血糖測(cè)定的臨床意義及應(yīng)用

1、血糖測(cè)定的臨床意義及應(yīng)用 血糖 是指血液中各種的總稱，包括葡萄糖、半乳糖、果糖 和甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹時(shí)靜脈血糖 濃度為 389-611 mmol 70-110 美國(guó) dL) 。維持正常的 血糖濃度很重要，全身各組織細(xì)胞都需要從血液中獲取葡萄 糖，特別是腦組織、紅細(xì)胞等幾乎沒(méi)有貯存，必須隨時(shí)由血 液供給葡萄糖， 以取得自身生存、 代謝和功能所需要的能量。 由于血糖濃度具有一定的生理性波動(dòng)和正常人群對(duì)血糖的 耐受力有差異， 臨床上將濃度低于 28 mmol L(50 mg dL) 稱為。低血糖不是一種獨(dú)立的疾病，而是一種生化異常的表 現(xiàn)，是由多種原因引起的臨床綜合征。血糖濃度

2、過(guò)低，影響 各組織細(xì)胞尤其是腦細(xì)胞的能量供給，就會(huì)出現(xiàn)一系列的， 如饑餓、疲倦、乏力、精神不集中、頭暈、臉色蒼白、出 冷汗、手顫等嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)幻覺(jué)、躁動(dòng)、驚厥、神志不清、 甚至昏迷(低血糖休克 ) 、死亡。其反應(yīng)程度高低與不同原 因、血糖下降程度和速度、個(gè)體反應(yīng)性和耐受性有關(guān)。低血 糖反復(fù)發(fā)作，癥狀嚴(yán)重，持續(xù)時(shí)間超過(guò) 6 h ，則會(huì)造成腦細(xì) 胞不可逆轉(zhuǎn)的損傷，即使以后血糖恢復(fù)正常。也常會(huì)遺留癡 呆等癥狀。對(duì)低血糖患者的處理，可給予或其他糖類如糖 水或糖果等，必要時(shí)靜脈輸注葡萄糖液和升血糖藥物，以快 速提升血糖濃度供給基本能量需要。當(dāng)癥狀改善后應(yīng)詢問(wèn) 病史，查明原因和誘因，進(jìn)行對(duì)因治療。引起低血糖

3、的原因 頗多，其發(fā)生機(jī)制復(fù)雜。茲概述如下。1 饑餓性低血糖 長(zhǎng)時(shí)間饑餓或不能進(jìn)食時(shí)，外源性血糖來(lái) 源斷絕，內(nèi)源性的貯備有限，約為70-100g ，10 多小時(shí)即被耗盡，此時(shí)主要靠來(lái)維持血糖濃度。隨著饑餓時(shí)間的延長(zhǎng)， 當(dāng)出現(xiàn)“供不應(yīng)不求”時(shí)即發(fā)生低血糖。不吃早餐的人易發(fā) 生低血糖，影響學(xué)習(xí)、工作和勞動(dòng)的效率。2 運(yùn)動(dòng)性低血糖 持續(xù)的劇烈運(yùn)動(dòng)或運(yùn)動(dòng)以后，由于能量消 耗大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此時(shí)若未及時(shí)補(bǔ)充糖類 食物，則可引起低血糖。3 酒精性低血糖 空腹大量飲酒后，由于酒精在肝內(nèi)氧化， 使 NAD+過(guò)多地還原為 NADH，造成乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)榈姆磻?yīng)受到抑 制，糖異生作用減弱。當(dāng)有限的肝糖原被動(dòng)用

4、以后，即可 發(fā)生低血糖。4 反跳性低血糖 是一種突然停輸高滲葡萄糖而引起的低血 糖。其機(jī)制可能是輸注高滲葡萄糖液，刺激胰島素的大量分 泌，其濃度可高出正常的 4-6 倍。若突然停輸高滲葡萄糖液， 由于胰島素的持續(xù)作用而使血糖濃度迅速下降，出現(xiàn)低血 糖。5 特發(fā)性低血糖 多見(jiàn)于的中年婦女。主要因自主神經(jīng)功能 失調(diào)，過(guò)度。所致，為非，餐后 2-3 h 發(fā)作，系血糖利用過(guò) 度性餐后低血糖。6 藥源性低血糖 主要見(jiàn)于糖尿病治療時(shí)，常因胰島素、如 磺酰脲類等使用過(guò)量、使用后活動(dòng)增加或飲食配合不合理引 起。胰島素通過(guò)增加血糖的利用、減少血糖來(lái)源而，其作用 環(huán)節(jié)有： 1)促進(jìn)肌肉、脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖進(jìn)入

5、細(xì)胞 內(nèi)；2) 加速葡萄糖的氧化和酵解； 3) 促進(jìn)糖原的合成和貯存； 4) 抑制糖原分解和異生； 5) 促進(jìn)糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹??？诜堤撬?以磺酰脲類為例，其作用機(jī)理是：磺酰脲類藥物與胰島 B 細(xì) 胞膜上相應(yīng)的受體結(jié)合，阻滯了鉀通道使細(xì)胞膜，增強(qiáng)電壓 依賴性鈣通道開(kāi)放，胞外鈣內(nèi)流。胞內(nèi)游離鈣濃度的增加， 觸發(fā)了胞吐作用，并促進(jìn)胰島素釋放。長(zhǎng)期服用且胰島素 恢復(fù)至給藥前水平的情況下，其降血糖作用仍然存在，這可 能與抑制胰高血糖素分泌，提高靶細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性有 關(guān)；也可能與增加靶細(xì)胞膜上胰島素受體的數(shù)目和親和力有 關(guān)。有一些藥物如水楊酸類、等可加強(qiáng)口服降糖藥的降糖作 用而引起低血糖。也可引起低血糖

6、，其機(jī)制可能是通過(guò)降低 糖原分解而引起空腹或需要胰島素治療的病人發(fā)生低血糖。7 肝源性低血糖 當(dāng)肝功能嚴(yán)重?fù)p傷時(shí)， 如患有晚期、 廣泛性 肝壞死、嚴(yán)重和等病人，一方面由于肝臟儲(chǔ)存糖原及糖異生 等功能低下，不能有效地調(diào)節(jié)血糖而產(chǎn)生低血糖另一方面 胰島素在肝內(nèi)滅活減弱，對(duì)血糖水平也產(chǎn)生一定的影響。特 別在攝入不足時(shí)更易發(fā)生也可高血糖和低血糖交替出現(xiàn)。8 胰島 B 一細(xì)胞增生性低血糖 由于胰島 B 細(xì)胞增生或癌瘤， 即使血糖處于低水平，也可自主性分泌胰島素，使糖原分解 減少，組織利用葡萄糖增加糖異生減弱，患者在饑餓或運(yùn) 動(dòng)后出現(xiàn)低血糖。9 后低血糖某些消化道手術(shù)以后的病人如胃全部或次全切 除術(shù)等，

7、一方面由于進(jìn)食后胃迅速排空， 糖類大量進(jìn)入小腸， 而小腸此時(shí)消化吸收功能活躍，致使血糖急劇升高，高血糖 刺激胰島素過(guò)量分泌，引起，于進(jìn)食后 2 h 可出現(xiàn)急劇的低 血糖反應(yīng)；另一方面術(shù)后胃腸道激素 （ 如腸高血糖素等 ）暗 也過(guò)量分泌，刺激釋放胰島素，促進(jìn)低血糖的發(fā)生?？诜?萄糖耐量曲線的特點(diǎn)是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下 降。此種病人宜少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免發(fā)作。10 早期糖尿病性反應(yīng)性低血糖 多見(jiàn)于型糖尿病患者早 期。由于胰島 B 細(xì)胞早期分泌反應(yīng)遲鈍，產(chǎn)生高血糖；高 血糖又刺激胰島 B 細(xì)胞分泌胰島素，產(chǎn)生高胰島素血癥，在 進(jìn)食后 4-5 h 出現(xiàn)低血糖。患者常有糖尿病家族史

8、，并多有 超重或肥胖。11 內(nèi)分泌機(jī)能異常性低血糖 當(dāng)垂體前葉機(jī)能減退、腎上腺 皮質(zhì)機(jī)能減退、 胰島 a- 細(xì)胞功能低下時(shí)， 對(duì)抗胰島素的一些 激素如生長(zhǎng)素、和胰高血糖素分泌減少而引起低血糖。12 自身免疫性低血糖發(fā)生機(jī)制尚未完全闡明，可能與遺傳 的胰島素與胰島素自身抗體結(jié)合，形成復(fù)合物，但當(dāng)胰島素 從這種復(fù)合物中大量解離時(shí)很快產(chǎn)生癥狀性低血糖。此外， 體內(nèi)的抗胰島素受體抗體與胰島素受體結(jié)合，封閉了胰島素 與相應(yīng)受體的結(jié)合，阻礙胰島素發(fā)揮生物效應(yīng)而產(chǎn)生，但偶 爾也與胰島素受體結(jié)合模擬胰島素樣作用而發(fā)生嚴(yán)重的空 腹低血糖。本病的低血糖和高血糖可交替發(fā)作。有關(guān)?；颊唧w內(nèi)存在胰島素和胰島素受體。胰島

9、B 細(xì)胞分泌13 胰外腫瘤性低血糖 有些胰外腫瘤如纖維肉瘤、腎上 腺癌等可出現(xiàn)低血糖，其機(jī)制可能是由于腫瘤生長(zhǎng)需要攝取 大量的葡萄糖。腫瘤釋放等物質(zhì)，使葡萄糖的利用增加。來(lái) 源減少所致。發(fā)作時(shí)血糖甚低，血胰島素含量也低 ( 引，后 者可與區(qū)別。14 有的新生兒在出生后早期， 由于脫離母體， 自身調(diào)節(jié)機(jī)制 不健全，糖原儲(chǔ)備不足或消耗過(guò)多、糖異生能力低下、外源 性葡萄糖供給不足，因此極易發(fā)生低血糖；少數(shù)新生兒可因 高胰島素血癥等內(nèi)分泌異?；蛳忍煨源x缺陷而致低血糖。 根據(jù)國(guó)內(nèi)有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道即使是正常足月新生兒。在出生后72 h 低血糖的發(fā)生率也在 3 3 -16 之間，尤以早產(chǎn)兒、 小于胎齡兒、剖宮

10、產(chǎn)兒等多見(jiàn)。這種低血糖一般沒(méi)有癥狀， 隱匿的持續(xù)、反復(fù)的低血糖可損及新生兒腦的生長(zhǎng)和功 能造成長(zhǎng)遠(yuǎn)的危害，所以這種低血糖的預(yù)防比治療更為重15 嬰兒酮性低血糖 有些嬰兒在血糖降低的同時(shí)尿中出現(xiàn) 酮體，其發(fā)生機(jī)制可能是多方面的： 1) 由于轉(zhuǎn)換率低，糖異 生原料缺乏引起； 2) 由于患兒肝糖原合成酶活性降低，肝糖 原減少引起； 3) 由于長(zhǎng)鏈脂肪酸不能進(jìn)入線粒體氧化，乙酰 輔酶 A減少，使丙酮酸羧化酶和果糖 l ，6 二磷酸酶活性被 抑制。糖異生作用減弱；乙酰輔酶 A 減少還可活化丙酮酸脫 氫酶，使更多的葡萄糖被利用，血糖進(jìn)一步降低。由于血糖 降低，增加，酮體生成增多，故出現(xiàn)酮性低血糖。16 敏

11、感性低血糖 某些嬰兒食人含亮氨酸豐富的食品如牛 奶、雞蛋等，亮氨酸刺激胰島素釋放劇增而引起低血糖。17 酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如糖原 積累病 I 型(Gierke 病) 的患兒由于肝中先天缺乏葡萄糖 6 一 磷酸酶。不能使肝糖原分解為自由的葡萄糖，生成的6 一磷酸葡萄糖，既不能穿過(guò)肝細(xì)胞膜。又不能變成游離葡萄糖， 致使糖原在肝中大量堆積，同時(shí)也就必然產(chǎn)生低血糖。肉堿 脂酰轉(zhuǎn)移酶缺乏的患者，其組織中的長(zhǎng)鏈脂肪酸不能進(jìn)入線 粒體氧化供能。肝臟也不能將脂肪酸氧化成酮體，結(jié)果使組 織利用葡萄糖增加。導(dǎo)致血糖水平降低 引。又如中鏈或長(zhǎng) 鏈脂酰 CoA 脫氫酶缺陷的患者可發(fā)生低酮性低血糖， 其機(jī) 制可能是體內(nèi)的代謝產(chǎn)物丙酰 CoA、異戊酰 CoA、乙基丙二 酸等增加，抑制丙酮酸羧化酶活性。乙基丙二酸還可抑制線 粒體蘋(píng)果酸的轉(zhuǎn)運(yùn)， 使糖異生減弱， 結(jié)果產(chǎn)生低酮性低血糖。18 無(wú)癥狀性低血糖多見(jiàn)于 I 型糖尿病人和懷孕婦女， 表現(xiàn)為 有低血糖而無(wú)自主神經(jīng)警告癥狀。部分 I 型糖尿病人在接受 胰島素治療時(shí)發(fā)生低血糖病人有時(shí)在無(wú)任何低血糖癥狀的 情況下，而反復(fù)發(fā)生昏迷或癲癇，嚴(yán)重者危及生命。其發(fā)生 機(jī)制尚未闡明，可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)識(shí)別功能降低、或