海源學(xué)院13級臨床三大班病理學(xué)總結(jié)

1、 13 / 13第六章 心血管系統(tǒng)疾病動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS） 一種與血脂異常及血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。病變特征：脂質(zhì)沉積于動脈內(nèi)膜灶性纖維性增厚+粥樣物動脈壁變硬管腔狹窄病理變化1早期病變脂紋（fatty streak） 肉眼: 動脈內(nèi)膜面稍隆起的黃色斑點或條紋光鏡: 內(nèi)皮下大量泡沫細(xì)胞聚基SMC 細(xì)胞外基質(zhì) 泡沫細(xì)胞：圓形，體積較大，胞漿內(nèi)大量小空泡結(jié)局: 病因消除可完全消退，屬可逆性變化2纖維斑塊（fibrous plaque）肉眼:內(nèi)膜面淡黃/灰黃色不規(guī)則隆起的斑塊：膠原纖維+玻璃樣變，直徑0.31.5cm，瓷白色蠟燭油樣。光鏡: 表層（纖維帽）：大量

2、膠原纖維SMC 細(xì)胞外基質(zhì) 下層: 泡沫細(xì)胞SMC脂質(zhì)+炎細(xì)胞3. 粥樣斑塊（atheromatous plaque）粥瘤（atheroma） 肉眼：黃色斑塊多量黃色粥糜樣物光鏡: ±玻璃樣變性的纖維帽 ±大量粉紅無定形壞死物質(zhì)膽固醇結(jié)晶鈣化 ±中膜萎縮 ±底/周邊部：肉芽組織+泡沫細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤 ±外膜毛細(xì)血管新生結(jié)締組織 + L、漿細(xì)胞浸潤4. 復(fù)合性病變: 斑塊內(nèi)出血：新生血管破裂血腫狹窄、堵塞斑塊破裂：粥瘤性潰瘍栓子栓塞 血栓形成：內(nèi)皮細(xì)胞損傷+ 粥瘤性潰瘍血栓鈣化：纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉著 動脈瘤形成：動脈管壁局限性擴(kuò)張動脈瘤 冠狀

3、A粥樣硬化癥: 部位：左冠狀A(yù)前降支右主干左旋支、左主干 后降支。病變呈節(jié)段性受累。病變：斑塊性病變，心壁側(cè)，呈新月形，管腔呈偏心性狹窄。冠狀A(yù)性心臟?。–HD）：冠狀A(yù)狹窄等變化所致的缺血性心臟病。病因：冠狀A(yù)粥樣硬化主要臨床表現(xiàn)（一）心絞痛: 類型： 1穩(wěn)定型勞累性心絞痛 2不穩(wěn)定型心絞痛 3變異型心絞痛（二）心肌梗死 病因： 1冠狀動脈血栓形成 2冠狀動脈痙攣 3. 冠狀動脈粥樣斑塊內(nèi)出血 4.心臟負(fù)荷過重 5.出血、休克1.類型 （1）心內(nèi)膜下心肌梗死（薄層梗死）： 部位：心室壁心內(nèi)膜下心肌1/3 病變：多發(fā)性、小灶性壞死，分布左心室四周，厚度不 及心肌的一半。（2）透壁性心肌梗死（區(qū)

4、域性心肌梗死） 病變：累及心室壁全層或深達(dá)室壁2/3以上 部位：與閉塞的冠狀A(yù)支供血區(qū)一致 病灶：較大，2.5 cm常見的梗死好發(fā)部位: 最常見左前降支供血區(qū)：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌其次是右冠狀動脈供血區(qū)：左室后壁、室間隔后1/3及右心室，并可累及竇房結(jié)再次為左旋支供血區(qū)：左室側(cè)壁、膈面及左房，并可累及房室結(jié)2.病理變化：（1）發(fā)展過程: 梗死6h：肉眼無變化。 梗死6h：壞死灶心肌呈蒼白色梗死89h后：呈土黃色。光鏡：心肌早期凝固性壞死+間質(zhì)水腫+出血 + 少量嗜中性粒細(xì)胞浸潤梗死4天后：充血出血帶。光鏡：帶內(nèi)血管充血、出血+ 嗜中性粒細(xì)胞浸潤。心肌細(xì)胞腫脹、空泡變核溶

5、解消失肌纖維呈空管狀 梗死12周后：邊緣區(qū)出現(xiàn)肉芽組織 梗死28周：梗死灶機(jī)化及瘢痕形成 3合并癥（1）心臟破裂 部位：左心室前壁1/3處 時間：MI 1周內(nèi)（13天多見） 表現(xiàn)： ±血液心包腔心臟壓塞猝死 ±室間隔破裂左心室血右心室 急性右心室功能不全 ±左心室乳頭肌斷裂急性左心衰（2）室壁瘤 時間：發(fā)于纖維化愈合期/心肌梗死的急性期 部位：左心室前壁近心尖處 病變：梗死心肌或瘢痕組織局限性向外膨隆可繼發(fā)附壁血栓,心律紊亂及左心衰竭。（3）附壁血栓形成（4）其他：±心源性休克:大面積左室MI心排血量驟減所致±心律失常:傳導(dǎo)系統(tǒng)受累+MI電生理

6、紊亂 ±急性左心室衰竭: 心臟收縮失調(diào)高血壓(Hypertention)以體循環(huán)動脈血壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的疾病。高血壓是一種體征原發(fā)性高血壓: 是一種原因未明的，以體循環(huán)動脈血壓為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病，以全身細(xì)動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，舊稱高血壓病?！驹\斷標(biāo)準(zhǔn)】: 成人收縮壓140mmHg（18.4kPa） 和/或舒張壓90 mmHg（12.0kPa）【病變特點】：全身細(xì)動脈硬化(基本病變) 心、腦、腎及眼底病變相應(yīng)臨床表現(xiàn) 類型和病理變化1. 緩進(jìn)型高血壓：良性高血壓 多見（95%），中、老年人為多，病程長，進(jìn)展緩。【病理變化】

7、 (1) 第一期（機(jī)能紊亂期） 【基本改變】： ±全身細(xì)小動脈間歇性痙攣，伴高級神經(jīng)功能失調(diào) ±無器質(zhì)性病變（血管及心、腦、腎、眼底） 【臨床表現(xiàn)】：無明顯癥狀，僅有血壓，常有波動, 可有頭昏、頭痛。(2) 第二期（動脈病變期） &細(xì)動脈硬化：主要特征病變 部位：腎入球A和視網(wǎng)膜A-最常見 病變：細(xì)A壁玻璃樣變（透明變性） 鏡檢：細(xì)A管腔變小，內(nèi)皮下間隙區(qū)均質(zhì)狀, 紅染無結(jié)構(gòu)玻璃樣物，管壁增厚。肌型小動脈硬化： 部位：腎小葉間A、弓型A、腦的小A病變：內(nèi)膜膠原及彈性纖維 中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大 血管壁增厚、管腔狹窄(3) 第三期（內(nèi)臟病變期） 心臟高血壓性心臟病

8、代償：心臟向心性肥大 失代償：離心性肥大腎臟： 原發(fā)性顆粒性固縮腎【病理變化】 肉眼： ±雙側(cè)腎體積減小，重量減輕<100g，質(zhì)地變硬 ±表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀 ±切面腎皮質(zhì)變薄、 腎盂周圍脂肪組織增生鏡下： ±入球A玻璃樣變+肌型小A硬化 ±腎小球纖維化和玻璃樣變、腎小管萎縮、消失 ±間質(zhì)：纖維結(jié)締組織增生+ 淋巴細(xì)胞浸潤腦病變：腦血管硬化 【高血壓腦病】：腦血管硬化及痙攣腦水腫中樞神經(jīng)功能障礙 【主要表現(xiàn)】 顱內(nèi)壓升高、頭痛、嘔吐及視物障礙等，重者意識障礙、抽搐等，病情危重，如不及時救治易引起死亡，稱之為高血壓危象【腦軟化】

9、表現(xiàn)：多發(fā)、微小梗死灶 結(jié)局：無嚴(yán)重后果。壞死組織被吸收膠質(zhì)瘢痕修復(fù)【腦出血】：最嚴(yán)重、致命并發(fā)癥 結(jié)局：小血腫吸收，膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 中等出血膠質(zhì)瘢痕包裹血腫或液化囊腔視網(wǎng)膜病變： 病變：視網(wǎng)膜中央A發(fā)生細(xì)小A硬化 眼底血管迂曲，反光增強(qiáng)、動靜脈交叉處 靜脈受壓；視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出、出血 表現(xiàn)：視力2.急進(jìn)型高血壓/惡性高血壓: 舒張壓顯著升高，>130mmHg 青中年多，進(jìn)展迅速，易發(fā)腎衰竭。常原發(fā)，可繼發(fā)病理變化: 以腎為主，也可出現(xiàn)于腦和視網(wǎng)膜，細(xì)小動脈管壁纖維蛋白樣壞死增生性小動脈硬化：±內(nèi)膜增厚，平滑肌細(xì)胞增生肥大，膠原增生, 管壁同心圓洋蔥皮狀增厚，管腔狹窄。壞死

10、性細(xì)動脈炎： ±內(nèi)膜、中膜纖維素樣壞死，可見核碎裂和炎細(xì)胞浸潤 ±入球小A受累，腎小球毛細(xì)血管叢節(jié)段性壞死 ±并發(fā)癥：微血栓、出血和微梗死。 風(fēng)濕病 （rheumatism）與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的主要侵犯全身結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。病變特點：結(jié)締組織的變態(tài)反應(yīng)性炎癥 發(fā)病年齡: 515歲（69歲高峰）基本病理變化1.變質(zhì)滲出期：早期改變,約持續(xù)一個月 粘液樣變 纖維素樣壞死 纖維素滲出及少量淋巴、漿、嗜酸性和中性粒細(xì)胞浸潤,局部可查到少量免疫球蛋白。2. 增生期或肉芽腫期風(fēng)濕小體或阿少夫小體（Aschoff body）: 由纖維素樣壞死、成團(tuán)的風(fēng)濕

11、細(xì)胞及伴隨的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等共同構(gòu)成特征性的肉芽腫，由數(shù)個細(xì)胞組成大到近1 cm，呈球形、橢圓形或梭形。 Aschoffs body組成: 纖維素樣壞死-中央 風(fēng)濕細(xì)胞淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞等周圍Rheumatic cells: 體積大，胞漿豐富，嗜雙色；核大，單核或多核，核膜清晰，染色質(zhì)集于中央，橫切面呈梟眼狀,縱切面呈毛蟲狀3.纖維化期或愈合期： 持續(xù)23 months ±壞死物被溶解吸收 ± Aschoff cell纖維母細(xì)胞 ± 膠原 ±纖維梭形小瘢痕小結(jié)特點： ±上述病變整個病程4-6個月 ±反復(fù)發(fā)作，新舊病變可并存 ±

12、;持續(xù)進(jìn)展嚴(yán)重纖維化瘢痕形成（一）風(fēng)濕性心臟病1.風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 （1）部位：心瓣膜 瓣膜炎；內(nèi)膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主動脈瓣（2）早期病變： ±瓣膜腫脹，粘液樣變性+纖維素樣壞死 ±瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物形成 &±疣狀贅生物特點：血小板+纖維素沉積白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多個串珠狀單行排列，不易脫落 2.風(fēng)濕性心肌炎 1）病變部位：心肌間質(zhì)（小血管周圍）2）早期病變：風(fēng)濕小體（左室后壁，室間隔常見）；心肌間質(zhì)水腫 + L浸潤3）后期病變：風(fēng)濕小體纖維化間質(zhì)小瘢痕 4)結(jié)局：心肌纖維變性，心肌收縮力下降，心力衰竭。3.風(fēng)濕性心包炎 （1）病變

13、部位：心包臟層（2）病變特點：滲出性炎 ±纖維素滲出為主：絨毛狀（干性心包炎） ±漿液滲出為主：心包積液（濕性心包炎） ±后期：滲出纖維素溶解吸收 機(jī)化粘連縮窄性心包炎。（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病變：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔漿液滲出+不典型風(fēng)濕性肉芽腫性 年齡：成年 部位：大關(guān)節(jié)：膝、肩、腕、肘、髖表現(xiàn)：游走性多關(guān)節(jié)炎 紅、腫、熱、痛、活動受限癥狀。 結(jié)局：病變可消退，關(guān)節(jié)不變形。（三）皮膚病變 環(huán)形紅斑： ±非特異性滲出性炎 ±淡紅色環(huán)狀紅暈，微隆起，中央色澤正常。 ±具診斷意義。，（四）皮下結(jié)節(jié) 部位：四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)面皮下 表現(xiàn)：圓形

14、/橢圓結(jié)節(jié)（0.52cm），活動，無痛。形態(tài)：±中央纖維素樣壞死 ±外周增生纖維母細(xì)胞+組織細(xì)胞+淋巴細(xì)胞浸潤。 結(jié)局：可自行消退或留小瘢痕。 （五）風(fēng)濕性動脈炎 部位：大小動脈受累，小動脈常見。 冠狀A(yù)、腎A、腸系膜A、腦A、肺A病變： 急性期： ±血管壁纖維素樣壞死 ±淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤 ±風(fēng)濕小體。后期：血管壁纖維化增厚管腔狹窄閉塞。（六）風(fēng)濕性腦病感染性心內(nèi)膜炎：是由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜（心瓣膜）引起的炎癥性疾病。 病原：細(xì)菌、立克次體、衣原體、真菌一、 亞急性感染性心內(nèi)膜炎 (亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎) 特點：±毒力相對

15、弱的病原微生物引起（草綠色鏈球菌） ±已有病變的瓣膜 &±贅生物呈污穢灰黃色，質(zhì)松脆，易破碎、脫落 ±贅生物組成：纖維蛋白、血小板、炎細(xì)胞、壞死物、細(xì)菌團(tuán)。 ±瓣膜僵硬鈣化，發(fā)生潰瘍， 穿孔和腱索斷裂 二、急性感染性心內(nèi)膜炎: .起病急，多為金葡菌、化膿鏈球菌 .多發(fā)生于正常心內(nèi)膜，常單獨侵犯主動脈瓣或二尖瓣&.贅生物大而脆，易脫落，栓塞早 .瓣膜毀損嚴(yán)重，迅速穿孔破裂，心衰出現(xiàn)早 . 病程短，可在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。心瓣膜病: 各種原因造成心瓣膜器質(zhì)性病變，導(dǎo)致心功能不全和全身血循環(huán)障礙。原因：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作。其它：感染性心內(nèi)膜炎

16、、主動脈粥樣硬化，梅毒 部位：多見于二尖瓣、次為主動脈瓣表現(xiàn)形式：瓣膜口狹窄 瓣膜關(guān)閉不全 瓣膜復(fù)合病變 聯(lián)合瓣膜?。簝蓚€以上瓣膜（如二尖瓣和主動脈瓣）同時或先后受累。1.二尖瓣狹窄臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)舒張期隆隆樣雜音 左心房擴(kuò)大，呼吸困難，紫紺，血性泡沫痰 頸靜脈擴(kuò)張，肝脾腫大，下肢水腫，體腔積液。 心臟三大一?。鹤蠓?、右室、右房肥大擴(kuò)張,左室輕度縮小 X線：梨形心2.二尖瓣關(guān)閉不全: 臨床表現(xiàn)：心尖區(qū)全收縮期吹風(fēng)樣雜音 X線： 左右心房、心室均肥大擴(kuò)張. 球形心第七章 呼吸系統(tǒng)疾病肺實質(zhì): 肺內(nèi)支氣管的各級分支 肺泡。 肺間質(zhì): 結(jié)締組織及血管、淋巴管、神經(jīng)。肺炎（pneumonia）肺組織炎

17、癥性疾病的統(tǒng)稱，以急性滲出性炎癥為主。$ 細(xì)菌性肺炎: 大葉性肺炎, 小葉性肺炎, 軍團(tuán)菌性肺炎(一).大葉性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥(纖維素性炎),病變累及一個肺段或整個大葉。 臨床特征：起病急，惡寒、高熱，胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難伴肺實變征及WBC增高。病程約一周.多見于青壯年。 1.病因及發(fā)病機(jī)制 病原菌: 肺炎球菌為主 機(jī)體: 抵抗力下降誘因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲勞等。 病變發(fā)生迅速，病菌肺泡變態(tài)反應(yīng)以肺泡毛細(xì)血管通透性為特點：滲出；病菌迅速蔓延肺段、肺葉病變。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系 性質(zhì)：纖維素性炎

18、部位和范圍：一般單側(cè)，左肺或右肺下葉常見。病變分期-四期：(1)充血水腫期：1-2日 1) 病變： 大體：腫大、暗紅色 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血；肺泡腔大量漿液性滲出物、細(xì)菌; 少量RBC、中性粒細(xì)胞 2) 病理臨床聯(lián)系: 細(xì)菌毒素入血+細(xì)菌入血釋放毒素中毒癥狀： 寒戰(zhàn)、高熱、肌肉酸痛 肺泡腔大量滲出物+炎細(xì)胞浸潤咳嗽 肺泡腔大量漿液性滲出物+少量RBC咳淡紅色痰(2)紅色肝樣變期(Red hepatization) 實變早期:24日1) 病變: 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血 肺泡腔大量紅細(xì)胞、細(xì)菌、少量N、M；纖維蛋白原滲出纖維素(呈粗的條索狀.片團(tuán)狀分布)大體: 肺腫大、重量增加、

19、暗紅、質(zhì)實如肝 血管擴(kuò)張充血+滲出物腫大、重量 血管擴(kuò)張充血+肺泡腔大量RBC滲出暗紅； 肺泡腔大量RBC、一定量的纖維素、少量N、M質(zhì)實如肝2) 病理臨床聯(lián)系: 肺泡腔大量RBC巨噬細(xì)胞吞噬、崩解含鐵血黃素鐵銹色痰；大量RBC、纖維素，少量N肺實變?nèi)毖?紫紺、呼吸困難；肺實變征:查體、X-ray 漿液性滲出物(培養(yǎng)基)病菌繁殖血菌(+)(3)灰色肝樣變期(Gray hepatization) 實變晚期，46日 1)病變: 鏡下：肺泡壁毛細(xì)血管受壓、貧血 肺泡腔大量中性粒細(xì)胞，RBC;纖維蛋白量多，呈絲網(wǎng)狀-纖維素網(wǎng)；纖維素絲經(jīng)肺泡間孔互相連接大體: 毛細(xì)血管受壓、貧血+肺泡腔內(nèi)大量中性 粒細(xì)

20、胞和纖維素，RBC肺呈灰白色 肺泡腔大量中性粒細(xì)胞、纖維素肺腫脹；肺實變2)病理臨床聯(lián)系: 壞死脫落細(xì)胞+滲出液+纖維素刺激咳嗽中性粒細(xì)胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細(xì)胞膿性痰 巨噬細(xì)胞病菌（）纖維素開始溶解+機(jī)體適應(yīng)缺氧癥狀減輕 中性粒細(xì)胞+纖維素肺實變-x線、體征(4)溶解消散期 第7-10日1)病變: 鏡下：巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞變性壞死炎癥消退 滲出物(主要為纖維素)溶解大體：質(zhì)地變軟，切面顆粒外觀漸消失，可有膿樣混濁液體 滲出物被溶解肺體積縮小 滲出物主要為纖維素，RBC較少肺灰白色 滲出物被溶解經(jīng)淋巴管吸收或咳出肺實變2)病理臨床聯(lián)系: 滲出物+炎癥刺激咳嗽 滲出物+壞死之中性粒細(xì)胞咳

21、痰 滲出物溶解肺泡腔部分通氣+滲出液濕羅音 滲出物溶解x線-假空洞3.結(jié)局及并發(fā)癥(1) 痊愈：大葉性肺炎通常為急性滲出性炎癥，故肺組織常無壞死，肺泡壁結(jié)構(gòu)未遭破壞結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)痊愈(2)并發(fā)癥： a.中毒性休克：嚴(yán)重毒血癥周圍循環(huán)衰 竭休克-休克型/中毒型肺炎-死亡率高 b.肺膿腫及膿（氣）胸：金黃色葡萄球菌 c.敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染 d.胸膜炎：炎癥(肺內(nèi))胸膜胸膜炎(纖維素性)e.肺肉質(zhì)變(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒細(xì)胞滲出過少蛋白溶解酶不促滲出物不能及時溶解吸收肉芽組織長入機(jī)化病變呈褐色肉樣。(二)小葉性肺炎(lobular pneumon

22、ia）化膿菌引起，以肺小葉為病變單位的急性化膿性炎。常以細(xì)支氣管為中心，又稱支氣管肺炎。常是某些疾病的并發(fā)癥。 年齡、部位:小兒和年老體弱者, 肺小葉臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、粘液膿性痰、呼吸困難和肺部散在濕羅音。1.病因和發(fā)病機(jī)制: 1) 病原：細(xì)菌(條件致?。悍窝浊蚓?、葡萄球菌、鏈球菌等）、病毒、霉菌 2) 機(jī)體抵抗力： (1)繼發(fā)于其他疾病，尤其是急性傳染病; (2)長期臥床的衰弱病人 (3)昏迷或全身麻醉的病人；機(jī)體抵抗力，病原侵入發(fā)病。2.病理變化及病理臨床聯(lián)系 特征：肺組織急性化膿性炎，多以細(xì)支氣管為中心。 *病變從細(xì)支氣管周圍或末梢肺組織形成以肺小葉為單位、灶狀散布的炎癥灶。1) 病

23、理變化 大體： 肺內(nèi)多發(fā)性實變病灶，散布于兩肺各葉，背側(cè)、下葉較多 病灶多為小葉范圍(d±1cm)，不規(guī)則，切面致密、灰黃色，膿性滲出物 重者融合成片或累及全葉融合性支氣管肺炎。鏡下：病灶中央或周圍有細(xì)支氣管 細(xì)支氣管管壁：充血、水腫，N為主的炎細(xì)胞浸潤 管腔：膿性滲出物，纖維蛋白較少 病灶周肺泡腔有大量漿液， N 、 纖維蛋白較少。各病灶變化不一。融合性支氣管肺炎(confluent bronchopneumonia)：嚴(yán)重的小葉性肺炎病灶相互融合，形成融合性支氣管肺炎。2) 臨床表現(xiàn)：常為原發(fā)疾病掩蓋。 炎癥+膿性滲出物刺激咳嗽 膿性滲出物咳痰(粘液膿性痰)、濕羅音 X-ray-

24、不規(guī)則小片狀、斑點狀模糊陰影3.結(jié)局及并發(fā)癥: 1) 痊愈：及時治療，滲出物完全吸收 2) 并發(fā)癥：危險性比大葉性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、敗血癥、膿胸、支氣管擴(kuò)張等。$ 間質(zhì)性肺炎: 管壁、小葉間隔、肺泡隔等肺間質(zhì)的炎癥。多由病毒、支原體、衣原體感染引起。1.病毒性肺炎 (1)病因：病毒-流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨細(xì)胞病毒等，單一或混合感染(多種病毒+繼發(fā)細(xì)菌)。(2)病理變化及病理臨床聯(lián)系 病理變化: 間質(zhì)性炎癥 透明膜 病毒包涵體病毒包含體(viruses inclusions)： 形態(tài)：圓形或橢圓形，約紅細(xì)胞大小，嗜酸性，周圍常有一清晰的透明暈 部位：多核巨細(xì)胞內(nèi)，胞核巨細(xì)胞病

25、毒、腺病毒 胞漿呼吸道合胞病毒 意義：診斷病毒性肺炎的重要依據(jù) 透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染肺泡腔內(nèi)滲出滲出物濃縮透明膜 部位：貼附于肺泡內(nèi)表面 形態(tài)：一層均勻紅染的膜樣物 多核巨細(xì)胞(giant cells ) 支氣管和肺泡上皮增生多核巨細(xì)胞病理與臨床聯(lián)系: 炎癥-劇烈咳嗽 缺氧-呼吸困難 病毒-中毒癥狀。慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一組各種原因所致肺實質(zhì)和小氣管受損不可逆慢性氣管阻塞、呼出阻力和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。包括慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管擴(kuò) 張、支氣管哮喘

26、。一、慢性支氣管炎（chronic bronchitis）氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎，以支氣管粘膜、粘膜下增生為主要病變。臨床表現(xiàn)-咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。（一）病因和發(fā)病機(jī)制: 1感染：病毒、細(xì)菌粘膜上皮損傷、防御， 進(jìn)展和加重 2吸煙：粘膜上皮損傷、防御，M吞噬 3大氣污染和氣候變化：有害氣體、寒冷4過敏因素 5. 內(nèi)因：如副交感N功能 收縮、分泌 (二)病理變化鏡下：1、粘膜上皮損傷與修復(fù)：纖毛粘連、倒伏、脫失；上皮細(xì)胞變性、壞死；再生、鱗化； 杯狀細(xì)胞。 2、腺體增生、肥大及粘液腺化生 3、支氣管壁的損害：充血，淋巴、漿細(xì)胞浸潤；平滑肌束斷裂、

27、萎縮；軟骨變性、萎縮、鈣化或骨化；細(xì)支氣管炎和周圍炎。大體：粘膜上皮及支氣管壁損害支氣管粘膜粗糙、充血、水腫 腺體病變粘性或膿性分泌物。(三)病理與臨床聯(lián)系: 支氣管粘膜炎癥咳嗽杯狀細(xì)胞、粘液腺體分泌物咳痰(白色粘液泡 沫痰/膿性痰-急性期)支氣管狹窄/痙攣+滲出物阻塞喘、羅音、哮鳴音 慢性萎縮性支氣管炎無痰。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1. 痊愈2 .并發(fā)癥: (1)細(xì)支氣管周圍炎慢性阻塞性肺氣腫 肺纖維化慢性肺原性心臟?。ê笫觯?(2)感染+管壁損害支氣管擴(kuò)張癥 (3) 支氣管肺炎。二、支氣管哮喘: 內(nèi)、外因素(遺傳等)引發(fā)呼吸道過敏反應(yīng)以彌漫性細(xì)支氣管痙攣為特征的支氣管慢性炎性疾病。 臨床表現(xiàn)

28、：發(fā)作性喘息哮鳴音的呼氣性呼吸困難等。 慢性疾病，可視為慢性阻塞性細(xì)支氣管炎的一種特殊類型。(一)病因和發(fā)病機(jī)制: 遺傳因素過敏 (過敏原反復(fù)接觸、感染、冷空氣、煙霧等)因素:(1)抗原B細(xì)胞 漿細(xì)胞IgE肥大、嗜堿性粒細(xì)胞致敏- +過敏原釋放組胺、緩激肽等 氣管平滑肌收縮速發(fā)型哮喘反應(yīng)(2)PAF、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、水解酶嗜酸性、中性粒細(xì)胞趨化因子嗜酸性、N、M細(xì)胞浸潤釋放炎癥介質(zhì)組織損傷遲發(fā)型哮喘反應(yīng)(二)病理變化 鏡下：1、粘膜上皮損害，杯狀細(xì)胞 2、粘膜基底膜，玻變，粘液腺增生 3、管壁平滑?。悍蚀螅人嵝约皢魏思?xì)胞浸潤 4、粘液栓：Charcot-Leyden結(jié)晶等 大體：粘膜基底

29、膜+平滑肌肥大+粘液栓+炎癥細(xì)支氣管狹窄、痙攣肺含氣量 肺膨脹、柔軟、有彈性癥粘膜充血、水腫管腔狹窄。支氣管粘膜杯狀細(xì)胞+粘液腺增生分泌物 +痙攣粘/膿性分泌物粘液栓（三）病理與臨床聯(lián)系: 粘膜腫脹+粘液栓細(xì)支氣管狹窄+痙攣呼氣性呼吸困難、哮鳴。(四)結(jié)局及并發(fā)癥: 1緩解 2并發(fā)癥：胸廓變形，肺氣腫，氣胸。三、支氣管擴(kuò)張癥（bronchiectasis）以支氣管的持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病，常因分泌物潴留繼發(fā)化膿性炎癥。病變特點支氣管的慢性化膿性炎。 部位好于肺段以下或級小支氣管。臨床表現(xiàn)慢性咳嗽、大量膿痰或反復(fù)咯血癥狀。男性多見。（一）病因：1感染：支氣管壁炎癥損傷 彈力，周圍肺組織纖維化

30、；支氣管不完全阻塞：活瓣作用支氣管壁回彈力2先天性發(fā)育缺陷和遺傳因素：胰腺囊性纖維化肺囊性纖維化支擴(kuò)（二）病理變化: 大體：部位-肺段支氣管、左下葉多見。 支氣管-柱或囊狀擴(kuò)張；多蜂窩肺；管腔-粘膜粗糙、充血、水腫，粘或膿性分泌物；壁 周圍肺-萎縮、纖維化、肺氣腫；鏡下： 1、粘膜上皮損害：上皮細(xì)胞變性、壞死，脫落，潰瘍形成；增生，鱗化 2支氣管壁的損害：萎縮、斷裂、纖維化 3支氣管周圍組織：淋巴組織、纖維組織增生、纖維化（三）病理與臨床聯(lián)系: 慢性炎、腺體、感染咳嗽 咳痰（膿性痰，量多、惡臭） 血管壁損害咯血四、慢性阻塞性肺氣腫（pulmonary emphysema）呼吸性細(xì)支氣管以遠(yuǎn)的末

31、梢肺組織因彈性¯、殘氣量而呈持久的擴(kuò)張 肺泡隔破壞，容積的一種病理狀態(tài)。 (一)類型及病理變化特點類型： 1、肺泡性肺氣腫: (1)腺泡中央型 (2)腺泡周圍型 (3) 全腺泡型 肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破壞，融合形成的大囊泡。直徑>2cm，多為單個孤立的囊泡，位于胸膜下。 2、間質(zhì)性肺氣腫 鏡下：1.肺泡擴(kuò)張，肺泡孔擴(kuò)大，間隔變窄斷裂，囊腔形成2.毛細(xì)血管床，小動脈內(nèi)膜纖維化 3.細(xì)支氣管慢性炎4.氣腫囊泡： 腺泡中央型-呼吸性細(xì)支氣管 全腺泡型-肺泡管、肺泡囊大體：體積大(鈍圓，壓痕)，彈性差(柔軟)，色灰白，切面蜂窩狀。（二）病理與臨床聯(lián)系: (1

32、)呼氣性呼吸困難: 胸悶頭痛，紫紺等缺氧癥狀。(2)桶狀胸: 重度，胸廓前后徑增大；胸廓呈過吸氣狀態(tài): 肋間隙增寬， 肋骨上抬，叩診過清音， 胸透肺透明度增加。(3)胸片，肺功能檢查 原發(fā)病癥狀：右心衰竭表現(xiàn)(三) 并發(fā)癥: 1慢性肺原性心臟病 3. 急性肺感染 2.自發(fā)性氣胸、皮下氣腫:肺大泡破裂大量氣體進(jìn)入胸腔大面積肺萎陷 肺門區(qū)縱隔氣腫皮下氣腫慢性肺原性心臟?。╟hronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病變肺動脈高壓右心肥厚、擴(kuò)張為特征的心臟病。(一)病因和發(fā)病機(jī)制: 肺動脈高壓肺心病1慢性阻塞性肺疾患肺小動脈，毛細(xì)血管床減少、閉塞肺動脈高壓肺心病2肺的通氣和換氣

33、功能障礙 低氧血癥：缺氧肺動脈壓 缺氧紅細(xì)胞肺循環(huán)阻力 缺氧心輸出量右心負(fù)擔(dān)、肺動脈壓 缺氧酸中毒肺血管收縮3肺內(nèi)血管分流肺動脈壓4. 胸廓運動障礙性疾病、肺血管疾病(二)病理變化: (病因在肺,病變在心!)肺： 肺小A病變:管壁厚、硬，管腔狹窄 肌化炎癥纖維化、血栓形成和機(jī)化 毛細(xì)血管右心: 大體: 右心肥大、擴(kuò)張橫位心心尖鈍圓、肥厚，重量 右室內(nèi)乳頭肌、肉柱、室上嵴增粗 肺動脈瓣下2cm處室壁厚度>5mm(診斷標(biāo)準(zhǔn)) 肺動脈圓錐膨隆鏡下：心肌細(xì)胞肥大、增寬，核大染色深 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失 間質(zhì)水腫、膠原纖維增生。（三）病理與臨床聯(lián)系: 肺病史，心臟病癥狀、右心衰的表現(xiàn)。缺

34、氧右心衰竭：氣促、心跳、紫紺，呼吸困難，肝 大，下肢水腫等。 缺氧 CO2潴留肺性腦病肺塵埃沉著癥（塵肺）有害粉塵微粒沉積于肺肺組織病變（粉塵結(jié)節(jié)纖維化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。1.肺硅沉著癥（矽 肺）吸入二氧化硅微粒肺矽結(jié)節(jié)形成和廣泛的肺纖維化。 特點：常見、進(jìn)展快、嚴(yán)重(一) 病因: 硅塵的吸入（二）病理變化及病理臨床聯(lián)系 基本病變：肺、肺門LN硅結(jié)節(jié)彌漫性肺纖維化 特征性病變:硅結(jié)節(jié)（1）硅結(jié)節(jié)(silicotic nodule)：圓或卵圓形、灰白、質(zhì)硬，有砂礫感，界清，直徑25mm；中央缺血、氧壞死矽肺空洞三個階段：1) 細(xì)胞性結(jié)節(jié)：巨噬細(xì)胞+網(wǎng)狀纖維 2) 纖維結(jié)節(jié)：纖維細(xì)胞+纖維

35、母細(xì)胞+膠原纖維3) 玻璃樣結(jié)節(jié)：玻璃樣變的膠原纖維呈同心圓狀排列，似洋蔥皮樣，中央有閉塞的小血管、巨噬細(xì)胞，周圍纖維母細(xì)胞。（2）彌漫性肺纖維化 （3）胸膜、肺門淋巴結(jié)的病變（三）并發(fā)癥: 1肺結(jié)核 2肺感染 3慢性肺原性心臟病 4肺氣腫和自發(fā)性氣胸 肺石棉沉著癥（石棉肺）長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的疾病。 咳嗽、咳痰、氣急和胸脹痛等，晚期-肺功能障礙和肺心病的癥狀和體征，痰內(nèi)可檢見石棉小體。（一）病理變化: 肉眼: 肺縮小、變硬，蜂窩狀改變。 胸膜：臟層(下葉)顯著增厚，壁層纖維斑、 纖維化 胸膜腔閉鎖，甚為灰白色的纖維瘢痕包裹。 胸膜斑（pleural plaqu

36、es）：發(fā)生于壁層胸膜上凸出的局限性纖維瘢痕斑塊，質(zhì)硬，呈灰白色，半透明，狀似軟骨。常位于兩側(cè)中、下胸壁，呈對稱性分布。 鏡下：早期 脫屑性間質(zhì)性肺炎：肺泡腔內(nèi)大量脫落的肺泡上皮和M聚積。間質(zhì)內(nèi)L、M浸潤+纖維結(jié)締組織增生。晚期：肺組織彌漫性纖維化: 多數(shù)肺泡閉塞，纖維組織填充。細(xì)支氣管和小血管管壁纖維性增厚，管腔狹窄閉塞。增生的纖維組織間可見石棉小體、異物巨細(xì)胞。 石棉小體：鐵蛋白包裹的石棉纖維，分節(jié)，棒狀，啞鈴形 。診斷石棉肺的重要依據(jù)。 （二）并發(fā)癥: 1惡性腫瘤：惡性胸膜間皮瘤 、肺癌等 2肺結(jié)核 3肺源性心臟病 一、 急性呼吸窘迫綜合征（acute respiratory distr

37、ess syndrome, ARDS）又稱成人呼吸窘迫綜合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、彌漫性肺泡損傷、創(chuàng)傷性濕肺概念：肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病引起的以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷，通透性增加為基礎(chǔ)；以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化；以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭綜合征。（一）病因: 多，嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、肺嚴(yán)重疾患等。（二）病理變化： 肉眼：肺濕潤，腫脹，暗紅色，重量，彈性，散在出血點、散在實變區(qū)， 斑及斑片狀略凹陷的肺萎陷區(qū)。鏡下：肺水腫：間質(zhì)和肺泡腔內(nèi)大量蛋白質(zhì)液體透明膜形成：肺間質(zhì)毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血，點狀出血、灶狀壞

38、死。局灶性肺萎陷。 微血管：透明血栓和白細(xì)胞栓塞。后期型肺泡細(xì)胞及肺間質(zhì)的纖維母細(xì)胞大量增生，透明膜機(jī)化、纖維化彌漫性肺泡內(nèi)和肺間質(zhì)纖維化。二、新生兒呼吸窘迫綜合征 （NRDS）新生兒出生后已出現(xiàn)短暫（數(shù)分鐘至數(shù)小時）的自然呼吸，繼而發(fā)生進(jìn)行性呼吸困難、發(fā)紺、呻吟等急性呼吸窘迫癥狀和呼吸衰竭。 病因：與肺（主要是肺泡）發(fā)育不全、缺乏肺表面活性物質(zhì)有關(guān)。關(guān)鍵期：胎齡22周出生病理變化 大體: 肺組織質(zhì)地堅實，色暗紅，含氣少。鏡下：透明膜-在呼吸性細(xì)支氣管壁、肺泡管和肺泡壁上貼附一層均勻紅染的透明膜。呼吸系統(tǒng)常見腫瘤一、 鼻咽癌: 鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤 鼻血，鼻塞、耳鳴、頸部淋巴結(jié)腫大病理

39、類型：1、大體類型： 結(jié)節(jié)型(最常見)、菜花型、粘膜下型、浸潤型、潰瘍型2、組織學(xué)類型： 起源：柱狀上皮儲備細(xì)胞（多）鱗狀上皮基底細(xì)胞(少） （1)鱗狀細(xì)胞癌：分化性鱗癌-角化型，非角化型 未分化性鱗癌細(xì)胞小，圓或短梭形態(tài)；泡狀核細(xì)胞癌 (2)腺癌 好發(fā)部位：鼻咽頂部。擴(kuò)散及轉(zhuǎn)移： 1、直接蔓延顱內(nèi)(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、頸椎(后)2、淋巴道：為主，早，頸深上淋巴結(jié) 3、血道：肝、肺、骨多見，較少，晚。病理與臨床聯(lián)系： (1)頭痛、鼻塞、回縮性涕血、耳鳴，頸部腫塊（乳突尖下方或胸鎖乳突肌上份前緣） (2)顱神經(jīng)受損癥狀和體征二、肺癌(carcinoma of the lung )

40、 咳嗽、咳痰，痰中帶血，咯血，胸痛，肺部塊影等病理變化： 大體：中央型(以鱗狀細(xì)胞癌、小細(xì)胞癌多見，最常見) 周圍型(以腺癌多見) 彌漫型(罕見)組織學(xué)類型： 1鱗狀細(xì)胞癌：最常見，大支氣管，中央型2腺癌：女性多，較小支氣管，周圍型. 主要亞型細(xì)支氣管肺泡癌：肺泡間隔大多保存完整，癌細(xì)胞沿肺泡、肺泡管及細(xì)支氣管壁單層或多層生長，形成腺樣結(jié)構(gòu),并常見乳頭形成。3腺鱗癌：較少，鱗癌腺癌4小細(xì)胞癌：10-20%，起源于支氣管粘膜上皮的Kultschitzky(庫爾契茨基)細(xì)胞，是一種可產(chǎn)生多種異位激素的異源性神經(jīng)分泌功能的腫瘤，屬APUD瘤。燕麥細(xì)胞癌（Oat cell carcinoma）5大細(xì)胞

41、癌：惡性度高。 6肉瘤樣癌：少，高惡性。 7類癌 8唾液腺癌副腫瘤綜合征(paraneoplastic syndrome)：指除腫瘤及其轉(zhuǎn)移灶直接引起的癥狀外,伴隨發(fā)生的由腫瘤引起的一系列異位激素性和代謝性癥狀綜合征。如：肺性骨關(guān)節(jié)病、高血鈣、高血糖、類癌綜合征(支氣管痙攣、陳發(fā)性心動過速、水樣腹瀉、皮膚潮紅)。第八章 消化系統(tǒng)疾病Barrett食管：慢性反流性食管炎食管黏膜修復(fù)過程中，食管下段（食管賁門交界處的齒狀線cm 以上）粘膜的鱗狀上皮被化生的腺上皮取代稱之。胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病變（）急性胃炎1.病因: 理化因素及微生物感染，非類固醇類抗炎藥，過度飲酒，腐蝕性化學(xué)劑

42、，嚴(yán)重應(yīng)急和休克，細(xì)菌感染。2.類型: (1)急性刺激性胃炎或單純性胃炎 (2)急性腐蝕性胃炎 (3)急性出血性胃炎 (4)急性感染性胃炎：急性蜂窩織炎性胃炎（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特異性炎癥。1病因: 幽門螺旋桿菌感染 長期慢性刺激 自身免疫 含膽汁的十二指腸液反流。2類型: （1）慢性淺表性胃炎 好發(fā)部位: 胃竇、胃體粘膜(2)慢性萎縮性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特點：胃粘膜萎縮變薄，腺體數(shù)量減少腸化，固有層L、漿細(xì)胞浸潤。分型: A型（自身免疫性）：罕見，常伴惡性貧血，好發(fā)部位胃體、胃底。 B型（單純性萎縮性）：常見，好發(fā)部位 胃竇黏膜?！救庋坌?/p>

43、態(tài)】（胃鏡觀察）： 正常粘膜橘紅色暗灰色或灰綠色； 萎縮區(qū)胃粘膜明顯變薄，周圍正常粘膜隆起，兩者界限明顯； 粘膜下血管清晰可見。 【組織形態(tài)】1.病變處胃粘膜變薄，腺上皮萎縮，腺體，數(shù)目或囊性擴(kuò)張；纖維組織 2. 固有層L，漿細(xì)胞浸潤.3.常見腸上皮化生:胃粘膜上皮腸型上皮細(xì)胞，可出現(xiàn)異型增生4.假幽門腺化生：胃底、體區(qū)腺體的主、壁細(xì)胞消失，代之以粘液分泌細(xì)胞【分級】 輕度：胃固有腺體減少正常量的1/3以內(nèi)者， 中度：減少1/3-2/3者， 重度：減少2/3以上?！狙装Y狀態(tài)】 靜止性萎縮性胃炎：以淋巴、漿細(xì)胞浸潤為主 活動性萎縮性胃炎：中性粒細(xì)胞浸潤為主?！景殡S病變】上皮化生：幽門腺化生（假幽

44、門腺化生）腸上皮化生（腸化）：病變區(qū)黏膜表面上皮呈絨毛樣突起，增生上皮內(nèi)出現(xiàn)杯狀C、吸收C臨床病理聯(lián)系: 1.胃粘膜萎縮，腺體¯，壁、主細(xì)胞胃液、胃酸食欲下降、上腹不適或疼痛、消化不良2.A型 ：壁細(xì)胞內(nèi)因子/缺乏B12吸收障礙惡性貧血 3.腸化細(xì)胞異常增生癌變（3）慢性肥厚性胃炎 好發(fā)部位：胃底、胃體、大彎 臨床表現(xiàn): 消化不良、反酸、疼痛（4）疣狀胃炎消化性潰瘍?。阂晕?、十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯某Ｒ姴　?.反復(fù)發(fā)作，慢性經(jīng)過，與胃液自我消化有關(guān) 2.十二指腸潰瘍(70%消化性潰瘍最好發(fā)區(qū))>胃潰瘍(25%)>復(fù)合性(5%) 3.臨床表現(xiàn)：周期性上腹疼痛、返酸、

45、噯氣 病因和發(fā)病機(jī)制: 1。幽門螺旋桿菌感染 2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指腸梗阻3粘膜抗消化：非類固醇類抗炎藥 、吸煙 4。神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào) 5。慢性胃炎、遺傳易感性1.病理變化【好發(fā)部位】：胃潰瘍胃小彎近幽門(胃竇多見），直徑2cm 十二指腸潰瘍：球部前/后壁，直徑1cm 【肉眼形態(tài)】：圓形/橢圓形（多為一個）； 邊緣整齊，底部平坦，深淺不； 切面呈斜漏斗狀；周邊粘膜皺壁常向潰瘍處集中呈放射狀。 【鏡下形態(tài)】：潰瘍底部從內(nèi)到外可分四層：(1)炎性滲出物層（最表層）：WBC + 纖維素； (2)壞死層：壞死細(xì)胞碎片 (3)肉芽組織層（新鮮）； (4)瘢痕層（陳舊肉芽組織）。2.結(jié)局和并發(fā)

46、癥（1） 愈合：滲出、壞死物吸收、排出，肉芽增生填補(bǔ)，周圍上皮再生、覆蓋創(chuàng)面愈合。 （2） 并發(fā)癥: 出血，穿孔，幽門狹窄，癌變3.臨床表現(xiàn): 上腹痛周期性疼痛；返酸、暖氣。胃潰瘍疼痛餐后半至兩小時之內(nèi)，下次餐前消失。 十二指腸潰瘍“空腹痛”（餐后34小時）進(jìn)餐后緩解。 病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一組肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞的變性、壞死為主要病變的傳染病。 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六種基本病理變化: 1.肝細(xì)胞變性：（1）細(xì)胞水腫：因肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分增多造成。 LM: 胞漿疏松化：肝C體積，胞漿疏松網(wǎng)狀，半透明。 氣球樣變：肝C腫大呈球形，胞漿完全透明

47、。 EM:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，囊性變；線粒體腫脹；核蛋白脫顆粒。（2）脂肪變：肝細(xì)胞中脂肪空泡，小囊泡或大空泡。 （3）嗜酸性變：肝C胞漿脫水濃縮嗜酸性累及單個/幾個肝C。細(xì)胞死亡前兆。 2. 肝細(xì)胞壞死 （1）嗜酸性壞死：壞死細(xì)胞核固縮消失，漿濃縮紅染圓形小體入竇周或竇中嗜酸性小體細(xì)胞凋亡。（2）溶解性壞死: 點狀壞死（spotty necrosis）：單個或數(shù)個肝C的壞死。碎片狀壞死（piecemeal necrosis）：肝小葉周邊界板肝C的灶性壞死和崩解，界板呈蟲蝕狀缺損。見于慢性肝炎。橋接壞死（bridging necrosis）：指肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死，中央V匯管區(qū)，匯管區(qū)匯管區(qū)，中央

48、V中央V之間的連接壞死帶。見于中、重度慢性肝炎 大片壞死： 亞大快壞死 大塊壞死3. 炎細(xì)胞浸潤 4. 再生與增生 病毒性肝炎: 普通型(急性 慢性) 重型: 急性 亞急性1急性（普通型）肝炎 無黃疽型：HBV；黃疽型：HAV。臨床表現(xiàn)：肝大、肝區(qū)疼痛或壓痛； 血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶 黃疸病變：【大體】：肝體積，被膜緊張?！剧R下】： 肝C變性胞漿疏松化和氣球樣變。 壞死點狀壞死及嗜酸性小體。匯管區(qū)及小葉內(nèi)炎細(xì)胞浸潤。結(jié)局：1.痊愈：半年1年可恢復(fù) 2. 轉(zhuǎn)為慢性：丙型（50）、乙型2慢性（普通型）肝炎: 病程>半年 分型：慢性活動性肝炎 慢性遷徙性肝炎病變：輕度慢性肝炎：點/灶狀壞死，碎片狀壞死

49、輕，匯管區(qū)纖維，小葉結(jié)構(gòu)完整。中度慢性肝炎：壞死 灶性壞死 碎片壞死重 橋接壞死重度慢性肝炎：壞死廣泛嚴(yán)重, 重度碎片狀壞死, 大片橋接壞死, 肝C不規(guī)則再生, 纖維間隔分割, 假小葉形成毛玻璃樣肝細(xì)胞：LM：肝C漿內(nèi)充滿嗜酸性細(xì)顆粒狀物質(zhì)（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃樣EM：線狀或小管狀物質(zhì)積存于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)池內(nèi) IHC：HBsAg陽性分布：HBSAg攜帶者及慢性肝炎患者肝組織。 3重型肝炎：（1）急性重型肝炎：起病急，發(fā)展迅猛，病死率高。 病理變化:【大體】肝體積(左葉)，重量，質(zhì)柔軟，被膜皺縮。切面呈黃或紅褐色（急性黃色/紅色肝萎縮）。 【鏡下】：壞死：嚴(yán)重、廣泛。肝索解離，溶解大塊壞死。 小葉中央開始壞死四周，殘留肝C少。肝竇擴(kuò)張充血、出血；枯否C增生肥大。 小葉內(nèi)及匯管區(qū)L和M浸潤。 肝C再生不明顯。 （2）亞急性重型肝炎 病理變變：【大體】：肝縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）?！剧R下】：亞大塊壞死 + 肝C結(jié)節(jié)狀再生；原小葉結(jié)構(gòu)喪失；小葉內(nèi)外炎細(xì)胞。周邊小膽管增生 + 膽汁淤積膽栓。結(jié)局：壞死后性肝硬化。 肝硬化（liver cirrhosis）多種原因肝C變性、壞死、纖維組織 肝C結(jié)節(jié)狀再生反復(fù)交錯進(jìn)行肝小葉結(jié)構(gòu)及血液循環(huán)改建肝臟變形、變硬肝硬化。 臨床病理類型:1.門