環(huán)境因素，使具有2型糖尿病遺傳易感性的個(gè)體容易發(fā)病。1型糖尿病患者存在免疫系統(tǒng)異常，在某些病毒如柯薩

3、奇病毒，風(fēng)疹病毒，腮腺病毒等感染后導(dǎo)致自身免疫反應(yīng)，破壞胰島素細(xì)胞。第4頁(yè)/共17頁(yè)2型糖尿病（非胰島素依賴型糖尿病 ）2型糖尿病原名叫成人發(fā)病型糖尿病，多在3540歲之后發(fā)病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過(guò)多，但胰島素的作用效果較差，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對(duì)缺乏，可以通過(guò)某些口服藥物刺激體內(nèi)胰島素的分泌。第5頁(yè)/共17頁(yè)1型型糖尿糖尿病?。ㄒ纫葝u素島素依賴依賴型糖型糖尿尿病病 ）1型糖尿病，原名胰島素依賴型糖尿病，多發(fā)生在兒童和青少年，也可發(fā)生于各種年齡。起病比較急劇，體內(nèi)胰島素絕對(duì)不足，容易發(fā)生酮癥酸中毒，必須用胰

4、島素治療才能獲得滿意療效，否則將危及生命。 第6頁(yè)/共17頁(yè) 促進(jìn)肌肉、脂肪組織等處的靶細(xì)胞細(xì)胞膜載體將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞。通過(guò)共價(jià)修飾增強(qiáng)磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP濃度，從而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通過(guò)激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活，加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A，加快糖的有氧氧化。通過(guò)抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料，抑制糖異生。抑制脂肪組織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶，減緩脂肪動(dòng)員，使組織利用葡萄糖增加。胰島素胰島素第7頁(yè)/共17頁(yè)胰島素胰島素第8頁(yè)/共17頁(yè)治療治療（一）監(jiān)測(cè)血糖：1型糖尿病進(jìn)行強(qiáng)化治療時(shí)每

5、天至少監(jiān)測(cè)4次血糖（餐前），血糖不穩(wěn)定時(shí)要監(jiān)測(cè)8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。強(qiáng)化治療時(shí)空腹血糖應(yīng)控制在7.2毫摩爾/升以下，餐后兩小時(shí)血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。（二）藥物治療1口服藥物治療：磺脲類藥物 、雙胍類降糖藥 、葡萄糖苷酶抑制劑、胰島素增敏劑 、格列奈類胰島素促分泌劑2胰島素治療（1）1型糖尿病 需要用胰島素治療。非強(qiáng)化治療者每天注射23次，強(qiáng)化治療者每日注射34次，或用胰島素泵治療。需經(jīng)常調(diào)整劑量。（2）2型糖尿病 口服降糖藥失效者先采用聯(lián)合治療方式，方法為原用口服降糖藥劑量不變，睡前晚10 00注射中效胰島素或長(zhǎng)效胰島素類似物，一般每隔3天調(diào)整1次，

6、目的為空腹血糖降到4.98.0毫摩爾/升，無(wú)效者停用口服降糖藥，改為每天注射2次胰島素。胰島素治療的最大不良反應(yīng)為低血糖。（三）運(yùn)動(dòng)治療（四）飲食治療第9頁(yè)/共17頁(yè)糖代謝異常與疾病糖代謝異常與疾病糖代謝異?？梢鹑梭w多種疾病，其中以糖尿病最為常見。糖尿病是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。糖尿病的慢性并發(fā)癥，即糖尿病足病、眼病、心臟病、腦病、腎病。蠶豆病是一種先天性紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6-PD)缺陷的遺傳性疾病，當(dāng)患者進(jìn)食蠶豆、蠶豆

7、制品或服用具有氧化作用的藥物等導(dǎo)致急性血管內(nèi)溶血，出現(xiàn)溶血危象。了解糖尿病及其并發(fā)癥、蠶豆病、妊娠期糖代謝異常對(duì)胎兒及母親的影響。在日常生活中注意預(yù)防為主。第10頁(yè)/共17頁(yè)第11頁(yè)/共17頁(yè)糖尿病的慢性并發(fā)癥，即糖尿病足病、眼病、心臟病、腦病、腎病。已經(jīng)成為導(dǎo)致糖尿病患者死亡、痛苦以及花費(fèi)最大的主要因素。糖尿病這些并發(fā)癥的病理原因，實(shí)際都是對(duì)應(yīng)器官的血管粥樣硬化病變，只是腎、眼、足病是以微小血管為主，腦、心臟病是以中血管為主，但其病理基礎(chǔ)都是動(dòng)脈粥樣硬化。第12頁(yè)/共17頁(yè)蠶豆病是一種先天性紅細(xì)胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G-6PD)缺陷的遺傳性疾病，當(dāng)患者進(jìn)食蠶豆、蠶豆制品或服用具有氧化作用

8、的藥物等導(dǎo)致急性血管內(nèi)溶血，出現(xiàn)溶血危象。蠶豆病并不是每次吃蠶豆均發(fā)病，且與進(jìn)食量無(wú)關(guān)，所以蠶豆病的發(fā)病可能還有尚束確定的因素參與，避免食用蠶豆和使用具有氧化作用的藥物可減少溶血的發(fā)生。第13頁(yè)/共17頁(yè)妊娠期糖代謝異常是指妊娠期首次發(fā)現(xiàn)或發(fā)生的糖代謝異常，是妊娠期最常見的代謝紊亂性疾病，包括妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠期糖耐量受損(GIGT)。其發(fā)病率逐年上升，與妊娠期高血壓疾病、羊水過(guò)多、巨大胎兒、早產(chǎn)、新生兒低血糖、剖宮產(chǎn)率增加等不良妊娠結(jié)局密切相關(guān)。機(jī)制可能與糖代謝障礙及胰島素抵抗有關(guān)。第14頁(yè)/共17頁(yè)5 肝病與糖代謝異常肝臟是人體葡萄糖儲(chǔ)存、轉(zhuǎn)化、代謝的重要器官，同時(shí)又是胰島素滅活的主要場(chǎng)所。當(dāng)肝功能損傷時(shí)，必然會(huì)影響到糖的代謝，同時(shí)，糖的代謝異常也會(huì)引起肝臟的損害，因此，肝臟與血糖關(guān)系密切