病生課前復(fù)習(xí)實(shí)用教案

1、 一一.酸堿平衡的常用酸堿平衡的常用(chn yn)檢測(cè)指標(biāo)檢測(cè)指標(biāo)二二.代謝性酸中毒代謝性酸中毒第1頁(yè)/共22頁(yè)第一頁(yè)，共23頁(yè)。一.酸堿平衡的常用檢測(cè)(jin c)指標(biāo)值堿剩余 標(biāo)準(zhǔn)(biozhn)碳酸氫鹽實(shí)際碳酸氫鹽陰離子間隙緩沖堿第2頁(yè)/共22頁(yè)第二頁(yè)，共23頁(yè)。值 pH值 血漿(xujing)的pH值主要取決于血漿(xujing) HCO3-/H2CO3=20 7.45 堿中毒 失代償(di chn)性第3頁(yè)/共22頁(yè)第三頁(yè)，共23頁(yè)。動(dòng)脈血CO2分壓是指動(dòng)脈血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力。3346mmHg (40mmHg)反映(fnyng)呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)4

2、6mmHg CO2潴留 HCO3-/H2CO3第4頁(yè)/共22頁(yè)第四頁(yè)，共23頁(yè)。堿剩余(shngy)(base excess) 在標(biāo)準(zhǔn)條件下1升動(dòng)脈血加酸或堿滴定到時(shí)，所用的酸或堿量正常值：03 mmol/L (-3 +3 mmol/L) 反映(fnyng)呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)第5頁(yè)/共22頁(yè)第五頁(yè)，共23頁(yè)。+BE:堿剩余(shngy) -BE:堿缺失 BE3 mmol/LHCO3-/H2CO3 BESB 反映反映(fnyng)PaCO2 40 mmHg，CO2潴留潴留PaCO2 （呼酸時(shí)原發(fā)性（呼酸時(shí)原發(fā)性 ，代堿時(shí)繼發(fā)性，代堿時(shí)繼發(fā)性)。 若若AB，而，而SB、BE正常，見(jiàn)于急呼

3、酸（腎尚未充分正常，見(jiàn)于急呼酸（腎尚未充分(chngfn)代償）；代償）； 若若AB，而，而SB、BE也均也均，見(jiàn)于慢呼酸或代堿。，見(jiàn)于慢呼酸或代堿。 HCO3-/H2CO3（急性，慢性（急性，慢性 ）；）；第9頁(yè)/共22頁(yè)第九頁(yè)，共23頁(yè)。 若若AB SB 反映反映(fnyng)PaCO216 mmol/L 示AG增高型代謝性酸中毒第11頁(yè)/共22頁(yè)第十一頁(yè)，共23頁(yè)。二.代謝性酸中毒（Metabolic Acidosis） 血漿HCO3-原發(fā)性減少代謝(dixi)異常致產(chǎn)酸或排酸 固定酸體內(nèi)潴留； 或丟堿過(guò)多 體內(nèi)堿缺失。第12頁(yè)/共22頁(yè)第十二頁(yè)，共23頁(yè)。（1）缺氧、嚴(yán)重肝病）缺氧、嚴(yán)

4、重肝病乳酸生成乳酸生成，轉(zhuǎn)化處理障礙，轉(zhuǎn)化處理障礙乳酸乳酸糖尿病、饑餓等糖尿病、饑餓等脂肪脂肪(zhfng)動(dòng)員動(dòng)員酮體生成酮體生成。（2）嚴(yán)重腎衰竭）嚴(yán)重腎衰竭 GFR 固定酸排出固定酸排出（3）固定酸攝入過(guò)多（）固定酸攝入過(guò)多（水楊酸中毒）水楊酸中毒）第13頁(yè)/共22頁(yè)第十三頁(yè)，共23頁(yè)。（1）大量堿性腸液）大量堿性腸液(chngy)丟失丟失（3）腎保堿功能障礙：近端腎小管泌）腎保堿功能障礙：近端腎小管泌H+障礙導(dǎo)致障礙導(dǎo)致HCO3-丟失；遠(yuǎn)端腎小管泌丟失；遠(yuǎn)端腎小管泌H+障礙使障礙使HCO3-生成生成(shn chn)，同時(shí)尿銨及可滴定酸排出，同時(shí)尿銨及可滴定酸排出；大量應(yīng)用；大量應(yīng)用C

5、A抑制抑制劑。劑。（2）大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)）大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-（4）含氯的酸性鹽（）含氯的酸性鹽（NH4Cl）輸入過(guò)多，在體內(nèi)代謝）輸入過(guò)多，在體內(nèi)代謝生成生成HCl。第14頁(yè)/共22頁(yè)第十四頁(yè)，共23頁(yè)。原因和機(jī)制1.酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)多（1）乳酸酸中毒：（Lactic Acidosis） 可見(jiàn)于各種原因引起(ynq)的缺氧，其發(fā)病機(jī)制是缺氧時(shí)糖酵解過(guò)程加強(qiáng)，乳酸生成增加，因氧化過(guò)程不足而積累，導(dǎo)致血乳酸水平升高。這種酸中毒很常見(jiàn)。第15頁(yè)/共22頁(yè)第十五頁(yè)，共23頁(yè)。（2）酮癥酸中毒：（Ketoacidosis） 是本體脂大量動(dòng)用的結(jié)果。 酮體包括丙酮(bn tn)、羥丁

6、酸、乙酰乙酸，后兩者是有機(jī)酸，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒也是AG增加類正常血氯性代謝性酸中毒。第16頁(yè)/共22頁(yè)第十六頁(yè)，共23頁(yè)。2.腎臟排酸保堿功能障礙 （1）腎功能衰竭： 嚴(yán)重(ynzhng)腎功能衰竭時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)濾減少，體內(nèi)固定酸排除障礙，引起AG增高性代謝性酸中毒。 腎功能衰竭如果主要是由于腎小管功能障礙所引起時(shí)，則此時(shí)的代謝性酸中毒主要是因小管上皮細(xì)胞產(chǎn)NH3及排H減少所致。其特點(diǎn)為AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。第17頁(yè)/共22頁(yè)第十七頁(yè)，共23頁(yè)。（2）碳酸酐酶抑制劑：乙酰唑胺(醋氮酰胺） （3）腎小管性酸中毒： 腎小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis

7、, RTA）是腎臟(shnzng)酸化尿液的功能障礙而引起的AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。 第18頁(yè)/共22頁(yè)第十八頁(yè)，共23頁(yè)。3. 酸或成酸性藥物(yow)攝入或輸入過(guò)多 氯化銨在肝臟內(nèi)能分解生成氨和鹽酸，用此祛痰劑日久量大可引起酸中毒2NH4Cl+CO2 (NH2)2CO+2HCl+H2O 水楊酸制劑如阿斯匹林甲醇中毒酸性食物如蛋白質(zhì)代謝最終可形成硫酸、酮酸等 輸注氨基酸溶液或水解蛋白溶液過(guò)多第19頁(yè)/共22頁(yè)第十九頁(yè)，共23頁(yè)。4. 腎外失堿 腸液、胰液和膽汁中的HCO3-均高于血漿中的HCO3-水平。 腹瀉、腸瘺、腸道減壓引流等時(shí)，可因大量丟失HCO3-而引起AG正常類高血氯性代謝性酸中毒。 輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后亦可丟失大量HCO3-而導(dǎo)致(dozh)此類型酸中毒,其機(jī)理是Cl-HCO3-交換所致。第20頁(yè)/共22頁(yè)第二十頁(yè)，共23頁(yè)。謝謝您的關(guān)注(gunzh)第21頁(yè)/共22頁(yè)第二十一頁(yè)，共23頁(yè)。感謝您的觀看(gunkn)！第22頁(yè)/共22頁(yè)第二十二頁(yè)，共23頁(yè)。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)一.酸堿平衡的常用檢測(cè)指標(biāo)二.代謝性酸中毒。 若AB，而SB、BE正常，見(jiàn)于急呼酸（腎尚未充分代償）。（急性，慢性 ）。PaCO2（呼堿時(shí)原發(fā)性 ，代酸時(shí)繼發(fā)性)