病理第十六章肺功能不全

1、1(Respiratory insuffciency) 肺功能不全肺功能不全病理教研室病理教研室 鐘子健鐘子健2呼吸衰竭呼吸衰竭 (Respiratory failure) 因外呼吸功能嚴重障礙，導致在海平面因外呼吸功能嚴重障礙，導致在海平面,靜息呼吸狀態(tài)下靜息呼吸狀態(tài)下,出現(xiàn)出現(xiàn)PaO2降低伴有或不伴有降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理過程。增高的病理過程。3RFI=PaO2FiO2FiO2:吸入氣的氧濃度吸入氣的氧濃度RFI:呼吸衰竭指數(shù)呼吸衰竭指數(shù)RFI300為呼吸衰竭為呼吸衰竭4呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的分類：（1）根據(jù)發(fā)病機理分類）根據(jù)發(fā)病機理分類n 通氣性呼吸衰竭通氣性呼吸衰竭 換

2、氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭 （2）根據(jù)血氣特點分類）根據(jù)血氣特點分類n 低氧血癥型呼吸衰竭（低氧血癥型呼吸衰竭（）n 低氧血癥伴有高碳酸血癥型低氧血癥伴有高碳酸血癥型呼吸衰竭呼吸衰竭（） （3 3）根據(jù)原發(fā)部位分類）根據(jù)原發(fā)部位分類n 中樞性中樞性呼吸衰竭呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭 （4）根據(jù)病程不同分類：）根據(jù)病程不同分類：急性急性 慢性慢性5第一節(jié)病因和發(fā)病機制第一節(jié)病因和發(fā)病機制外呼吸外呼吸功能障礙功能障礙肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙肺換氣肺換氣功能障礙功能障礙6限制性限制性通氣不足通氣不足阻塞性阻塞性通氣不足通氣不足肺通氣肺通氣功能障礙功能障礙7呼吸中樞呼吸中樞抑制抑制運動

3、神經(jīng)受損運動神經(jīng)受損呼吸肌呼吸肌 無力無力彈性阻力彈性阻力增加增加 胸壁損傷胸壁損傷氣道狹窄氣道狹窄 或阻塞或阻塞發(fā)病環(huán)節(jié)發(fā)病環(huán)節(jié)8一、肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙(Alveolar hypoventilation)(一一)限制性通氣不足限制性通氣不足(restrictive hypoventilation)吸氣時肺泡擴張受限引起吸氣時肺泡擴張受限引起肺泡通氣不足肺泡通氣不足9 由于肺通氣的動力不足和由于肺通氣的動力不足和肺及胸廓的彈性阻力增大，肺肺及胸廓的彈性阻力增大，肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡在吸氣末擴張受限，造成肺泡通氣量不足。泡通氣量不足。 101. 肺通氣的動力不足肺通氣的動

4、力不足(hypo-motility of pulmonary ventilation)v 中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損 v 周圍神經(jīng)受損周圍神經(jīng)受損 v 呼吸肌無力呼吸肌無力,收縮功能障礙收縮功能障礙 v 胸膜腔負壓消失胸膜腔負壓消失 112. 肺通氣的阻力增加肺通氣的阻力增加(increased ventilation resistance)n胸廓順應性降低胸廓順應性降低纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形纖維性胸膜增厚，胸腔積液，氣胸，胸部畸形。12n肺的順應性降低肺的順應性降低(取決于容量及僵硬度）取決于容量及僵硬度）n肺的總容量降低：肺不張、氣道阻塞、肺葉切除。肺的總容量降低：

5、肺不張、氣道阻塞、肺葉切除。n肺組織變硬，彈性阻力肺組織變硬，彈性阻力：肺淤血、水腫、纖維化。：肺淤血、水腫、纖維化。n肺泡表面活性物質減少：休克、氧中毒、肺水腫。肺泡表面活性物質減少：休克、氧中毒、肺水腫。13肺泡壁上的肺泡壁上的型細胞又稱型細胞又稱分泌細胞，它分泌一種由分泌細胞，它分泌一種由磷脂和蛋白質結合而成的磷脂和蛋白質結合而成的表面活性物質，其主要成表面活性物質，其主要成分為二軟脂酰卵磷脂，以分為二軟脂酰卵磷脂，以單分子層鋪蓋在液泡的內單分子層鋪蓋在液泡的內表面，它能疏松肺泡層液表面，它能疏松肺泡層液體的分子結構，從而可以體的分子結構，從而可以減少由肺泡液層與氣層間減少由肺泡液層與氣

6、層間所造成的表面張力，這種所造成的表面張力，這種表面張力使肺泡趨向縮小，表面張力使肺泡趨向縮小，是肺泡縮小的一個重要因是肺泡縮小的一個重要因素。素。14(二二)阻塞性通氣不足阻塞性通氣不足(obstructive hypoventilation) 由于氣道狹窄或阻塞所致由于氣道狹窄或阻塞所致肺泡通氣量不足。肺泡通氣量不足。 15關鍵是氣道阻力增加。關鍵是氣道阻力增加。諸多因素影響著氣道阻力，諸多因素影響著氣道阻力，最重要的是氣道口徑。最重要的是氣道口徑。氣道阻力氣道阻力(正常人平靜呼吸正常人平靜呼吸)：80%: 直徑直徑 2mm 氣管氣管 20%: 直徑直徑 2mm 氣管氣管病因：氣管痙攣、病

7、因：氣管痙攣、 腫脹、纖腫脹、纖維化、滲出物、異物、腫瘤、維化、滲出物、異物、腫瘤、氣道內外壓力改變氣道內外壓力改變16 氣道阻塞氣道阻塞:中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。中央性：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。又分為胸外與胸內阻塞又分為胸外與胸內阻塞2種。種。外周性：內徑小于外周性：內徑小于2mm的小支氣管阻塞。的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)17v急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白急性多于慢性，見于氣管異物，腫瘤，白喉，可威脅生命喉，可威脅生命v胸內：呼氣性呼吸困難胸內：呼氣性呼吸困難v胸外：吸氣性呼吸困難胸外：吸氣性呼吸困難中央氣道阻塞：中央氣

8、道阻塞：18 呼氣呼氣呼氣呼氣吸氣吸氣呼氣呼氣氣道阻塞位于中央氣道的胸外部位氣道阻塞位于中央氣道的胸外部位19吸氣吸氣呼氣呼氣吸氣吸氣呼氣呼氣氣道阻塞位于中央氣道的胸內部位氣道阻塞位于中央氣道的胸內部位20v內徑小于內徑小于2mm的細支氣管無軟骨支撐，管的細支氣管無軟骨支撐，管壁薄，與管周肺泡結構緊密連接，隨吸氣壁薄，與管周肺泡結構緊密連接，隨吸氣與呼氣跨壁壓改變，內徑也發(fā)生動力學變與呼氣跨壁壓改變，內徑也發(fā)生動力學變化化v吸氣：肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組吸氣：肺泡擴張，細支氣管受周圍彈性組織的牽拉，口徑變大?？椀臓坷趶阶兇?。v呼氣：相反，口徑變小呼氣：相反，口徑變小 外周氣道阻塞外周

9、氣道阻塞21 管徑小于管徑小于2mm的細支氣管的細支氣管稱為稱為“小氣道小氣道”，小氣道具有，小氣道具有氣流阻力小，但易阻塞的特點。氣流阻力小，但易阻塞的特點。由于小氣道已無軟骨支持由于小氣道已無軟骨支持,在脫在脫離纖維鞘嵌入肺組織后離纖維鞘嵌入肺組織后,管腔通管腔通暢性不象軟骨性氣道暢性不象軟骨性氣道,易于受胸易于受胸腔的壓力變化的影響。故當小腔的壓力變化的影響。故當小氣道有炎癥或痰液阻塞、或當氣道有炎癥或痰液阻塞、或當氣道外壓大于氣道內壓時，很氣道外壓大于氣道內壓時，很容易造成閉合、萎陷。阻塞性容易造成閉合、萎陷。阻塞性肺部疾病，如支氣管炎、肺氣肺部疾病，如支氣管炎、肺氣腫等，病變多從小氣

10、道開始。腫等，病變多從小氣道開始。 22外周性氣道阻塞外周性氣道阻塞用力呼氣時等壓點移向小氣道用力呼氣時等壓點移向小氣道0+353530正常人正常人0+35肺氣腫肺氣腫慢性支氣管炎慢性支氣管炎0+353520等壓點（等壓點（IP）移向小氣道：用力呼氣時，胸內壓、氣道內壓大于大氣壓，推動肺泡）移向小氣道：用力呼氣時，胸內壓、氣道內壓大于大氣壓，推動肺泡內氣體沿氣道呼出，在此過程中，氣道內壓從肺泡到鼻、口腔進行性下降。因此，內氣體沿氣道呼出，在此過程中，氣道內壓從肺泡到鼻、口腔進行性下降。因此，在呼出的氣道上必定有一點氣道內壓與胸內壓相等，這一點被稱為等壓點。用力呼在呼出的氣道上必定有一點氣道內壓

11、與胸內壓相等，這一點被稱為等壓點。用力呼氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，而慢性支氣管炎、肺氣腫時，氣時，正常人的等壓點位于有軟骨支撐的較大氣道，而慢性支氣管炎、肺氣腫時，由于氣道內阻力異常增加，從而使等壓點上移（移向肺泡端）。當?shù)葔狐c移至無軟由于氣道內阻力異常增加，從而使等壓點上移（移向肺泡端）。當?shù)葔狐c移至無軟骨支撐的膜性氣道時，導致小氣道壓縮而閉合。骨支撐的膜性氣道時，導致小氣道壓縮而閉合。23 v慢慢v性性 破壞小氣道，管壁增厚，平滑肌緊張破壞小氣道，管壁增厚，平滑肌緊張 肺肺 性增高性增高 v疾疾 分泌物潴留狹窄分泌物潴留狹窄 v患患 肺泡壁破壞對細支氣管牽拉作用減弱肺泡

12、壁破壞對細支氣管牽拉作用減弱 氣道阻力增加氣道阻力增加呼氣性呼吸困難呼氣性呼吸困難 24 因肺通氣的動力不足和肺通氣因肺通氣的動力不足和肺通氣的阻力增加所致的呼吸衰竭屬于的阻力增加所致的呼吸衰竭屬于型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。25(三三) 肺泡通氣量不足的血氣變化肺泡通氣量不足的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足時的血氣變化: PaO2,PaCO2PaCO2的增值與的增值與PaO2的降值成一定的比例關系，的降值成一定的比例關系， 其比值相當于呼吸商（其比值相當于呼吸商（R）呼吸商呼吸商(R)= PACO2VA(PiO2-PAO2) VAPACO2肺泡氣二氧化碳分壓肺泡氣二氧化碳分壓PiO

13、2吸入氣氧分壓吸入氣氧分壓;PAO2肺泡氣氧分壓肺泡氣氧分壓26PAO2=Pio2-PACO2RPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標佳指標,PaCO2取決于每分鐘肺泡通氣取決于每分鐘肺泡通氣量與體內每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量量與體內每分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量27uPaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標。如如VCOVCO2 2不變，不變，P Pa aCOCO2 2與與V VA A成反比。成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 PaCO2取決于每分肺泡通氣量（取決于每分肺泡通氣量（VA）與體內每分鐘）與體內每

14、分鐘產(chǎn)生的二氧化碳量（產(chǎn)生的二氧化碳量（Vco2）, 如如Vco2不變，只要通不變，只要通氣減少，氣減少，PaCO2必增，而肺泡毛細血管末端血液二必增，而肺泡毛細血管末端血液二氧化碳分壓幾乎和氧化碳分壓幾乎和PACO2相等，故相等，故PaCO2增高是反增高是反映肺通氣功能不足的最佳指標。映肺通氣功能不足的最佳指標。28二、肺換氣障礙二、肺換氣障礙 (一一) 氣體彌散障礙氣體彌散障礙指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚指肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙.2930肺肺彌散障礙彌散障礙肺泡肺泡血液血液內皮細胞內皮細胞上皮細胞上皮細胞間質間質O

15、2CO2表面活性物質表面活性物質311. 彌散障礙的常見原因彌散障礙的常見原因 (etiologies and mechanisms of impaired diffusion) n彌散膜面積減少彌散膜面積減少n肺實變，肺不張，肺葉切除，肺實變，肺不張，肺葉切除，肺泡膜面積減肺泡膜面積減少少1/21/2時時換氣功能障礙換氣功能障礙32n彌散膜增厚彌散膜增厚 n肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化、肺泡毛細血管擴張，血液稀釋肺泡毛細血管擴張，血液稀釋肺泡膜通肺泡膜通透性降低或彌散距離增寬透性降低或彌散距離增寬彌散障礙彌散障礙33正常情況下，血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間

16、約為正常情況下，血液流經(jīng)肺泡毛細血管的時間約為0.75秒，在劇烈運秒，在劇烈運動時約為動時約為0.34秒。而完成氣體交換的時間，秒。而完成氣體交換的時間，O2只需只需0.25秒，秒，CO2更更短，僅需短，僅需0.13秒。因此在靜息時，即使肺泡膜面積減少或厚度增加，秒。因此在靜息時，即使肺泡膜面積減少或厚度增加，一般仍可在一般仍可在0.75秒范圍內完成氣體交換，只有在體力負荷增加、情秒范圍內完成氣體交換，只有在體力負荷增加、情緒激動等使心輸出量增加和肺血流加快時，血液和肺泡氣接觸時間緒激動等使心輸出量增加和肺血流加快時，血液和肺泡氣接觸時間明顯縮短，才會出現(xiàn)血氣的改變。明顯縮短，才會出現(xiàn)血氣的改

17、變。PO2（ KPa）肺動脈肺動脈肺毛細血管肺毛細血管（1）（2）正常正常肺泡膜面積肺泡膜面積減少或厚度增加減少或厚度增加時間（時間（S）肺靜脈肺靜脈13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.75342. 彌散障礙時血氣改變彌散障礙時血氣改變(changes of blood gas in impaired diffusion) 單純性彌散障礙時，病人表現(xiàn)單純性彌散障礙時，病人表現(xiàn)為為型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。35在肺內由靜脈血變成動脈血時，每在肺內由靜脈血變成動脈血時，每100ml血中的血中的Hb釋放出釋放出8ml 左右的左右的CO2，而每，而每100ml血中的血中的

18、Hb能結合的能結合的O2，僅僅只有，僅僅只有35ml 左右，而且受血左右，而且受血氧飽和度的影響，再也不能增加了。氧飽和度的影響，再也不能增加了。O2和和CO2彌散速度的差異：彌散速度的差異： CO2在水中的溶解度在水中的溶解度比比O2大大24倍，故倍，故CO2的彌散系數(shù)是的彌散系數(shù)是O2的的21倍，倍，而而CO2的彌散速度（彌散系數(shù)與分壓差的乘積）的彌散速度（彌散系數(shù)與分壓差的乘積）通常比通常比O2約大一倍，因此只要肺泡通氣量是正常約大一倍，因此只要肺泡通氣量是正常的，單純彌散障礙時的，單純彌散障礙時PaCO2 多是正常的。多是正常的。36（二）肺泡通氣與血流比例失調（二）肺泡通氣與血流比例

19、失調L/min 血流量血流量通氣量（肺容量）通氣量（肺容量）VA/Q肺肺 泡泡 容容 積積正常人平靜時，平均肺泡通氣正常人平靜時，平均肺泡通氣量（量（VA）為）為4.2L/min，平均肺，平均肺血流量（血流量（Q）為）為5L/min，通氣，通氣血流（血流（VA/Q）比值為）比值為0.84。由。由于受重力影響，氣體和血流的于受重力影響，氣體和血流的分布在肺內各部分并不均勻，分布在肺內各部分并不均勻，肺通氣量和肺血流量自上而下肺通氣量和肺血流量自上而下都是遞增的，但以肺血流量的都是遞增的，但以肺血流量的增幅更為明顯，因而增幅更為明顯，因而VA/Q比值比值在肺上部可高達在肺上部可高達3.0，而至肺底

20、，而至肺底部僅為部僅為0.6，但是通過自身調節(jié)，但是通過自身調節(jié)機制，總的機制，總的VA/Q保持在最合適保持在最合適的生理比值（的生理比值（0.8）。）。371. 比值失調的病因和機制比值失調的病因和機制(etiologies and mechanisms of imbalance)(1)肺泡通氣不足肺泡通氣不足,VA/Q比值降低比值降低 部分肺泡通氣不足而血液灌部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應降低。流量未相應降低。 38功能性分流功能性分流(functional shunt)或靜脈血摻雜或靜脈血摻雜(venous admixture) 部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的肺泡時部分靜脈血流經(jīng)通氣不良的

21、肺泡時血中的氣體未得到充分更新，未能成為血中的氣體未得到充分更新，未能成為動脈血就摻入到動脈血內流回心臟。動脈血就摻入到動脈血內流回心臟。39O 2CO 2V血血A血血肺泡肺泡40O 2CO 2V血血V血血功能性分流功能性分流41v功能性分流見于功能性分流見于慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、慢性阻塞性肺疾病、肺纖維化、肺水腫肺水腫 等等v正常成人正常成人功能性分流約占肺血流量功能性分流約占肺血流量3% v慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病占占30%50% ，肺換氣肺換氣(-)VA / Q下降下降42(2)肺泡血流不足肺泡血流不足,VA/Q比值增高比值增高部分肺泡的血液灌流量減少，但部分肺泡的血液灌流

22、量減少，但肺泡通氣量沒有相應降低。肺泡通氣量沒有相應降低。43v肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破肺動脈栓塞、肺動脈炎癥、肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好，相對良好，V VA A/Q/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣死腔樣通氣( (dead space like ventilationdead space like ventilation) )。v生理死腔：占潮氣量生理死腔：占潮氣量30%

23、30% v疾病時功能性死腔：高達疾病時功能性死腔：高達60%60%70% 70% 44O 2CO 2V血血A血血死腔樣通氣死腔樣通氣45(三三) 肺部解剖分流增加肺部解剖分流增加(Increased anatomic shunt)解剖分流解剖分流(anatomic shunt)或真性分流或真性分流(true shunt) 肺內有一部分完全未經(jīng)氣體交換肺內有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內動脈動脈靜脈吻合支直接流回肺靜脈。靜脈吻合支直接流回肺靜脈。 46生理解剖分流：生理解剖分流： 一部分一部分支氣管靜脈回流支氣管靜脈回流肺靜脈肺靜脈；肺內動

24、肺內動- -靜脈交通支靜脈交通支；其分流量約占；其分流量約占心輸出量的心輸出量的2 2 % 3 %3 %肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內動氣管血管擴張和肺內動- -靜脈短路開靜脈短路開放，使解剖放，使解剖（真性）（真性）分流增加分流增加(anatomic) ，而發(fā)生呼衰，而發(fā)生呼衰。473.急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內外襲擊后是指嚴重感染、創(chuàng)傷、休克等肺內外襲擊后出現(xiàn)的以肺泡毛細血管損傷為主要表現(xiàn)的臨出現(xiàn)的以肺泡毛細血管損

25、傷為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，屬于急性肺損傷嚴重階段或類型。床綜合征，屬于急性肺損傷嚴重階段或類型。其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，其臨床特征呼吸頻速和窘迫，進行性低氧血癥，X線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。線呈現(xiàn)彌漫性肺泡浸潤。 48 ARDS的病因各異，但是病理生理和臨床過程的病因各異，但是病理生理和臨床過程基本上并不依賴于特定病因，共同基礎是是肺基本上并不依賴于特定病因，共同基礎是是肺泡泡-毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接毛細血管的急性損傷。肺損傷可以是直接的，如胃酸或毒氣的吸入，胸部創(chuàng)傷等導致內的，如胃酸或毒氣的吸入，胸部創(chuàng)傷等導致內皮或上皮細胞物理化學性損傷。而更多見的則皮或上皮細胞

26、物理化學性損傷。而更多見的則是間接性肺損傷。是間接性肺損傷。49肺泡肺泡- -毛細血管膜損傷毛細血管膜損傷 致病因子對肺泡膜的直接損傷作用致病因子對肺泡膜的直接損傷作用 激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間激活的白細胞、巨噬細胞和血小板的間接損傷作用接損傷作用 大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放大量中性粒細胞黏附、聚集、釋放 肺血管內微血栓形成進一步引起肺損傷肺血管內微血栓形成進一步引起肺損傷50引起呼衰的機制：引起呼衰的機制： 滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙 肺泡表面活性物質肺泡表面活性物質順應性順應性形成肺不張形成肺不張 水腫、支氣管痙攣、肺內分流水腫、支氣管痙攣、肺內

27、分流 肺內肺內DICDIC形成及炎性介質引起的肺血管收縮可形成及炎性介質引起的肺血管收縮可 導致死腔樣通氣導致死腔樣通氣 5152各種病因所致的各種病因所致的ARDS病理變化可以分為滲出、增生病理變化可以分為滲出、增生和纖維化三個相互關聯(lián)和部分重疊的階段。和纖維化三個相互關聯(lián)和部分重疊的階段。（一）滲出期（一）滲出期 見于發(fā)病后第一周。見于發(fā)病后第一周。 肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。重量明顯增加。明顯增加。24小時內鏡檢見肺微血管充血、出血、小時內鏡檢見肺微血管充血、出血、微血栓，肺間質和肺泡內有蛋白質水腫液及炎癥細微血栓，肺間質和肺泡內

28、有蛋白質水腫液及炎癥細胞浸潤。若為感染性病因引起者，肺泡腔炎細胞聚胞浸潤。若為感染性病因引起者，肺泡腔炎細胞聚集和浸潤更為明顯。集和浸潤更為明顯。72小時后由血漿蛋白凝結、細小時后由血漿蛋白凝結、細胞破裂、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷胞破裂、纖維素形成透明膜，灶性或大片肺泡萎陷不張。在急性滲出期不張。在急性滲出期型細胞受損壞死。型細胞受損壞死。53（二）增生期（二）增生期 損傷后損傷后13周周 肺肺型上皮細胞增生覆蓋損傷的基底膜，型上皮細胞增生覆蓋損傷的基底膜，肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動脈出肺泡囊和肺泡管可見纖維化，肌性小動脈出現(xiàn)，纖維細胞性內膜增生，導致血管腔截面現(xiàn)，纖維細胞

29、性內膜增生，導致血管腔截面積減少。積減少。54（三）纖維化期（三）纖維化期 生存超過生存超過34周的周的ARDS患者肺患者肺泡間隔和氣管腔壁廣泛增厚，散在分步的膠原結締泡間隔和氣管腔壁廣泛增厚，散在分步的膠原結締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。肺血管床發(fā)生廣組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。肺血管床發(fā)生廣泛管壁纖維增厚，動脈變形扭曲，部分血管擴張。泛管壁纖維增厚，動脈變形扭曲，部分血管擴張。即使非感染性病因引起的即使非感染性病因引起的ARDS，在后期亦不避免，在后期亦不避免地合并肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫。地合并肺部感染，常見有組織壞死和微小膿腫。 55n11月月17日是世界慢性阻塞性肺疾病

30、日，慢性阻塞性肺疾病簡稱日是世界慢性阻塞性肺疾病日，慢性阻塞性肺疾病簡稱“慢阻肺慢阻肺 COPD”，主要癥狀為長時間咳嗽、咳痰以及氣短。，主要癥狀為長時間咳嗽、咳痰以及氣短。據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，慢阻肺在全球疾病死亡原因當中，次于據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，慢阻肺在全球疾病死亡原因當中，次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。位。在我國，在我國，COPD是肺心病的主要基礎?。ㄕ际欠涡牟〉闹饕A病（占82），），COPD患者預后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我患者預后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我國共約有國共約有25

31、00萬萬COPD患者，每年由于患者，每年由于COPD造成的死亡可達造成的死亡可達100萬人，致殘人數(shù)達萬人，致殘人數(shù)達500萬萬1000萬。環(huán)境質量的下降是造成萬。環(huán)境質量的下降是造成這一疾病高發(fā)的最重要原因之一，吸煙、粉塵、化學污染、空這一疾病高發(fā)的最重要原因之一，吸煙、粉塵、化學污染、空氣質量下降等都不同程度地損傷肺部，導致氣質量下降等都不同程度地損傷肺部，導致COPD的發(fā)生。早的發(fā)生。早發(fā)現(xiàn)早治療可減緩發(fā)現(xiàn)早治療可減緩COPD發(fā)病進程，并可預防由它引起的肺組發(fā)病進程，并可預防由它引起的肺組織破壞！織破壞！56美國胸科學會美國胸科學會(ATS)和中華醫(yī)學會呼吸系統(tǒng)和中華醫(yī)學會呼吸系統(tǒng)學會對

32、學會對COPD定義為：具有氣流阻塞特征的定義為：具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和慢性支氣管炎和(或或)肺氣腫。肺氣腫。COPD的主要的主要特征是慢性進行性氣流阻塞。小氣道病變是特征是慢性進行性氣流阻塞。小氣道病變是氣流阻塞的主要原因。正常的小氣道在很大氣流阻塞的主要原因。正常的小氣道在很大程度上是靠肺組織的彈性回縮力維持其開放程度上是靠肺組織的彈性回縮力維持其開放狀態(tài)。由于狀態(tài)。由于COPD患者肺泡壁破壞，失去了患者肺泡壁破壞，失去了對小氣道的牽引支持作用，導致細支氣管塌對小氣道的牽引支持作用，導致細支氣管塌陷，增加了氣流阻力，同時加劇了肺臟的過陷，增加了氣流阻力，同時加劇了肺臟的過度膨脹，使

33、通氣度膨脹，使通氣/血流比例失調。血流比例失調。 57慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以長周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以長期咯、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作為特征。期咯、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作為特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)作持續(xù)慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)作持續(xù)3個月，連續(xù)個月，連續(xù)2年或以上，并能排除心、肺其年或以上，并能排除心、肺其他疾患而反復發(fā)作，部分病人可發(fā)展成阻塞他疾患而反復發(fā)作，部分病人可發(fā)展成阻塞性肺氣腫、慢性肺原性心臟病。性肺氣腫、慢性肺原性心臟病。 58慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病

34、支氣管壁腫脹支氣管壁腫脹痙攣、堵塞痙攣、堵塞, 氣道等壓點上移氣道等壓點上移肺泡肺泡表面活性物質表面活性物質 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡彌散面積肺泡彌散面積 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通氣肺泡低通氣肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通氣障礙通氣障礙限制性限制性通氣障礙通氣障礙彌散功能彌散功能障礙障礙通氣血流通氣血流比例失調比例失調59肺氣腫是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺氣腫是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，肺泡囊和肺泡過度充氣呈持久性擴張，并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性并伴肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)減弱、容積增大的一種病理狀態(tài)60第

35、二節(jié)第二節(jié) 呼吸衰竭時主要功能代謝變化呼吸衰竭時主要功能代謝變化 P Pa aO O2 2 60mmHg 60mmHg 代償反應為主代償反應為主 30mmHg 30mmHg 代謝、機能嚴重紊亂代謝、機能嚴重紊亂 P Pa aCOCO2 2 50mmHg 50mmHg 代償反應為主代償反應為主 80mmHg 80mmHg 代謝機能嚴重紊亂代謝機能嚴重紊亂n引起機體功能代謝改變的根本原因：引起機體功能代謝改變的根本原因：n 低氧血癥，高碳酸血癥，水電解質酸堿平衡低氧血癥，高碳酸血癥，水電解質酸堿平衡紊亂紊亂61一、酸堿平衡和電解質代謝紊亂一、酸堿平衡和電解質代謝紊亂(Acid-base imbal

36、ance and electrolyte disturbances) (一一) 酸中毒酸中毒 (Acidosis)v 代謝性酸中毒代謝性酸中毒v 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒62酸中毒時電解質代謝變化是：酸中毒時電解質代謝變化是： v 細胞外細胞外K+濃度增高濃度增高 v 血清血清Cl-濃度下降濃度下降63v呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒v型呼吸衰竭型呼吸衰竭大量大量CO2潴留潴留原發(fā)性原發(fā)性碳酸增多碳酸增多v HCOHCO3- v H H2COCO3 201 PH 64v高血鉀癥高血鉀癥v （慢性（慢性期）期）v H H +_+_K K+ +競爭抑制競爭抑制K+ H + K+ H + （急性期（急性期

37、) H2CO3H+HCO3- CO2+H2O H+ K+ K+ 65低氯血癥與碳酸氫根增多低氯血癥與碳酸氫根增多 v紅細胞：紅細胞：v腎小管：腎小管： HCO3- CL- HCO3- CL- CO2+H2O H2CO3 HCO3- + H+CL- NH3H+NH4+NH4CL66(二二) 堿中毒堿中毒 (Alkalosis) 通氣過度通氣過度呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒67v呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒v vPaOPaO2 過度通氣過度通氣COCO2排出排出v HCOHCO3+ v H H2COCO3v v 電解質變化：電解質變化： v 低鉀血癥低鉀血癥v 高氯血癥高氯血癥 20 PH20 PH7.4

38、7.4 68混合性酸堿平衡紊亂混合性酸堿平衡紊亂缺氧和缺氧和CO2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧導致肺缺氧導致肺通氣增強通氣增強代酸呼堿代酸呼堿69二二. .呼吸系統(tǒng)的變化呼吸系統(tǒng)的變化 v（1）呼吸系統(tǒng)功能原發(fā)性改變）呼吸系統(tǒng)功能原發(fā)性改變v呼吸頻率、節(jié)律、深度的改變呼吸頻率、節(jié)律、深度的改變v阻塞性通氣障礙：氣流受阻阻塞性通氣障礙：氣流受阻呼吸深慢呼吸深慢v 上呼吸道不全阻塞：吸氣性呼吸困難上呼吸道不全阻塞：吸氣性呼吸困難 v 下呼吸道阻塞：呼氣呼吸困難下呼吸道阻塞：呼氣呼吸困難 70v 肺順應性降低：呼吸淺快肺順應性降低：呼吸淺快v中樞呼吸衰竭：淺慢呼吸，潮式呼吸，間中樞呼吸衰竭：淺慢呼吸

39、，潮式呼吸，間歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸，節(jié)律歇呼吸，抽泣樣呼吸，嘆氣樣呼吸，節(jié)律紊亂紊亂71（2）低氧血癥或高碳酸血癥對呼吸的影響）低氧血癥或高碳酸血癥對呼吸的影響 PaO2， PaCO2呼吸深快呼吸深快 （60mmHg ）( ( 50mmHg) ) PaO2作用于主動脈體化學感受器作用于主動脈體化學感受器 PaCO2 PHPHvPaO2 30mmHg PaCO2 80mmHg 損害和抑制呼吸中樞損害和抑制呼吸中樞 中樞化學感受中樞化學感受72PaO260mmHg化學感受器化學感受器呼吸中樞呼吸中樞PaCO2升高升高(50mmHg)（2）低氧血癥或高碳酸血癥對呼吸的影響）低氧血癥或高碳酸

40、血癥對呼吸的影響73三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響(Effects on circulatory system)(一一) 代償性反應代償性反應(Compensatory reaction)PaO260 mmHgPaCO2升高升高心血管運動中樞心血管運動中樞74(二二) 損傷性變化損傷性變化(Injurious changes)1.心輸出量降低和右心衰竭心輸出量降低和右心衰竭(decreased cardiac output and right heart failure)75慢性阻塞慢性阻塞性肺疾病性肺疾病 肺血管壁增肺血管壁增厚和硬化厚和硬化 缺氧缺氧 肺小動肺小動脈收縮脈收縮 紅

41、細胞代紅細胞代償性增多償性增多 血液粘度血液粘度 缺氧和缺氧和酸中毒酸中毒 心肌舒縮心肌舒縮功能功能 右心衰竭右心衰竭 762.心律失常心律失常(arrhythmia)v 細胞外鉀濃度升高細胞外鉀濃度升高 v 心肌興奮性增高、傳導性降低心肌興奮性增高、傳導性降低 v 異位起搏點異位起搏點 773. 外周血管擴張外周血管擴張 (peripheral vasodilation)缺氧和缺氧和CO2潴留造成的酸中毒潴留造成的酸中毒使外周血管對血管活性物質的使外周血管對血管活性物質的敏感性下降。敏感性下降。78四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭病人出現(xiàn)腦功能障礙，呼吸衰竭病人出現(xiàn)腦功能障礙，即可診斷為肺性腦病即可診斷為肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)。 79v缺氧：缺氧：