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文檔簡介
1、 房顫與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥相關(guān)性研究進(jìn)展 柴金萍 蘇曉玲 常榮【摘要】房顫與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥之間的關(guān)系較為復(fù)雜,而且對這方面的了解較少。許多患者常以心律失常就診,但是診療過程中發(fā)現(xiàn)部分患者不僅有房顫,而且合并有阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥,在治療過程中顧此失彼,最后療效往往不佳。本文就以房顫與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥之間的關(guān)系進(jìn)行探討?!娟P(guān)鍵詞】房顫;阻塞性睡眠呼吸暫停綜合癥;相關(guān)性;研究r544.1 a issn.2095-6681.2018.22.02房顫與阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征均屬于臨床常見的疾病,二者的發(fā)病病因、機制都比較
2、復(fù)雜,而且隨著相關(guān)研究報道增多,顯示二者之間存在相關(guān)性,房顫可能導(dǎo)致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發(fā)生,而阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征也可能影響房顫的發(fā)生與發(fā)展1?;诖耍槍Χ咧g的相關(guān)性需積極做好研究與探索,才能為臨床診治提供更好的依據(jù)。1 房顫的研究背景心房纖顫(簡稱房顫)是心血管疾病中最常見的心律失常之一,而且有很高的致殘率和致死率,在全國范圍內(nèi),房顫也已經(jīng)成為一種常見病、多發(fā)病,其發(fā)病率顯著高于國際平均水平2。盡管本病發(fā)生與發(fā)展的具體機制無統(tǒng)一定論,但大部分學(xué)者認(rèn)為主要在于心房重構(gòu),涉及結(jié)構(gòu)重構(gòu)與電結(jié)構(gòu),不僅導(dǎo)致房顫發(fā)生,還對其維持有作用。心房重構(gòu)與很多因素有關(guān),比如神經(jīng)內(nèi)分泌、代謝、血流動
3、力學(xué)改變等,這些都可能導(dǎo)致心房重構(gòu)的發(fā)生。研究表明,臨床上有很多疾病都可能引起房顫,而且房顫能與多種心血管病及其他疾病并存3。這些疾病包括風(fēng)濕性心臟瓣膜病、心力衰竭、冠心病、高血壓、心肌病、甲狀腺功能障礙、先心病、糖尿病、慢性阻塞性肺病以及慢性腎病等。種種研究表明,房顫的發(fā)病機制深不可測,但房顫畢竟是心律失常的一種,其一定具有心律失常的基本屬性。例如,房顫以心房纖維化、心房擴張作為病理解剖學(xué)基質(zhì)。有研究通過對房顫患者心房阻滯進(jìn)行了病理學(xué)檢查,結(jié)果顯示心房肌不僅有片狀纖維組織,而且還有正常或病變心房肌共存。風(fēng)心病房顫患者采取手術(shù)治療(換瓣術(shù))后,對他們的左房后壁實施組織病理檢查,顯示不同的竇律和
4、房顫持續(xù)時間患者,也有不同的心房纖維化,可見纖維化屬于房顫發(fā)生、發(fā)展條件之一,也是房顫持續(xù)存在所致。心房擴張在很大程度上癮心房纖維化所致,相比正常的心房肌,纖維化的心房肌不僅機械彈性顯著降低,而且當(dāng)心房壓力增高或正常情況下都可能導(dǎo)致心房擴張。基于此,若患者有不明原因所致心房擴張,則很大程度上是心房纖維化所致,當(dāng)然也可能是其他炎癥或病理學(xué)改變所致。同時,心房擴張還可能導(dǎo)致心房纖維化進(jìn)程加重,然后導(dǎo)致房顫發(fā)生。老年人若舒張功能下降,或者罹患高血壓、先心病、肥厚性心肌病等情況,更容易發(fā)生房顫4。心衰患者發(fā)生房顫的幾率達(dá)到30%50%,分析原因在于心衰時心房會進(jìn)一步擴張,同時心房纖維化可能加重,從而誘
5、發(fā)房顫。目前,研究發(fā)現(xiàn)阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(osa)與房顫(af)的發(fā)生有關(guān),本文就以二者的相關(guān)性進(jìn)行簡單論述。2 睡眠呼吸暫停綜合征的發(fā)病機理睡眠呼吸暫停綜合征(sas)指的是睡眠期間出現(xiàn)的反復(fù)呼吸暫停,且有間歇性氧飽和度降低等為主的綜合征,本病發(fā)生與發(fā)展也可能和高血壓、冠心病等心臟疾病有關(guān)。根據(jù)本病的發(fā)病機理可分為阻塞性睡眠呼吸暫停(osa)、中樞性睡眠呼吸暫停(csa)和混合型睡眠呼吸暫停(msa)。osa比較復(fù)雜,而且受到很多因素影響,其中肥胖、男性、頸圍粗、年齡(4065歲)、吸煙、缺乏鍛煉、飲酒等屬于危險因素,而一些報道中認(rèn)為肢端肥大癥、甲狀腺機能減退、上氣道結(jié)構(gòu)異常、鎮(zhèn)
6、靜藥物、替代激素等也可能影響osa發(fā)生。當(dāng)患者睡眠時,氣道阻塞反復(fù)呼吸暫停可能誘發(fā)微覺醒與睡眠片段化,同時無效的呼吸還可能導(dǎo)致較高胸內(nèi)負(fù)壓,甚至出現(xiàn)低氧血癥,出現(xiàn)代謝紊亂、氧化應(yīng)激、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)、胰島素抵抗、血管內(nèi)皮功能不全等病理生理變化,長期罹患本病會導(dǎo)致高血壓、心律失常、心力衰竭及冠心病等發(fā)生。慢性心力衰竭患者因肺部游血對迷走神經(jīng)造成刺激,過度通氣容易導(dǎo)致二氧化碳分壓降低,一旦低于刺激呼吸的閾值,呼吸中樞可發(fā)出沖動停止,導(dǎo)致氣流停滯,進(jìn)而有中樞神經(jīng)呼吸暫停發(fā)生,指導(dǎo)二氧化碳分壓上升,比閾值高時,呼吸暫停才會結(jié)束。3 房顫與睡眠呼吸暫停綜合征的關(guān)系目前,有文獻(xiàn)報道,有研究通過對比cs
7、a與非csa患者中房顫發(fā)病率情況,結(jié)果顯示二者之間相似性很高,但也有研究指出csa患者發(fā)生房顫的幾率顯著比非csa患者更高。國外有學(xué)者通過房顫患者的多因素分析后表明房顫和重度csa、年齡、左心房直徑以及洋地黃服藥史均有顯著相關(guān)5。sin等也對房顫與csa的關(guān)系進(jìn)行了多因素分析,從結(jié)果中看出年齡(>60歲)、房顫、性別(男)屬于csa獨立危險因素,而且進(jìn)一步提出csa診斷標(biāo)準(zhǔn)為ahi>10/h。此外,周黎陽等學(xué)者通過研究指出csa病情加重后,房顫發(fā)生率也逐漸升高,換言之,房顫發(fā)生和csa之間有種正相關(guān)。房顫發(fā)生和睡眠呼吸綜合征之間關(guān)系顯著,分析原因可能有如下幾點:csa患者夜間睡眠不
8、佳,容易造成交感神經(jīng)興奮,而房顫和交感神經(jīng)興奮之間有著密切關(guān)聯(lián),睡眠差會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,而csa患者夜間會出現(xiàn)反復(fù)呼吸暫停,從而造成低血氧癥與高碳酸血癥,此時也會造成交感神經(jīng)興奮發(fā)生。同時,低氧血癥會導(dǎo)致體內(nèi)化學(xué)感受器被激活,若這種狀態(tài)難以有效緩解,容易誘發(fā)血壓升高,并且導(dǎo)致交感神經(jīng)受到不良刺激,從而造成房顫。csa患者會有心臟內(nèi)徑不同程度增大,左心室后負(fù)荷增加,因為csa患者為克服氣道阻力,會加大呼吸做功,從而引起左室壓升高,室壁張力增加6。csa患者體內(nèi)炎性因子會出現(xiàn)不同程度升高,包括腫瘤壞死因子、c反應(yīng)蛋白、白介素等,盡管這些因子升高的原因不明,但可以肯定的是這些因子容易誘發(fā)房顫。當(dāng)然
9、,房顫也可能造成csa發(fā)生,從臨床研究與相關(guān)資料報道中看出,一些竇房結(jié)構(gòu)異?;颊呓?jīng)房性超速起搏后,能改善csa患者的通氣不暢、呼吸暫停等癥狀,雖然其治療作用不明確,但也說明了房顫與csa之間有獨特的病理生理相關(guān)性。4 展 望綜上所述,睡眠呼吸暫停綜合征患者發(fā)生房顫的幾率較高,尤其是房顫合并肥胖患者發(fā)生睡眠呼吸暫停綜合征的幾率更高。從有關(guān)研究報道中看出,未經(jīng)過治療的睡眠呼吸暫停綜合征患者發(fā)生房顫的幾率較高,而經(jīng)過治療的睡眠呼吸暫停綜合征患者,房顫發(fā)生率顯著降低,為此在臨床中應(yīng)盡早檢出睡眠呼吸暫停綜合征,并積極治療,才能避免房顫發(fā)生。同時,對于肥胖、高血壓等患者應(yīng)篩查是否有睡眠呼吸暫停綜合征,存在
10、者則盡早干預(yù),避免病情惡化。參考文獻(xiàn)1 連曉峰,張彩鳳,許志強,等.持續(xù)性房顫患者睡眠呼吸暫停綜合征嚴(yán)重程度與大內(nèi)皮素及氮末端腦鈉肽原水平的相關(guān)性j.實用醫(yī)學(xué)雜志,2014,18(4):599-601.2 周黎陽,鄭玉龍,萬玉峰,等.阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征與房顫的相關(guān)性研究j.實用醫(yī)學(xué)雜志,2011,27(1):29-31.3 李慧敏,胡 克.心房纖維顫動與睡眠呼吸障礙j.國際呼吸雜志,2017,37(17):1357-1360.4 孫 平.無創(chuàng)正壓通氣治療阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征伴冠心病房顫療效觀察j.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2016,32(17):2731-2733.5 蘇士成,丁 寧,朱先極
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