生理學(xué)名詞解釋及簡答題重點(diǎn)與參考答案

1、2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）1/2920092009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案1.1.舉例說明神經(jīng)舉例說明神經(jīng)- -體液的調(diào)控原理。體液的調(diào)控原理。.2 22.2.名詞解釋名詞解釋.2 23.“3.“閾刺激閾刺激”與與“閾電位閾電位”的概念如何定義？的概念如何定義？.6 64.4.解釋各種解釋各種“生物電位生物電位”的概念的概念.7 75.5.可用哪些方法測定蛙的坐骨神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度？可用哪些方法測定蛙的坐骨神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度？.8 86.6.什么是乙酰膽堿的量子性釋放？什么是乙酰膽堿的量子性釋放？.7 77.7.動(dòng)作電位為何具有動(dòng)作電位為何具有“全或無全或無”

2、的特性？的特性？.7 78.8.試述形成試述形成“不應(yīng)期不應(yīng)期”的原理。的原理。.8 89.9.比較神經(jīng)比較神經(jīng) APAP 與心室肌與心室肌 APAP .8 810.10.比較骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。比較骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。.9 911.11.分析局部電位的總和與肌收縮總和的現(xiàn)象。分析局部電位的總和與肌收縮總和的現(xiàn)象。.111112.12.內(nèi)臟反射弧有何結(jié)構(gòu)與功能上的特征？內(nèi)臟反射弧有何結(jié)構(gòu)與功能上的特征？.111113.13.常見的離子通道阻斷劑有哪些？常見的離子通道阻斷劑有哪些？.121214.14.腓腸肌收縮實(shí)驗(yàn)時(shí)，為什么固定標(biāo)本需適當(dāng)拉長肌肉？腓腸肌收縮實(shí)驗(yàn)時(shí)，為什

3、么固定標(biāo)本需適當(dāng)拉長肌肉？.121215.15.血漿膠體滲透壓有什么生理作用？血漿膠體滲透壓有什么生理作用？.121216.16.分別刺激心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)，對心功能有何影響，而刺激心迷走分別刺激心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)，對心功能有何影響，而刺激心迷走- -交感混合神經(jīng)交感混合神經(jīng)干，結(jié)果如何干，結(jié)果如何? ?.121217.17.低氧分壓刺激頸動(dòng)脈體有何效應(yīng)低氧分壓刺激頸動(dòng)脈體有何效應(yīng)? ?.131318.18.延髓的心血管中樞包括哪幾部分延髓的心血管中樞包括哪幾部分? ?有何作用？有何作用？.131319.19.簡述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。簡述腎上腺素和去甲腎上腺素

4、對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。.141420.20.改變胸腔容量的呼吸肌收縮力是怎樣成為肺通氣動(dòng)力的？改變胸腔容量的呼吸肌收縮力是怎樣成為肺通氣動(dòng)力的？.141421.21.試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理作用。試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理作用。.151522.22.呼吸頻率很快的淺呼吸，其肺換氣效率如何呼吸頻率很快的淺呼吸，其肺換氣效率如何? ?.151523.C0223.C02 的離解曲線說明了些什么規(guī)律？的離解曲線說明了些什么規(guī)律？ .161624.24.何謂何謂“氯轉(zhuǎn)移氯轉(zhuǎn)移”?”?.161625.25.阿托品能否降低骨骼肌張力阿托品能否降低骨骼肌張力? ?.171726.26.腎血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)有無影響腎

5、血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)有無影響? ?.171727.27.直小血管如何保持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)？直小血管如何保持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)？.181828.28.腎源性高血壓是如何引起的？腎源性高血壓是如何引起的？.181829.29.以腎小管髓樣升支粗段對以腎小管髓樣升支粗段對 NACLNACL 的重吸收為例。說明主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制。的重吸收為例。說明主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的機(jī)制。.191930.30.甘露醇為何可作利尿劑甘露醇為何可作利尿劑? ?.20202009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）2/2931.31.述述 ADHADH 的分泌及對尿量的調(diào)節(jié)。的分泌及對尿量的調(diào)節(jié)。.202032.32.令受試者通過令受試

6、者通過 500ML500ML 的塑料管進(jìn)行呼吸。呼吸有何變化的塑料管進(jìn)行呼吸。呼吸有何變化? ?為什么為什么? ?.212133.33.試述呼吸阻力對呼吸的影響。試述呼吸阻力對呼吸的影響。.21213434 缺水、缺水又缺鈉、腎缺血三者為何都可減少尿量？缺水、缺水又缺鈉、腎缺血三者為何都可減少尿量？ .222235.35.大量飲水、靜脈注射大量等滲鹽水、靜脈注射大量高滲葡萄糖、大量攝入大量飲水、靜脈注射大量等滲鹽水、靜脈注射大量高滲葡萄糖、大量攝入 NACLNACL 等，分等，分別對腎排泄水，鹽的影響有何異同別對腎排泄水，鹽的影響有何異同? ?.232336.36.怎樣證明神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位中

7、有獨(dú)立的不同成份怎樣證明神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位中有獨(dú)立的不同成份( (即具有不同閾值、不同傳導(dǎo)速度的即具有不同閾值、不同傳導(dǎo)速度的神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位) )？.232337.37.試論心肌細(xì)胞快反應(yīng)動(dòng)作電位與慢反應(yīng)動(dòng)作電位的關(guān)系。試論心肌細(xì)胞快反應(yīng)動(dòng)作電位與慢反應(yīng)動(dòng)作電位的關(guān)系。.23233838 有人說：心室浦氏纖維具有有人說：心室浦氏纖維具有“濾波濾波”作用。對此，你怎樣理解？作用。對此，你怎樣理解？ .242439.39.如何簡單有效的制做動(dòng)物高血壓模型？如何簡單有效的制做動(dòng)物高血壓模型？.242440.40.圖解心肌細(xì)胞（快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞、自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞）外高鈣

8、對其生理特圖解心肌細(xì)胞（快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞、自律細(xì)胞與非自律細(xì)胞）外高鈣對其生理特性（自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性）的影響（加少量文字說明）性（自律性、興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性）的影響（加少量文字說明）.242441.41.不同強(qiáng)度的電刺激作用于單根神經(jīng)纖維和神經(jīng)干，記錄到的電變化有何不同不同強(qiáng)度的電刺激作用于單根神經(jīng)纖維和神經(jīng)干，記錄到的電變化有何不同? ?產(chǎn)生不同產(chǎn)生不同的原因是什么的原因是什么? ?.252542.42.血管口徑對血管粘滯度有何影響血管口徑對血管粘滯度有何影響? ?為什么為什么? ?.262643.43.動(dòng)脈血壓是如何形成并保持相對穩(wěn)定的動(dòng)脈血壓是如何形成并保持相對穩(wěn)

9、定的? ?.262644.44.引起組織興奮的刺激條件有哪些？解釋其機(jī)制。引起組織興奮的刺激條件有哪些？解釋其機(jī)制。.272745.45.有哪些方法可以證明有哪些方法可以證明 NANA在動(dòng)作電位發(fā)生中的作用？在動(dòng)作電位發(fā)生中的作用？ .272746.46.電壓鉗實(shí)驗(yàn)的基本原理和用途。電壓鉗實(shí)驗(yàn)的基本原理和用途。.282847.47.何謂心輸出量？影響心輸出量的因素有哪些？何謂心輸出量？影響心輸出量的因素有哪些？.28281.1.舉例說明神經(jīng)舉例說明神經(jīng)- -體液的調(diào)控原理。體液的調(diào)控原理。人體內(nèi)多數(shù)內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞接受神經(jīng)的支配，在這種情況下，體液調(diào)節(jié)成為神經(jīng)調(diào)節(jié)的反射弧傳出部分，這種調(diào)節(jié)

10、稱為神經(jīng)體液調(diào)節(jié)。如腎上腺髓質(zhì)受交感神經(jīng)節(jié)前纖維的支配，交感神經(jīng)興奮時(shí)，可引起腎上腺髓質(zhì)釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，從而使神經(jīng)和體液因素共同參與機(jī)體的調(diào)節(jié)活動(dòng)。2.2.名詞解釋名詞解釋電壓鉗電壓鉗：該技術(shù)采用一個(gè)反饋電路，能使膜電位 Em 被鉗制（固定）于任一水平，因而能保證在測量膜電流期間的電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力保持不變。是通過插入細(xì)胞內(nèi)的一根微電極向胞內(nèi)補(bǔ)充電流，補(bǔ)充的電流量正好等于跨膜流出的反向離子流，這樣即使膜通透性發(fā)生改變時(shí)，也能控制膜電位數(shù)值不變。經(jīng)過離子通道的2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）3/29離子流與經(jīng)微電極施加的電流方向相反，數(shù)量相等。因之可以定量測定細(xì)胞興奮時(shí)的離子電流

11、。膜通透性的改變是迅速的，但如使用一個(gè)高頻響應(yīng)的放大器，可以連續(xù)、快速、自動(dòng)地調(diào)整注入電流，達(dá)到保持膜電位恒定的目的。它可以測量細(xì)胞的膜電位、膜電流和突觸后電位。 膜片鉗膜片鉗：可用于記錄單通道電流，觀測單個(gè)離子通道是如何活動(dòng)的，以及他們的活動(dòng)與膜電導(dǎo)和整個(gè)細(xì)胞電活動(dòng)的關(guān)系。又稱單通道電流記錄技術(shù)，用特制的玻璃微吸管吸附于細(xì)胞表面,使之形成 10100 的密封(giga-seal)，被孤立的小膜片面積為 m 量級,內(nèi)中僅有少數(shù)離子通道。然后對該膜片實(shí)行電壓鉗位，可測量單個(gè)離子通道開放產(chǎn)生的 pA（10 安培）量級的電流，這種通道開放是一種隨機(jī)過程。通過觀測單個(gè)通道開放和關(guān)閉的電流變化，可直接得

12、到各種離子通道開放的電流幅值分布、開放幾率、開放壽命分布等功能參量，并分析它們與膜電位、離子濃度等之間的關(guān)系。還可把吸管吸附的膜片從細(xì)胞膜上分離出來，以膜的外側(cè)向外或膜的內(nèi)側(cè)向外等方式進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究。興奮興奮：（excitation）指生物體（器官、組織或細(xì)胞）受足夠強(qiáng)的刺激后所產(chǎn)生的生理功能加強(qiáng)的反應(yīng)；如神經(jīng)沖動(dòng)的發(fā)放、肌肉的收縮、腺體的分泌甚至動(dòng)物的狂叫等。生理學(xué)上常常將活動(dòng)加強(qiáng),或從不活動(dòng)到活動(dòng)，稱為興奮。但興奮的嚴(yán)格概念則是指產(chǎn)生動(dòng)作電位的過程。抑制抑制：是大腦皮質(zhì)的基本神經(jīng)過程之一，是與興奮對立的狀態(tài)。其表現(xiàn)為興奮的減弱2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）4/29或消失。跳躍式傳

13、導(dǎo)：跳躍式傳導(dǎo)：在有髓鞘神經(jīng)纖維，局部電流僅在郎飛節(jié)之間發(fā)生，即在發(fā)生動(dòng)作電位的郎飛節(jié)與靜息的郎飛節(jié)之間產(chǎn)生，這種傳導(dǎo)方式稱為跳躍式傳導(dǎo)，是生物進(jìn)化的產(chǎn)物。心音：心音：在心動(dòng)周期中，心肌收縮、心臟瓣膜啟閉，血液流速改變形成的渦流和血液撞擊心室壁及大動(dòng)脈壁引起的振動(dòng)，可通過周圍組織傳遞到胸壁，用聽診器便可在胸部某些部位聽到，這就是心音。心電：心電：在正常人體，由竇房結(jié)發(fā)出的興奮按一定的途徑和時(shí)程依次傳向心房和心室，引起整個(gè)心臟的興奮。心臟各部分在興奮過程中出現(xiàn)的生物電活動(dòng)稱為心電。膜的通透性：膜的通透性：物質(zhì)通過生物半透膜的難易程度。膜電導(dǎo)：膜電導(dǎo)：生物膜具有一定膜電阻，膜電阻通常用它的導(dǎo)數(shù)膜電

14、導(dǎo) G 來表示，后者是膜對離子通透性的觀測指標(biāo)。心肌的快反應(yīng)細(xì)胞：心肌的快反應(yīng)細(xì)胞：根據(jù)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位去極相速度的快慢及其不同產(chǎn)生機(jī)制，可將心肌細(xì)胞分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞兩類，心肌的快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位特點(diǎn)是：去極快、波幅大、時(shí)程長。心肌的快反應(yīng)細(xì)胞包括心房肌細(xì)胞，心室肌細(xì)胞，和蒲肯野細(xì)胞等。心肌的慢反應(yīng)細(xì)胞：心肌的慢反應(yīng)細(xì)胞：心肌的慢反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位特點(diǎn)是：去極慢、波幅小、時(shí)程短。心肌的慢反應(yīng)細(xì)胞包括竇房結(jié) P 細(xì)胞和房室結(jié)細(xì)胞等。超極化：超極化：靜息電位增大的過程或狀態(tài)成為超極化。超射：超射：去極化至零電位后膜電位如進(jìn)一步變?yōu)檎?，則稱為反極化，膜電位高于零電位的部分稱為超射。血漿：血

15、漿：為淡黃色液體（含膽紅素） ，基本成分為晶體物質(zhì)溶液，包括水和溶解于其中的多種血漿蛋白質(zhì)、電解質(zhì)、小分子有機(jī)化合物和一些氣體。血漿中電解質(zhì)的含量與組織液的基本相同，相當(dāng)于結(jié)締組織的細(xì)胞間質(zhì)，是血液的重要組成部分。血清：血清：血液凝固后,在血漿中除去纖維蛋白后分離出的淡黃色透明液體。反饋：反饋：由受控部位發(fā)出的信息反過來影響控制部位的互動(dòng)稱為反饋。負(fù)反饋：負(fù)反饋：受控部位發(fā)出的反饋信息調(diào)整控制部分的活動(dòng)，最終使受控部分的活動(dòng)朝著與他原先活動(dòng)相反的方向改變，稱為負(fù)反饋。心肌的異長自身調(diào)節(jié)：心肌的異長自身調(diào)節(jié)：通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié)。有效不應(yīng)期：有效不應(yīng)期：心肌細(xì)胞受到刺激發(fā)

16、生興奮時(shí)，從動(dòng)作電位 0 期開始到 3 期復(fù)極化至-55mV的這段期間，膜興奮性完全喪失，不論給予多強(qiáng)的刺激都不會(huì)產(chǎn)生興奮；當(dāng)復(fù)極電位在-55到-60mV 時(shí)，Na+通道剛開始復(fù)極，但還沒恢復(fù)到激活的備用狀態(tài)，因而當(dāng)給予強(qiáng)大的刺2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）5/29激，可產(chǎn)生興奮，但不能產(chǎn)生動(dòng)作電位。合稱有效不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期：絕對不應(yīng)期：心肌受到刺激產(chǎn)生興奮時(shí)，從動(dòng)作電位 0 期開始到 3 期復(fù)極化至-55mV的這段時(shí)期內(nèi)，膜的興奮性完全喪失，即對任何強(qiáng)度的刺激都不能產(chǎn)生去極化反應(yīng)，這個(gè)時(shí)期稱為絕對不應(yīng)期。局部反應(yīng)期：局部反應(yīng)期：在 3 期復(fù)極化膜電位由-55mV 繼續(xù)恢復(fù)到約-

17、60mV 的這段時(shí)間內(nèi)，如果給予一個(gè)足夠強(qiáng)的刺激，肌膜可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng)，但仍不能發(fā)生動(dòng)作電位，這一時(shí)期稱為局部反應(yīng)期。因此，有效不應(yīng)期=絕對不應(yīng)期+局部反應(yīng)期血壓：血壓：指血管內(nèi)流動(dòng)著的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，也即壓強(qiáng)。血管各段的血壓都不相同，平常所說的血壓是指動(dòng)脈血壓。平均動(dòng)脈壓：平均動(dòng)脈壓：一個(gè)心動(dòng)周期中每一瞬間動(dòng)脈血壓的平均值稱為平均動(dòng)脈壓。平均動(dòng)脈壓大約等于舒張壓加 1/3 脈壓。收縮壓：收縮壓：心室收縮時(shí)，主動(dòng)脈壓急劇升高，在收縮中期達(dá)到最高值。這時(shí)的動(dòng)脈血壓值稱為收縮壓。舒張壓：舒張壓：心室舒張時(shí)，主動(dòng)脈壓下降，在心舒末期動(dòng)脈血壓的最低值稱為舒張壓。脈壓：脈壓：收縮壓

18、和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡稱脈壓。平均充盈壓：平均充盈壓：在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，用電刺激造成心室顫動(dòng)使心臟暫時(shí)停止射血，血流也就暫停，因此循環(huán)系統(tǒng)中各處的壓力很快就取得平衡，此時(shí)在循環(huán)系統(tǒng)中各處所測得的壓力都是相同的。這一壓力數(shù)值即為循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓。竇性心律：竇性心律：由竇房結(jié)起搏而引起的心臟節(jié)律。期前收縮：期前收縮：如果在心室肌的有效不應(yīng)期后、下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次收縮，稱為期前收縮。缺氧缺氧：指當(dāng)組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時(shí)，導(dǎo)致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。紫紺：紫紺：氧合血紅蛋白呈鮮紅色，血紅蛋白呈紫藍(lán)色，當(dāng)血液中血紅蛋白含量

19、達(dá)5g/100ml（血液）以上時(shí)，皮膚，黏膜呈暗紫色，這種現(xiàn)象稱為紫紺。濾過分?jǐn)?shù)：濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值。尿液的濃縮：尿液的濃縮：在失水、禁水等情況下，血漿晶體滲透壓升高，可引起尿量減少，尿液濃縮。滲透性利尿：滲透性利尿：近端小管液中某些物質(zhì)未被重吸收而導(dǎo)致小管液滲透濃度升高，可保留2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）6/29一部分誰在小管內(nèi)，使小管液中的 Na+被稀釋而濃度降低，因此小管液和上皮細(xì)胞內(nèi) Na+濃度梯度減小，從而使 Na+的重吸收減少或停止。Na+重吸收減少，小管液中較多的 Na+又通過滲透作用保留相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl 排出量增多，稱為滲透

20、性利尿。強(qiáng)直收縮：強(qiáng)直收縮：當(dāng)肌肉接受一連串彼此間隔時(shí)間很短的連續(xù)興奮沖動(dòng)時(shí)，由于各個(gè)刺激間的時(shí)間間隔很短，后一個(gè)刺激都落在由前一刺激所引起的收縮尚未結(jié)束之前，就又引起下一次收縮，因而在一連串的刺激過程中，肌肉得不到充分時(shí)間進(jìn)行完全的寬息，而一直維持在縮短狀態(tài)中。肌肉因這種成串刺激而發(fā)生的持續(xù)性縮短狀態(tài)，稱強(qiáng)直收縮。前負(fù)荷：前負(fù)荷：肌肉在收縮前所承受的負(fù)荷。對于心臟，心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷。后負(fù)荷：后負(fù)荷：肌肉在收縮過程中所承受的負(fù)荷。對于心臟，大動(dòng)脈血壓是心室收縮時(shí)所遇到的后負(fù)荷。等長收縮：等長收縮：根據(jù)肌肉收縮的外部表現(xiàn)，收縮可分為兩種形式，即等長收縮和等張收縮。收縮時(shí)肌肉只有

21、張力增加而長度保持不變。等張收縮：等張收縮：收縮時(shí)只發(fā)生肌肉縮短而張力保持不變。3.“3.“閾刺激閾刺激”與與“閾電位閾電位”的概念如何定義？的概念如何定義？將刺激的持續(xù)時(shí)間固定，測定能使組織發(fā)生興奮的最小刺激強(qiáng)度，即閾強(qiáng)度。相當(dāng)于閾強(qiáng)度的刺激稱為閾刺激。閾刺激。當(dāng)去極化進(jìn)行到某一臨界值時(shí)，由于 Na+通道的電壓依從性，引起 Na 通道大量激活、開放，導(dǎo)致 Na 迅速大量內(nèi)流而爆發(fā)動(dòng)作電位。 這一足以使膜上 Na+通道突然大量開放的臨界膜電位值，稱為閾電位，它指的是使膜去極化至引起動(dòng)作電位的臨界值。閾電位的大小取決于膜離子通道的數(shù)量和離子通道的敏感性。4.4.解釋各種解釋各種“生物電位生物電位

22、”的概念的概念靜息電位：靜息電位：是指細(xì)胞未受刺激時(shí)，存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。動(dòng)作電位：動(dòng)作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位。閾電位：閾電位：足以使膜上 Na+通道突然大量開放的臨界膜電位值，稱為閾電位。此時(shí) Na+內(nèi)向電流剛超過 K+外向電流。膜內(nèi)負(fù)電位去極化到引起動(dòng)作電位的臨界值。【注意區(qū)別閾值和閾電位兩個(gè)概念。兩者都是引起組織細(xì)胞興奮的必要條件，但前者是從外部加給細(xì)胞的各種刺激的參數(shù)（如強(qiáng)度）來考慮的，而后者是從組織細(xì)胞本身的膜電位的數(shù)值來考慮的。閾值的作用是使細(xì)胞膜由靜息電位除極到閾電位；而當(dāng)膜電位除極達(dá)到閾電位水平后，

23、膜本身會(huì)以其自身的特性和速度進(jìn)一步除極，此時(shí)的除極不再依賴于2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）7/29原來所給刺激強(qiáng)度的大小，也不管刺激是否繼續(xù)存在】膜電位：膜電位：存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差稱膜電位。后電位：后電位：峰電位后出現(xiàn)的膜電位低幅、緩慢的波動(dòng)，稱為后電位。復(fù)合動(dòng)作電位：復(fù)合動(dòng)作電位：指神經(jīng)干包括多種類型的神經(jīng)纖維成分，其的動(dòng)作電位是它們電位變化的總和，稱為復(fù)合動(dòng)作電位。鋒電位：鋒電位：膜電位首先從靜息電位迅速去極化形成動(dòng)作電位的升支，后迅速復(fù)極化至接近靜息電位的水平形成動(dòng)作電位的降支，兩者共同形成尖峰狀的電位變化，稱為峰電位。局部電位：局部電位：當(dāng)去極化刺激很弱時(shí)，鈉通道并未

24、被激活，僅在膜的局部產(chǎn)生電緊張點(diǎn)位；當(dāng)給予稍大去極化刺激時(shí)，可引起部分鈉通道激活和內(nèi)向離子電流，使膜在電緊張電位的基礎(chǔ)上進(jìn)一步去極化，但此時(shí)膜的去極化可增加 K+的外向驅(qū)動(dòng)力，且外向 K+電流大于內(nèi)向Na+電流，遂使膜電位又復(fù)極到靜息電位水平，如此形成的膜電位波動(dòng)稱為局部電流。電緊張電位：電緊張電位：如果在神經(jīng)纖維的某一點(diǎn)向軸漿內(nèi)注入電流，該電流將沿軸漿向該點(diǎn)的兩側(cè)流動(dòng)，由于軸向電阻的存在及沿途不斷有電流跨膜流出，不論是軸向電流還是跨膜電流，都將隨著距原電流注入點(diǎn)距離的增加而逐漸衰減，即注入電流處膜電位最大，其周圍一定距離外的膜電位將作為距離的指數(shù)函數(shù)衰減，這種由膜的被動(dòng)電學(xué)特征決定其空間分布

25、的膜電位稱為電緊張電位。雙相動(dòng)作電位：雙相動(dòng)作電位：兩引導(dǎo)電極置于正常完整的神經(jīng)干表面，當(dāng)神經(jīng)干一端興奮后，興奮波先后通過兩個(gè)引導(dǎo)電極處，可記錄到兩個(gè)方向相反的電位偏轉(zhuǎn)波形，稱為雙相動(dòng)作電位。終板電位：終板電位：神經(jīng)-肌接頭興奮傳遞時(shí)在終板部位所引起的具有局部電位特征的去極化的電位變化。微終板電位：微終板電位：由一個(gè) Ach 量子（一個(gè)囊泡）引起的終板膜電位變化稱為微終板電位（MEPP） 。5.5.可用哪些方法測定蛙的坐骨神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度？可用哪些方法測定蛙的坐骨神經(jīng)干的傳導(dǎo)速度？（1）雙電極引導(dǎo)法（2）坐骨神經(jīng)腓腸肌法6.6.什么是乙酰膽堿的量子性釋放？什么是乙酰膽堿的量子性釋放？神經(jīng)末梢釋

26、放乙酰膽堿的量不是一個(gè)連續(xù)的變量，而是以一個(gè)突觸囊泡所含的一定數(shù)目的 Ach 分子（約一萬個(gè)）為最小單位量， “傾囊”或成“份”排出的，這個(gè)單位量被稱為2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）8/29一個(gè)“量子” ，因此，囊泡釋放遞質(zhì)分子的這種形式稱為“量子式釋放” 。當(dāng)接頭前膜產(chǎn)生動(dòng)作電位和 Ca+內(nèi)流時(shí)，大量突觸囊泡幾乎同時(shí)釋放 Ach。7.7.動(dòng)作電位為何具有動(dòng)作電位為何具有“全或無全或無”的特性？的特性？隨著膜的去極化，Na+內(nèi)向驅(qū)動(dòng)力減小，而 K+外向驅(qū)動(dòng)力增大，因此當(dāng)膜受到一個(gè)較弱的去極化刺激后，增強(qiáng)的 K+外向電流將使膜迅速恢復(fù)到起始的膜電位，但如果將去極化的刺激增強(qiáng)，使膜去極

27、化，增加 Na+電導(dǎo)和 Na+內(nèi)向電流，從而增強(qiáng)對 K+外向電流的抗衡，并且隨著刺激的加強(qiáng)，膜電位可去極化至閾電位，此時(shí) Na+內(nèi)向電流剛好超過 K+外向電流，于是在凈內(nèi)向電流的作用下膜進(jìn)一步去極化，而根據(jù)膜 Na+電導(dǎo)的電壓依賴性，膜去極化幅度越大，就會(huì)引起更大的 Na+電導(dǎo)和 Na+內(nèi)向電流，如此便形成 Na+電流與膜去極化之間的正反饋，即發(fā)生再生性循環(huán)，使膜在不足 1ms 時(shí)間內(nèi)迅速去計(jì)劃到接近 Ena 的水品，動(dòng)作電位升支去極化的速度和幅度就是由這一正反饋過程決定的，只要刺激強(qiáng)度足以觸發(fā)這一過程，均可以發(fā)相同幅度的動(dòng)作電位，這就是動(dòng)作電位全或無特征的原因所在。8.8.試述形成試述形成“

28、不應(yīng)期不應(yīng)期”的原理。的原理。興奮后出現(xiàn)不應(yīng)期的原因與鈉通道或鈣通道的功能與狀態(tài)有關(guān)。有效不應(yīng)期的原理：在動(dòng)作電位升支期間（即動(dòng)作電位的 0 期去極化時(shí)期） ，大部分鈉通道處于激活過程或激活狀態(tài)，不存在被再次激活的可能性。在降支期間（即從動(dòng)作電位的 1 期開始復(fù)極化至-60mV 的這段時(shí)期內(nèi)） ，膜電位負(fù)值太小，鈉通道全部失活（絕對不應(yīng)期） ，或僅少量復(fù)活，但其激活產(chǎn)生的內(nèi)向電流仍不足以使膜去極化至閾電位（局部反應(yīng)期），這段時(shí)期稱為有效不應(yīng)期。相對不應(yīng)期的原理：在 3 期復(fù)極化從-60mV 至-80mV 的這段期間內(nèi)，已有相當(dāng)數(shù)量的鈉通道復(fù)活至可被激活的關(guān)閉狀態(tài)，但在閾刺激下激活的鈉通道數(shù)量，

29、仍不足以產(chǎn)生使膜去極化至閾電位的內(nèi)向電流，只有更強(qiáng)的刺激（閾上刺激）才能激活足夠的鈉通道以點(diǎn)燃膜的興奮，這段時(shí)期稱為相對不應(yīng)期，在相對不應(yīng)期后的超常期（心肌興奮性高于正常，給予心肌一個(gè)閾下刺激，就有可能引起一個(gè)新的動(dòng)作電位）與處于靜息電位水平的時(shí)期內(nèi)，已有足夠數(shù)量的鈉通道復(fù)活至可被激活的關(guān)閉狀態(tài)，故可接受閾刺激而再次被激活。9.9.比較神經(jīng)比較神經(jīng) APAP 與心室肌與心室肌 APAP心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位明顯不同于神經(jīng)細(xì)胞，其主要特征是復(fù)極化過程極為復(fù)雜，持續(xù)時(shí)間很長，動(dòng)作電位升支和降支明顯不對稱。（1）去極化過程：心室肌 0 期去極化的離子機(jī)制與神經(jīng)細(xì)胞相似，由鈉通道開放和鈉離子內(nèi)流引起。2

30、009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）9/29（2）復(fù)極化過程：神經(jīng)細(xì)胞：當(dāng)膜去極化到動(dòng)作電位的峰值時(shí)，對 K+外向驅(qū)動(dòng)力很強(qiáng)，再加上此時(shí)對 K+通透性開始增加，便產(chǎn)生很強(qiáng)的 K+外向電流，使膜很快復(fù)極化，形成動(dòng)作電位的降支，并與升支構(gòu)成尖峰狀峰電位。心室肌細(xì)胞：當(dāng)心室肌細(xì)胞去極化達(dá)到頂峰后，由于鈉離子通道的失活關(guān)閉，立即開始復(fù)極，但復(fù)極過程比較緩慢，包括動(dòng)作電位 1、2、3 期三個(gè)階段：1 期：快速復(fù)極初期，發(fā)生部分復(fù)極，又 K+負(fù)載的一過性外向電流 Ito 是此期復(fù)極化主要外向電流；2 期：平臺(tái)期，區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。決定此期的離子電流主要是內(nèi)向的 L 型鈣電流 ICa-L

31、和外向的延遲整流鉀流 Ik。在平臺(tái)期初期，內(nèi)向電流和外向電流二者處于平衡狀態(tài)；隨后，內(nèi)向電流逐漸減弱，外向電流逐漸增強(qiáng)，總的結(jié)果是出現(xiàn)隨時(shí)間推移而逐漸增強(qiáng)的微弱的凈外向電流，導(dǎo)致膜電位的緩慢復(fù)極化。3 期：快速復(fù)極末期：復(fù)極化的速度加快，膜電位由 0v 左右較快復(fù)極到-90mv，完成整個(gè)復(fù)極化過程。批注(3)靜息期：心室肌細(xì)胞靜息期又稱動(dòng)作電位 4 期，雖然電位已經(jīng)回復(fù)并穩(wěn)定于靜息電位水平，但各種離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)繼續(xù)進(jìn)行以回復(fù)細(xì)胞內(nèi)外各種離子正常濃度梯度。這與神經(jīng)細(xì)胞靜息期開始的一段時(shí)間相同。10.10.比較骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。比較骨骼肌、心肌和平滑肌的生理特性。電生理特性機(jī)械特性興奮

32、性自律性傳導(dǎo)性收縮性骨骼肌骨骼肌細(xì)胞的絕對不應(yīng)期只有 0.52.0ms左右，相對不應(yīng)期約有 3ms 左右，超常期約有 12ms 左右，低常期約有 70ms 左右，總共不到十分之一秒。無無構(gòu)象變化觸發(fā)鈣釋放，引發(fā)胞質(zhì)中Ca2+增多，肌絲滑動(dòng)產(chǎn)生收縮，不依賴外界環(huán)境中的Ca2+。2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）10/29興奮性高，可以發(fā)生強(qiáng)直收縮。心肌1.有效不應(yīng)期：從動(dòng)作電位 0 期到 3 期復(fù)極化到-60mV 稱有效不應(yīng)期，其中以-55mV 為分界，前一部分為絕對不應(yīng)期，后一部分為相對不應(yīng)期。不發(fā)生動(dòng)作電位。2.相對不應(yīng)期：從 3期-60mV 到-80mV，只有超出閾刺激的刺激才可能

33、引起新的動(dòng)作電位。3.超長期：從 3 期的-80mV 到-90mV，由于膜電位的絕對值小于靜息電位，故一個(gè)閾下刺激也可引發(fā)興奮。）心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期特別長，一直延續(xù)到機(jī)械反應(yīng)的舒張期開始之后。不會(huì)產(chǎn)生完全強(qiáng)直收縮而始終作收縮和舒張相交替的活動(dòng)。包含竇房結(jié)細(xì)胞和浦肯野氏纖維，前者快于后者。自律性的直接來源是 4 期自動(dòng)去極化。竇房結(jié) P細(xì)胞主要靠 Ik通道的關(guān)閉和 If鈉通道、T 型鈣通道的開放；浦肯野氏纖維則主要依靠 If通道的開放。 （其中竇房結(jié)節(jié)律快于浦肯野氏纖維的關(guān)鍵在于 T 型鈣通道。 ）心肌細(xì)胞有閏盤，其上有較多的縫隙連接構(gòu)成的胞間通道，可以局部電流的形式將興奮傳導(dǎo)給相鄰細(xì)胞，以實(shí)

34、現(xiàn)心肌細(xì)胞的同步活動(dòng)。鈣觸發(fā)鈣釋放，引發(fā)胞質(zhì)中 Ca2+增多，肌絲滑動(dòng)產(chǎn)生收縮。故無 Ca2+溶液中，動(dòng)作電位不能引起心肌收縮。平滑肌一些不具自律性的平許多平滑?。ㄖ饕愿缓f質(zhì)小有2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）11/29滑肌（主要是多單位平滑?。﹦t與骨骼肌相似，由支配它們的神經(jīng)纖維控制其收縮。要是單個(gè)單位平滑?。┚哂凶月尚?。泡的曲張?bào)w向鄰近的平滑肌細(xì)胞傳導(dǎo)興奮。平滑肌還可產(chǎn)生持續(xù)性或緊張性的收縮，以對抗外加的負(fù)荷，保持器官的形狀。對細(xì)胞外 Ca2濃度的依賴性很大。11.11.分析局部電位的總和與肌收縮總和的現(xiàn)象。分析局部電位的總和與肌收縮總和的現(xiàn)象。在骨骼肌的一次單收縮中，動(dòng)作電位

35、時(shí)程僅 24ms，而收縮的過程卻可達(dá)幾十甚至幾百毫秒，因而骨骼肌有可能在機(jī)械收縮過程中接收新的刺激并發(fā)生新的興奮和收縮。新的收縮過程可與上次尚未結(jié)束的收縮過程發(fā)生總和，產(chǎn)生 34 倍于單收縮的強(qiáng)度。這是由于單收縮時(shí)細(xì)胞內(nèi) Ca2+濃度升高的持續(xù)時(shí)間太短，以至于被活化的收縮蛋白還未產(chǎn)生最大張力時(shí)，胞質(zhì) Ca2+濃度就已經(jīng)下降了。而持續(xù)的刺激下，收縮蛋白充分激活并有足夠時(shí)間達(dá)到最大張力。而局部電位的總和，包括時(shí)間總和與空間總和，是其電緊張電位的電學(xué)特性之一。局部電位幅度與刺激強(qiáng)度相關(guān)且可以累加，這是由于少量 Na+內(nèi)流仍然受制于 K+隨后的外流，而沒有進(jìn)一步引發(fā)大規(guī)模的離子通道開放。12.12.內(nèi)

36、臟反射弧有何結(jié)構(gòu)與功能上的特征？內(nèi)臟反射弧有何結(jié)構(gòu)與功能上的特征？內(nèi)臟反射弧在結(jié)構(gòu)上的不同主要是具有兩級傳出神經(jīng)元：從中樞發(fā)出的自主神經(jīng)在抵達(dá)效應(yīng)器官前必須先進(jìn)入外周神經(jīng)節(jié)，此纖維終止于節(jié)內(nèi)神經(jīng)元上，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元再發(fā)現(xiàn)纖維支配效應(yīng)器官。由中樞發(fā)出的纖維稱為節(jié)前纖維，由節(jié)內(nèi)神經(jīng)元發(fā)出的纖維稱為節(jié)后纖維。節(jié)前纖維性有髓鞘 B 類神經(jīng)纖維，傳導(dǎo)速度較快；節(jié)后纖維性無髓鞘 C 類神經(jīng)纖維，傳導(dǎo)速度較慢。交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)器官較遠(yuǎn)，因此節(jié)前纖維短而節(jié)后纖維長；副交感神經(jīng)節(jié)離效應(yīng)器官較近，有的神經(jīng)節(jié)就在效應(yīng)器官壁內(nèi)，因此節(jié)前纖維長而節(jié)后纖維短。功能上：除少數(shù)器官外，一般組織器官都接受交感和副交感的雙重支20

37、09 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）12/29配。在具有雙重支配的器官中，交感和副交感神經(jīng)的作用往往具有拮抗的性質(zhì)。自主神經(jīng)對效應(yīng)器的支配，一般具有持久的緊張性作用。自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)一般比較廣泛，常以整個(gè)系統(tǒng)參與反應(yīng)，其主要作用在于促使運(yùn)動(dòng)機(jī)體能適應(yīng)環(huán)境的急聚變化。副交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，不如交感神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)那樣廣泛，而是比較局限的。其整個(gè)系統(tǒng)的活動(dòng)主要在于保護(hù)機(jī)體、休整恢復(fù)、促進(jìn)消化、積蓄能量以及加強(qiáng)排泄和生殖功能等方面。13.13.常見的離子通道阻斷劑有哪些？常見的離子通道阻斷劑有哪些？離子通道阻斷劑往往有很強(qiáng)的針對性，常見的如：1）鈣離

38、子拮抗劑，包括苯烷胺類、二氫吡啶類、地爾硫卓類等等?？梢赃x擇性抑制Ca2+經(jīng)細(xì)胞膜上的鈣通道進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，從而具有擴(kuò)張血管和負(fù)性肌力的作用。2）鉀通道阻滯劑如 BaCl2，4-AP，CsCl 和 TEA 等等。3）鈉離子通道阻斷劑，如河豚毒素(TTX)、石房蛤毒素(STX)等。毒素分子和通道楔合，和通道內(nèi)壁上的游離羧基結(jié)合，其余部分堵塞通道外側(cè)，妨礙鈉離子進(jìn)入。14.14.腓腸肌收縮實(shí)驗(yàn)時(shí)，為什么固定標(biāo)本需適當(dāng)拉長肌肉？腓腸肌收縮實(shí)驗(yàn)時(shí)，為什么固定標(biāo)本需適當(dāng)拉長肌肉？肌肉收縮存在最適初長度，再次初長度下收縮，可產(chǎn)生最大的主動(dòng)張力，而大于或小于此長度，肌肉收縮張力均下降。而為了達(dá)到適當(dāng)?shù)氖湛s前長度

39、，就必須提供一定的前負(fù)荷，即適當(dāng)拉長肌肉。具體而言，當(dāng)肌肉達(dá)到最適收縮前長度時(shí)，肌節(jié)長度約為22.2um。從這個(gè)長度收縮，可以讓粗肌絲和細(xì)肌絲接觸充分且又有充分的收縮空間。15.15.血漿膠體滲透壓有什么生理作用？血漿膠體滲透壓有什么生理作用？答：1. 維持全身血管內(nèi)外水平衡、維持血液中血細(xì)胞正常生理形態(tài)。2.形成濃度梯度，在腎的重吸收中發(fā)揮作用，形成尿液；3.它在維持正常的血漿容量也有很重要的作用。16.16.分別刺激心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)，對心功能有何影響，而刺激心迷走分別刺激心迷走神經(jīng)或心交感神經(jīng)，對心功能有何影響，而刺激心迷走- -交感混合神經(jīng)交感混合神經(jīng)干，結(jié)果如何干，結(jié)果如何? ?

40、心迷走 N 末梢釋放 ACh 作用于心肌細(xì)胞膜 MR，使膜對鉀通透性增高，鉀外流增多，引起負(fù)性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，結(jié)果 CO 減少、BP 降低。刺激迷走神經(jīng)時(shí)也能使心室肌收縮減弱，但其效應(yīng)不如心房肌明顯。迷走神經(jīng)減弱心肌收縮能力的機(jī)制是由于其末梢釋2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）13/29放的乙酰膽堿作用于 M 膽堿能受體后，可使腺苷酸環(huán)化酶抑制，因此細(xì)胞內(nèi) cAMP 濃度降低，肌漿網(wǎng)釋放 Ca2+減少。心交感 N 末梢釋放 NE 作用于心肌細(xì)胞膜 1R，使膜對鈣通透性增高，鈣內(nèi)流增多，引起正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用，結(jié)果 CO 增多、BP 升高。心臟活動(dòng)受迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)的

41、雙重支配，而迷走神經(jīng)和頸交感神經(jīng)混合成一個(gè)神經(jīng)干。刺激強(qiáng)度的不同，可能出現(xiàn)迷走效應(yīng)或交感效應(yīng)。一般說來，心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)對心臟的作用是相佶抗的。但當(dāng)兩者同時(shí)對心臟發(fā)生作用時(shí)，在多數(shù)情況下，心迷走神經(jīng)的作用比交感神經(jīng)的作用占有較大的優(yōu)勢。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中如刺激心迷走-交感神經(jīng)干，常出現(xiàn)心率減慢效應(yīng)。其機(jī)制比較復(fù)雜。答案有點(diǎn)混亂，建議分為三個(gè)方面：（1）刺激心迷走神經(jīng)產(chǎn)生 Ach 的過程與機(jī)制，Ach 作用于心肌的過程與機(jī)制，相關(guān)的影響（2）刺激心交感神經(jīng)產(chǎn)生腎上腺素的過程與機(jī)制，腎上腺素作用于心肌的過程與機(jī)制，相關(guān)的影響（3）刺激心迷走-交感混合神經(jīng)干的現(xiàn)象與結(jié)論17.17.低氧分壓刺激頸動(dòng)脈

42、體有何效應(yīng)低氧分壓刺激頸動(dòng)脈體有何效應(yīng)? ? 答：在頸總動(dòng)脈分叉處，存在一些特殊的感受裝置，低氧可以刺激這些化學(xué)感受器受后，其感覺信號(hào)分別由頸動(dòng)脈竇神經(jīng)傳入至延髓孤束核，然后使延髓內(nèi)呼吸神經(jīng)元和心血管活動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)發(fā)生改變?；瘜W(xué)感受性反射的效應(yīng)主要是呼吸加深加快。在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中人為地維持呼吸頻率和深度不變，則化學(xué)感受器傳入沖動(dòng)對心血管活動(dòng)的直接效應(yīng)是心率減慢，心輸出量減少，冠狀動(dòng)脈舒張，骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮。由于外周血管阻力增大的作用超過心輸出量減少的作用，故血壓升高。在動(dòng)物保持自然呼吸的情況下，化學(xué)感受器受刺激時(shí)引起的呼吸加深加快，心輸出量增加，外周血管阻力增大，血壓升高。腦和心臟血流量加大

43、，而腹腔內(nèi)臟的血流量減少，而且缺氧時(shí)頸動(dòng)脈體細(xì)胞成分，電子致密核心囊泡，細(xì)胞內(nèi) pH 和膜電位等也發(fā)生變化。在低氧條件下，換氣效率低，體內(nèi)的氫離子和二氧化碳分壓下降，下降會(huì)作為反饋信息，抑制化學(xué)感受器的興奮性，令機(jī)體做出下一步反應(yīng)，腎臟分泌鈉離子，使血清碳酸氫鈉濃度下降，血液里的氫離子升高，ph 減小，并逐步恢復(fù)到正常值，另一方面，大腦細(xì)胞外液的鈉離子被轉(zhuǎn)移到血液中致使細(xì)胞外液的鈉離子濃度下降，最后大腦缺氧進(jìn)行少量厭氧反應(yīng)，產(chǎn)生的乳酸根離子代18.18.延髓的心血管中樞包括哪幾部分延髓的心血管中樞包括哪幾部分? ?有何作用？有何作用？（1）縮血管區(qū)：引起交感縮血管神經(jīng)正常的緊張性活動(dòng)的延髓心血

44、管神經(jīng)元的細(xì)胞體2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）14/29位于延髓頭端的腹外側(cè)部，稱為 C1區(qū)。這些神經(jīng)元內(nèi)含有腎上腺素，它們的軸突下行到脊髓的中間外側(cè)柱。心交感緊張也起源于此區(qū)神經(jīng)元。（2）舒血管區(qū)：位于延髓尾端腹外側(cè)部 A1區(qū)（即在 C1區(qū)的尾端）的去甲腎上腺素神經(jīng)元，在興奮時(shí)可抑制 C1區(qū)神經(jīng)元的活動(dòng)，導(dǎo)致交感縮血管緊張降低，血管舒張。（3）傳入神經(jīng)接替站：延髓孤束核的神經(jīng)元接受由頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓和心臟感受器經(jīng)舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入的信息，然后發(fā)出纖維至延髓和中樞神經(jīng)系統(tǒng)其它部位的神經(jīng)元，繼而影響心血管活動(dòng)。（4）心抑制區(qū)：心迷走神經(jīng)元的細(xì)胞體位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。1

45、9.19.簡述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。簡述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用。腎上腺素：可與 、 受體結(jié)合，但對 受體親和力較強(qiáng)。在心臟通過 1受體使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。對于血管，腎上腺素可使 受體占優(yōu)勢的皮膚、腎臟、胃腸道血管平滑肌收縮。對 2受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝臟血管，小劑量常引起血管舒張；大劑量時(shí)也可興奮 受體，使血管收縮。去甲腎上腺素：主要與血管平滑肌 受體結(jié)合，引起全身阻力血管收縮，動(dòng)脈血壓顯著升高。去甲腎上腺素可直接興奮心肌 1受體，但與血管平滑肌上的 1受體結(jié)合能力較弱，在結(jié)合后，可以使使心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)。但在整體情況

46、下，因?yàn)閯?dòng)脈血壓升高而導(dǎo)致的壓力感受性發(fā)射對心臟的效應(yīng)超過了去甲腎上腺素對心臟的直接效應(yīng)而引起心率減慢。20.20.改變胸腔容量的呼吸肌收縮力是怎樣成為肺通氣動(dòng)力的？改變胸腔容量的呼吸肌收縮力是怎樣成為肺通氣動(dòng)力的？答：（1）肺通氣的直接動(dòng)力是由肺內(nèi)壓的變化建立的肺泡與外界環(huán)境之間的壓力差，而原始動(dòng)力卻是呼吸肌的收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴(kuò)大和縮小。在肺和胸廓之間存在一個(gè)潛在的密閉胸膜腔，它將肺和胸廓兩個(gè)彈性體耦聯(lián)起來，使自身不具有主動(dòng)張縮能力的肺能隨胸廓容積的變化而擴(kuò)大、縮小。（2）呼吸肌的運(yùn)動(dòng)與胸腔容積的變化。平靜呼吸時(shí)，吸氣運(yùn)動(dòng)是由主要吸氣肌，即膈肌和肋間外肌的收縮而實(shí)現(xiàn)的，是一個(gè)主動(dòng)過

47、程。膈肌位于胸腔和腹腔之間，構(gòu)成胸腔的底，靜止時(shí)向上隆起；收縮時(shí)，隆起的中心下移，從而增大胸腔的上下徑。肋間外肌起自上一肋骨的下緣，斜向前下方走行，止于下一肋骨的上緣。由于脊椎的位置是固定的，2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）15/29而胸骨則可上下移動(dòng)，所以肋間外肌收縮時(shí)，肋骨和胸骨上舉，同時(shí)肋骨下緣向外側(cè)偏轉(zhuǎn)，從而增大胸腔的前后徑和左右徑。胸腔的上下徑，前后徑和左右徑都增大，引起胸腔擴(kuò)大，肺的容積隨之增大，肺內(nèi)壓降低，外界氣體流入肺。呼氣運(yùn)動(dòng)是有膈肌和肋間外肌的舒張所致，是一個(gè)被動(dòng)的過程。21.21.試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理作用。試述胸內(nèi)負(fù)壓的生理作用。維持肺的擴(kuò)張狀態(tài)：胸內(nèi)負(fù)壓與大氣壓

48、間的壓力梯度，即為作用于肺泡和胸內(nèi)氣道的跨壁壓，是保持肺泡處于擴(kuò)張狀態(tài)的有效壓力，為肺通氣和換氣提供條件。當(dāng)胸壁或肺損傷使胸膜腔與大氣相通，引起胸內(nèi)負(fù)壓消失或減弱時(shí)，即形成氣胸。嚴(yán)重的氣胸可發(fā)生肺萎縮，治療原則在于迅速恢復(fù)胸內(nèi)負(fù)壓。促進(jìn)血液和淋巴液回流：胸內(nèi)負(fù)壓作用于胸腔的心臟、大靜脈、淋巴導(dǎo)管等有伸展性的管道，使管腔內(nèi)壓降低，有助于血液、淋巴液回流。降低氣道阻力22.22.呼吸頻率很快的淺呼吸，其肺換氣效率如何呼吸頻率很快的淺呼吸，其肺換氣效率如何? ?答：對肺換氣而言，淺而快的呼吸是不利的。由于無效腔的存在，每次吸入的新鮮空氣不能都達(dá)到肺泡與血液進(jìn)行氣體交換。因此，為了計(jì)算有效的氣體交換量

49、，應(yīng)以肺泡通氣量為準(zhǔn)。肺泡通氣量是指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，他等于潮氣量和無效腔氣量之差與呼吸頻率的乘積，即肺泡通氣量=（潮氣量-無效腔氣量）*呼吸頻率，由于它排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量，因而是真正能進(jìn)行有效氣體交換的通氣量。肺換氣是指肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換過程。因此肺泡通氣量可以作為肺換氣效率的指標(biāo)。如果潮氣量為 500ml，無效腔為 150ml，則每次吸入肺泡的新鮮空氣量為 350ml。若功能余氣量為 2500ml，則每次呼吸僅使肺泡內(nèi)的氣體更新 1/7 左右。若潮氣量減少或功能余氣量增加均可使肺泡氣體的更新率降低不利于肺換氣。此外，潮氣量和呼吸頻率的變化對

50、肺通氣量和肺泡通氣量有不同的影響。在潮氣量減半和呼吸頻率加倍或潮氣量加倍而呼吸頻率減半時(shí)，肺通氣量保持不變，但肺泡通氣量卻發(fā)生明顯變化，即肺換氣效率發(fā)生明顯變化。由下表可見，對肺換氣而言，淺而快的呼吸是不利的。呼吸頻率（次/分鐘）潮氣量（ml）肺通氣量（ml/min）肺泡通氣量（肺換氣效率指2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）16/29標(biāo)）（ml/min）16500800056008100080006800322508000320023.C0223.C02 的離解曲線說明了些什么規(guī)律？的離解曲線說明了些什么規(guī)律？答：C02 解離曲線如下圖：C02 解離曲線是表示血液中 C02 含量與 P

51、C02 關(guān)系的曲線。血液中 C02 的含量隨 PC02的升高而增加。與氧解離曲線不同，C02 解離曲線接近線性而不呈 S 形，且無飽和點(diǎn)，故C02 解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度表示。C02 解離曲線同時(shí)還說明了 O2 與 Hb 結(jié)合對 C02 運(yùn)輸有影響：O2 與 Hb 結(jié)合可促使 C02釋放，而去氧的 Hb 則容易與 C02 結(jié)合，這一現(xiàn)象稱為何爾登效應(yīng)。在相同的 P C02 下，動(dòng)脈血（HbO2 多）所攜帶的 C02 比靜脈血少。因?yàn)?HbO2 酸性較強(qiáng)，而 Hb 酸性較弱，所以 Hb容易與 C02 結(jié)合，生成 HHbNHCOOH，也容易與 H+結(jié)合，使 H2CO3 解離過程中產(chǎn)生的

52、 H+可被及時(shí)中和，有利于血液運(yùn)輸 C02。因此，在組織中，HbO2 釋出 O2 而成為 Hb，可通過何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合 C02；反之，在肺部，則因 O2 與 Hb 結(jié)合，何爾登效應(yīng)表現(xiàn)為促進(jìn) C02 釋放?？梢姡琌2 和 C02 的運(yùn)輸不是孤立進(jìn)行的，而是相互影響的。C02 通過波爾效應(yīng)影響 O2 與 Hb 的結(jié)合和釋放，O2 又通過何爾登效應(yīng)影響 C02 與 Hb 的結(jié)合和釋放。24.24.何謂何謂“氯轉(zhuǎn)移氯轉(zhuǎn)移”?”? 答：在二氧化碳的運(yùn)輸過程中，血漿中的 CO2 進(jìn)入紅細(xì)胞內(nèi)與 H2O 反應(yīng)生成H2CO3，H2CO3 再解離成 HCO3-和 H+由此生成的一部分 HCO3-主

53、要與 K+結(jié)合，生成KHCO3，H+主要與 Hb 結(jié)合而被緩沖。紅細(xì)胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酐酶，在其催化下，CO2與 H2O 結(jié)合生成 H2CO3 的反應(yīng)極為迅速，其反應(yīng)速率可增加 5000 倍，不到 1s 即平衡。在該反應(yīng)過程中，紅細(xì)胞內(nèi) HCO3-的濃度不斷增加，一部分 HCO3-便順濃度梯度通過紅細(xì)胞膜2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）17/29擴(kuò)散進(jìn)入血漿，紅細(xì)胞內(nèi)負(fù)離子因此而減少。因?yàn)榧t細(xì)胞膜不允許正離子自由通過，而允許小的負(fù)離子自由通過，所以 Cl-便由血漿擴(kuò)散進(jìn)入紅細(xì)胞，這一現(xiàn)象稱為 Cl-轉(zhuǎn)移，即“氯轉(zhuǎn)移” 。在細(xì)胞膜上有特異的 HCO3-Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)體，轉(zhuǎn)運(yùn)這兩種離子進(jìn)

54、行跨膜交換。這樣，HCO3-便不會(huì)在紅細(xì)胞內(nèi)堆積，有利于上述25.25.阿托品能否降低骨骼肌張力阿托品能否降低骨骼肌張力? ?阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌，對過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌，松弛作用較顯著。阿托品能松弛許多內(nèi)臟平滑肌，對過度活動(dòng)或痙攣的內(nèi)臟平滑肌，松弛作用較顯著。但對骨骼肌好像不可以，阿托品只對 M 型受體有阻斷作用，在很大劑量時(shí)，對 N1 型受體也有一定的阻斷作用，對 N2 型受體應(yīng)該沒有影響。具體表現(xiàn)：I 存在兩種不同的乙酰膽堿能受體而形成的。一種受體廣泛存在于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)細(xì)胞上，當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生一系列副交感神經(jīng)末梢興奮的效應(yīng)，包括心臟活動(dòng)的抑制、

55、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增加等。這類受體也能與毒蕈堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類受體稱為毒蕈堿受體（M 型受體，muscarinic receptor） ，而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為毒蕈堿樣作用（M 樣作用） 。阿托品是 M 型受體阻斷劑，它僅能和 M 型受體結(jié)合，從而阻斷乙酰膽堿的 M 樣作用。另一種膽堿能受體存在于交感和副交感神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)肌接頭的終板膜上，當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生興奮性突觸后電位和終板電位，導(dǎo)致節(jié)神經(jīng)元和骨骼肌的興奮。這類受體也能與菸堿相結(jié)合，產(chǎn)生相似的效應(yīng)。因此這類受體也稱為

56、菸堿型受體（N 型受體，nicotinic receptor） ，而乙酰膽堿與之結(jié)合所產(chǎn)生的效應(yīng)稱為菸堿樣作用（N 樣作用） 。阿托品不能與之結(jié)合。26.26.腎血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)有無影響腎血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)有無影響? ?先弄清楚兩個(gè)概念腎小球?yàn)V過率：單位時(shí)間內(nèi)兩腎生成的超濾液量濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值腎血漿流量對腎小球?yàn)V過率存在影響，當(dāng)腎血漿流量增大時(shí)，腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升速度減慢，濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈移動(dòng)，腎小球?yàn)V過率增加，反之，當(dāng)腎血漿流量減小時(shí)，濾過平衡點(diǎn)2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）18/29則靠近入球小動(dòng)脈端，腎小球?yàn)V過率減小

57、。但是，腎小球?yàn)V過率增大或減小時(shí)，也同樣伴隨著腎血漿流量增大或減小，其比值濾過分?jǐn)?shù)的變化并不和腎小球?yàn)V過率一致。實(shí)際情況下，不管腎血漿流量增大還是減小，只要腎小球能夠達(dá)到濾過平衡，那么從腎小球過濾出來的超濾液量與腎血漿流量之比始終是一定值，即單位時(shí)間內(nèi)腎小球過濾出來的超濾液量與腎血漿流量之比是定值，也就是說過濾分?jǐn)?shù)是定值，腎血漿流量的增減對濾過分?jǐn)?shù)沒有影響；另一方面，如果腎血漿流量增大到超過腎小球最大過濾限度，使得無法達(dá)到過濾平衡，那么從腎小球過濾出來的超濾液量與腎血漿流量之比將會(huì)減小，且超過得越多，則減小得越多，濾過分?jǐn)?shù)相應(yīng)減小。27.27.直小血管如何保持腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)？直小血管如何保持

58、腎髓質(zhì)的高滲狀態(tài)？腎髓質(zhì)高滲的建立主要是由于 NACL 和尿素在髓質(zhì)組織間液中聚集。這些物質(zhì)持續(xù)聚集于髓質(zhì)而不被血液循環(huán)帶走，從而維持腎髓質(zhì)高滲環(huán)境，這與直小血管逆流交換作用密切相關(guān)。直小血管的降支和升支是平行的，直小血管壁對水和溶質(zhì)都有高度通透性。在直小血管降支進(jìn)入髓質(zhì)處，血漿滲透壓低，血液經(jīng)直小血管降支向髓質(zhì)深部流動(dòng)過程中，任一平面組織間液滲透濃度均比直小血管內(nèi)血漿高，故組織間液中溶質(zhì)不斷向直小血管中擴(kuò)散，而血液中的水則進(jìn)入組織間液，使血小管內(nèi)血漿滲透濃度與組織液趨向平衡。越向內(nèi)髓部深入，直小血管中血漿滲透濃度越高，在折返處，其滲透濃度達(dá)到最高值。當(dāng)直小血管內(nèi)血液在升支中向皮質(zhì)方向流動(dòng)時(shí)，

59、髓質(zhì)滲透濃度越來越低，任一平面血漿滲透壓均高于同一水平組織間液，這一血管內(nèi)外梯度又使血液中的溶質(zhì)向組織液擴(kuò)散，水又從組織間液向血管中滲透。上述逆流交換過程使得腎髓質(zhì)的滲透梯度得以維持，直小血管僅將髓質(zhì)中多余的溶質(zhì)和水帶回血液循環(huán)。28.28.腎源性高血壓是如何引起的？腎源性高血壓是如何引起的？腎源性高血壓是直接因腎臟疾病引起的高血壓，是指在腎臟病過程中出現(xiàn)的高血壓表現(xiàn)。腎源性高血壓分為以下兩種：（1）腎實(shí)質(zhì)性高血壓：單側(cè)或雙側(cè)腎實(shí)質(zhì)疾病所引起的高血壓腎實(shí)質(zhì)損害后，腎臟處理鈉、水的能力減退。當(dāng)攝入量超過機(jī)體的排泄能力時(shí)，即出現(xiàn)水鈉潴留。水鈉潴留如主要在血管內(nèi)，使血容量擴(kuò)張，即可發(fā)生高血壓。同時(shí)水

60、鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應(yīng)性增強(qiáng)，并使血管緊張素型對血管受體親和力提高，此時(shí)即使血管緊張素正常2009 年生理學(xué)復(fù)習(xí)題參考答案（第一版）19/29亦可使血壓升高。而利尿、脫水不但不能控制這類高血壓，反而常因利尿、脫水后腎血流量的下降導(dǎo)致腎素分泌增加，致血壓更趨增高。應(yīng)用血管緊張素拮抗劑可以使此型高血壓急劇下降，說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在這類高血壓的發(fā)病機(jī)制中起主要作用。（2）腎血管性高血壓：腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓其發(fā)病機(jī)理為腎動(dòng)脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實(shí)質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞腫瘤，均能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起