八年制生理學(xué)-肺通氣

1、八年制生理學(xué)-肺通氣呼吸（respiration )是機體與外界環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過程。通過呼吸,人體不斷地從外 界攝取氧，以氧化體內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì),供應(yīng)能量和維持體溫，同時將生物氧化過程中所產(chǎn)生的二氧化碳 排出體外,從而維持內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定和保證新陳代謝的正常進(jìn)行。正常成人體內(nèi)02儲存量約為 1550ml。如果停止呼吸，體內(nèi)儲存的02僅能維持6min機體的正常代謝。因此，呼吸是維持機體生命 活動所必需的基本生理過程之一,一旦呼吸停止,生命便將終結(jié)。在高等動物和人體，呼吸的全過程是由三個相互銜接并同時進(jìn)行的環(huán)節(jié)組成（圖14-1 ),即外呼 吸、氣體在血液中的運輸和內(nèi)呼吸。外呼吸（external

2、 respiration堤指肺與外環(huán)境之間的氣體交換(肺 通氣）以及肺泡與肺毛細(xì)血管血液之間的氣體交換(肺換氣）過程;內(nèi)呼吸（internal respiration)是指 組織毛細(xì)血管血液與組織細(xì)胞之間的氣體交換以及組織細(xì)胞的生物氧化過程;而循環(huán)系統(tǒng)對氣體的 運輸則將外呼吸和內(nèi)呼吸銜接起來。在機體的不同功能狀態(tài)下，機體對02的需求和代謝產(chǎn)生的co2 量都可發(fā)生顯著的變化,因此呼吸功能也必須發(fā)生適應(yīng)性的調(diào)節(jié)。顯然，呼吸的全過程是涉及呼吸、 循環(huán)、神經(jīng)等多個系統(tǒng)協(xié)調(diào)配合的生理過程。由于肺通氣是整個呼吸過程的基礎(chǔ),通常所說的呼吸 (breathing )，僅指肺通氣即外呼吸而言。第一節(jié)肺通氣原理肺

3、與外界環(huán)境之間進(jìn)行氣體交換的過程，稱為肺通氣（pulmonary ventilation )。實現(xiàn)肺通氣的器 官包括呼吸道、肺泡和胸廓等。自鼻腔至終末細(xì)支氣管(氣管支氣管樹的第16級）的呼吸道被稱為傳 導(dǎo)氣道（conducting airways )，是肺通氣時氣體進(jìn)出肺的通道，同時還具有加溫、加濕、過濾和清潔吸 入氣體以及引起防御反射(咳嗽反射和噴嚏反射）等保護(hù)作用。肺泡是肺換氣的主要場所，肺通氣的 過程使肺泡氣體得到不斷更新。胸廓不僅容納和保護(hù)氣道和肺，而且通過呼吸肌的運動為肺通氣提 供動力。肺通氣能否進(jìn)行，取決于推動氣體流動和阻止氣體流動兩種力的相互作用,推動氣體流動的 動力必須克服阻止

4、氣體流動的阻力，方能實現(xiàn)肺通氣。、呼吸運動引起的肺內(nèi)壓變化是肺通氣的動力(-)肺內(nèi)壓的變化是肺通氣的直接動力氣體沿壓力梯度運動，因此，肺泡與大氣之間的壓力差是實現(xiàn)肺通氣的直接動力。在一定的海拔 高度，大氣壓是相對恒定的，只有通過肺內(nèi)壓的主動升降才能形成肺內(nèi)壓與大氣壓之間的壓力梯度。 當(dāng)肺內(nèi)壓低于大氣壓時,氣體進(jìn)人肺泡，這一過程即是吸氣（inspiration );當(dāng)肺內(nèi)壓高于大氣壓時，氣 體從肺泡流出，這一過程即是呼氣（expiration )。1.肺通氣過程中肺內(nèi)壓的周期性變化肺泡內(nèi)的壓力稱為肺內(nèi)壓（intrapulmonarypressure )。在 呼吸暫停(如屏氣)、聲帶開放、呼吸道暢

5、通時,肺內(nèi)壓與大氣壓相等。吸氣時，肺的容積增大,肺內(nèi)壓 下降，低于大氣壓，外界的空氣在肺內(nèi)壓與大氣壓之差的推動下進(jìn)入肺泡，隨著肺內(nèi)氣體逐漸增加，肺 內(nèi)壓也逐漸升高,至吸氣末,肺內(nèi)壓升高到與大氣壓相等，氣流也就停止。在呼氣時，肺的容積減小， 肺內(nèi)壓升高并超過大氣壓，氣體由肺內(nèi)流出，肺內(nèi)氣體逐漸減少,肺內(nèi)壓逐漸下降，至呼氣末,肺內(nèi)壓 又降到與大氣壓相等。呼吸過程中肺內(nèi)壓變化的程度，與呼吸運動的緩急、深淺和呼吸道是否通暢有關(guān)。若呼吸淺慢， 呼吸道通暢,則J3市內(nèi)壓變化幅度較??；若呼吸深快，呼吸道不夠通暢，則肺內(nèi)壓變化幅度較大。平靜呼 吸時，呼吸運動和緩，肺容積的變化也較小。吸氣時，肺內(nèi)壓較大氣壓低l

6、2mmHg( 0.1330.266kPa )， 若以大氣壓為0,則肺內(nèi)壓為-2-lmrnHgC -0.266-0.133kPa);呼氣時肺內(nèi)壓較大氣壓髙l2mmHg (0.1330.266kPa)o用力呼吸時，肺內(nèi)壓變動的程度增大。當(dāng)呼吸道不夠通暢時，肺內(nèi)壓的起伏幅 度將更大。在緊閉聲門的情況下盡力作呼吸運動，則吸氣時肺內(nèi)壓可低至-100 -30mmHg (-13.3- -4kPa )，呼氣時可高達(dá)60140mmHg( 818.7kPa )。2.人工呼吸的原理由上可見，在呼吸運動過程中,正是由于肺內(nèi)壓的周期性交替升降，造成肺內(nèi)壓和大氣壓之 間的壓力差,這一壓力差是推動氣體進(jìn)出肺的直接動力。根據(jù)

7、這一原理,在人的自然呼吸停止時，可以用人為的方法 建立肺內(nèi)壓和大氣壓之間的壓力差,維持肺的通氣，這就是人工呼吸（artificial respiration )。人工呼吸的方法很多,例 如用人工呼吸機進(jìn)行正壓通氣、簡便易行的口對口的人工呼吸、節(jié)律性地舉臂壓背或擠壓胸廓等。在施行人工呼吸時， 首先要保持患者的呼吸道通暢，否則人工呼吸的操作對肺通氣仍將是無效的。(二）呼吸肌運動是肺通氣的原動力自然呼吸情況下,肺的周期性擴張和縮小弓I起肺內(nèi)壓發(fā)生周期性變化，但是，肺本身不具有主動 擴張和縮小的能力，肺容積及肺內(nèi)壓的變化是由胸廓的擴大和縮小引起的。胸廓是由脊柱、肋骨和胸 骨等組成胸廓骨架與封閉胸廓的呼

8、吸肌及其外面的皮膚共同構(gòu)成的體腔。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的控制下， 呼吸肌發(fā)生節(jié)律性收縮和舒張，使胸廓腔的容積發(fā)生周期性變化,并帶動胸廓內(nèi)的肺也隨之張縮?？?見，呼吸肌收縮和舒張引起的節(jié)律性呼吸運動是肺通氣的原動力。 1.呼吸肌與呼吸運動呼吸肌收縮和舒張引起的胸廓節(jié)律性擴大和縮小稱為呼吸運動 (respiratory movement )。在功能上，呼吸肌可分為吸氣肌和呼氣肌，吸氣肌收縮引起胸廓容積增大和 吸氣，呼氣肌收縮引起胸廓容積縮小和呼氣。吸氣?。╥nspiratory muscle )主要是膈肌和肋間外肌，還有一些輔助吸氣肌，如斜角肌和胸鎖 乳突肌等。膈肌位于胸腔與腹腔之間，構(gòu)成胸腔的底，是最

9、重要的吸氣?。▓D14-2)。靜息時，膈 肌呈穹隆狀向上隆起，收縮時，隆起的頂部下移，從而增大胸腔的上下徑。膈頂每下降lcm，胸腔 容積可增大約250ml。肋間外肌分布于相鄰的兩肋之間，肌纖維起自上一肋骨的下緣，斜向前下 方走行，止于下一肋骨的上緣。由于脊椎的位置固定，而肋骨和胸骨可以上下移位，所以當(dāng)肋間 外肌收縮時，可以將上位肋骨下拉而將下位肋骨上提，這一對下拉和上提的力大小相等而作用方 向相反，但上肋力臂小于下肋力臂，所以肋間外肌收縮的凈效應(yīng)是肋骨和胸骨上舉，同時肋骨下 緣向外側(cè)偏轉(zhuǎn)，從而增大胸腔的前后徑和左右徑。平靜呼吸時，膈肌和肋間外肌均參與吸氣過程， 使胸腔的上下徑、前后徑和左右徑都增

10、大，引起胸腔容積增大，其中因膈肌收縮而增加的胸腔容 積約占一次通氣量的4/5，而肋間外肌所起的作用遠(yuǎn)不如膈肌顯著。用力吸氣時，除膈肌和肋間外 肌的收縮外，斜角肌和胸鎖乳突肌等輔助吸氣肌也發(fā)生收縮，加強上提胸骨和第一肋骨，使胸腔 容積進(jìn)一步增大。 呼氣?。╡xpiratory muscle )主要有腹肌和肋間內(nèi)肌。腹肌收縮時，腹內(nèi)壓升高，壓迫腹腔臟器將 膈肌向上推移，同時牽拉下部肋骨向下向內(nèi)移位，使胸腔上下徑減小。肋間內(nèi)肌的走行方向與肋間外 肌的相反，收縮時可使肋骨向下向內(nèi)移位，同時向內(nèi)側(cè)翻轉(zhuǎn)，使胸腔的前后徑和左右徑都縮小。因此， 腹肌和肋間內(nèi)肌收縮時，胸腔的容積減小。2.呼吸運動的形式正常人在

11、安靜時進(jìn)行平穩(wěn)而均勻的呼吸運動，稱為平靜呼吸（eupnea )，其頻 率為每分鐘1218次，小兒較快，老人偏慢。平靜呼吸時，吸氣動作是主動的，是膈肌和肋間外肌收縮 引起的。但呼氣動作并不是呼氣肌收縮引起的主動過程，而是由膈肌和肋間外肌舒張所致。膈肌和 肋間外肌舒張時，胸廓和肺依靠其自身的彈性回縮力而回位，從而引起胸腔和肺的容積減小。平靜 呼吸時的呼氣過程因沒有呼氣肌的收縮，所以稱為被動呼氣。在機體進(jìn)行運動時，或吸入氣C02 含量增加而02含量減少時，或通氣阻力增大等情況下，呼吸運動將加深加快，這種形式的呼吸運 動稱為用力呼吸（forced breathing )或深呼吸（deep breath

12、ing )，這時不僅參與收縮的吸氣肌數(shù) 量更多，收縮更強，而且呼氣時呼氣肌收縮，因而吸氣和呼氣都是主動過程。在缺02或002增多 較嚴(yán)重的情況下，不僅呼吸大大加深，而且可出現(xiàn)鼻翼扇動，同時還會產(chǎn)生胸部困壓的感覺，稱為 呼吸困難（dyspnea )。因參與活動的呼吸肌的主次、多少和用力程度不同，呼吸運動可呈現(xiàn)為腹式呼吸和胸式呼吸。膈 肌的收縮和舒張可引起腹腔內(nèi)的器官位移，造成腹部的起伏，因此以膈肌舒縮活動為主的呼吸運動稱 為腹式呼吸（abdominal breathing )。肋間外肌收縮和舒張時主要表現(xiàn)為胸部的起伏，因此，以肋間外 肌舒縮活動為主的呼吸運動稱為胸式呼吸（thoracic bre

13、athing )。一般情況下，呼吸運動是腹式和胸式 混合式呼吸，只有在胸部或腹部活動受限時才會出現(xiàn)某種單一的呼吸形式。例如,在妊娠后期、肥胖、腹 腔炎癥等情況下，膈肌的活動受限制，則出現(xiàn)明顯的胸式呼吸;胸膜炎或胸腔積液時，由于疼痛的影響，出 現(xiàn)更明顯的腹式呼吸;嬰兒因肋骨斜度小，呼吸時不易擴大胸廓的前后與左右徑，故主要是腹式呼吸。(三）胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是維持肺擴張_態(tài)的重要條件肺位于胸廓內(nèi)，隨胸廓的張縮而擴大和縮小，這是實現(xiàn)正常肺通氣的基本條件。如果將肺自胸腔 取出（或者打開胸腔)，S市不僅不能主動地擴張，而且因組織的彈性回縮力,肺泡將塌陷（臨床上稱為 肺不張）至其“自然容積”,此時肺內(nèi)氣體的容積

14、約為500ml,相當(dāng)于肺的最大容積的10%。但是，正常 情況下，即使是用力呼氣末，肺內(nèi)的氣體也并不全部排出體外，肺的容積（殘氣量）也遠(yuǎn)超過其“自然 容積”，這說明肺始終都維持著一定程度的擴張狀態(tài)。肺容積的這一特點對于正常肺通氣和肺換氣很 重要。在肺與胸廓內(nèi)壁之間存在一個密閉的腔隙,稱為胸膜腔，其內(nèi)的壓力低于大氣壓。正是由于胸 膜腔內(nèi)的負(fù)壓，使肺保持在擴張的狀態(tài)。1.胸膜腔胸膜是覆蓋在胸壁內(nèi)面、膈上面和肺表面的一層漿膜。胸膜緊貼于肺表面并伸入肺 裂內(nèi)的部分稱為胸膜臟層,而緊貼于胸廓內(nèi)壁的部分稱為胸膜壁層。胸膜臟層和壁層在肺根處相互 移行，形成左、右兩個封閉的腔隙,稱為胸膜腔（pleural ca

15、vity)(見圖14-3 )。左右胸膜腔互不相通。 實際上胸膜腔是兩個潛在的腔隙,胸膜臟層和壁層彼此緊貼，中間僅有一薄層漿液。這一薄層漿液有 兩方面的作用:一是在兩層胸膜之間起潤滑作用，減少呼吸運動中兩層胸膜的摩擦;二是漿液分子的 內(nèi)聚力使兩層胸膜貼附在一起，不易分開。因此，密閉的胸膜腔把肺和胸廓這兩個彈性結(jié)構(gòu)耦聯(lián)在一 起，使不具有主動張縮能力的肺可以自如地隨胸廓的容積變化而擴大和縮小。2.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓胸膜腔內(nèi)的壓力簡稱胸內(nèi)壓（intrapleuralpressure ),可用連接檢壓計的注射針 頭斜刺入胸膜腔內(nèi)直接測定,也可用測定食管內(nèi)壓來間接反映胸膜腔內(nèi)壓。在平靜呼吸過程中，胸膜 腔內(nèi)壓始

16、終低于大氣壓（即負(fù)壓),并隨呼吸過程而發(fā)生周期性波動。胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的形成與肺和胸廓的自然容積不同有關(guān)。在人的生長發(fā)育過程中，由于胸廓的 發(fā)育比肺快，胸廓的自然容積大于肺的自然容積。在胸膜腔密閉的情況下，由于胸廓的自然容積比 肺大，而臟層胸膜與壁層胸膜緊貼在一起，故肺總是處于一定程度的擴張狀態(tài)。被擴張的肺所產(chǎn)生 的彈性回縮力使肺趨于縮小。同時，由于肺回縮所形成的內(nèi)向牽引也使胸廓的容積小于其自然容 積,從而使胸廓形成向外擴展的彈性回位力，使胸廓的容積趨于擴大，以回到其自然容積位置。因 此，在肺的內(nèi)向彈性回縮力和胸廓的外向彈性回位力的作用下,胸膜腔的容積有擴大的趨勢，故形 成負(fù)壓（圖14-3 )。由

17、于重力和體位的影響,整個胸膜腔內(nèi)的負(fù)壓并不是均勻的。坐位或直立位時，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓存在著自上而下 的梯度,即胸腔頂部負(fù)壓大而底部負(fù)壓小(a 14-4 )。傳統(tǒng)上采用連接水柱而非水銀柱的檢壓計測量胸膜腔壓力，所以 胸膜腔內(nèi)壓通常用厘米水柱（cmH20)來表示。3.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓的生理意義如前所述，在生理情況下，即使是在呼氣末,肺也處于擴張狀態(tài)。 而肺的擴張狀態(tài)能否維持，取決于跨肺壓（transpulmonary pressure,)能否克服肺的彈性回縮壓（elastic recoilpressure, Pel)(圖14-5 )?？绶螇?肺內(nèi)壓一胸內(nèi)壓,在氣 流停止而氣道與大氣相通時（如吸氣末或呼氣末

18、)，肺內(nèi)壓 與大氣壓相等，此時，跨肺壓內(nèi)壓。由此可見,正是由 于胸膜腔內(nèi)的負(fù)壓，使肺保持在擴張的狀態(tài)。胸膜腔內(nèi)的負(fù)壓不但作用于肺，維持肺的擴張狀態(tài)，也作用于胸腔內(nèi)的其他器官，特別是作用于壁薄而可擴張 性較大的腔靜脈和胸導(dǎo)管等，可影響靜脈血和淋巴液的回 流。一旦胸膜破裂，胸膜腔與大氣相通,空氣將立即進(jìn)入胸 膜腔內(nèi),形成氣胸（pneumothorax )，此時胸膜臟層和壁層 彼此分開，胸膜腔內(nèi)負(fù)壓消失，胸膜腔內(nèi)壓等于大氣壓，因 此促使肺擴張的跨肺壓消失，肺將因其本身的彈性回縮力 而塌陷，胸廓的呼吸運動不再能引起肺的張縮。顯然，氣胸 時，肺通氣功能受到影響，同時，血液和淋巴回流也將受阻，如不及時治療

19、，則將導(dǎo)致呼吸循環(huán)功能衰竭而危及生命。二、肺通氣過程中遇到的阻力包括彈性阻力和非彈性阻力呼吸肌運動所產(chǎn)生的肺通氣動力，必須克服肺通氣的阻力,才能實現(xiàn)肺通氣。肺通氣阻力增大是 臨床上肺通氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種:一是彈性阻力,包括肺的彈性阻力和胸廓的 彈性阻力，是平靜呼吸時的主要阻力,約占總通氣阻力的70%; 二是非彈性阻力,包括氣道阻力,慣性 阻力和組織的黏滯阻力，約占總通氣阻力的30%,非彈性阻力中以氣道阻力為主。彈性阻力在氣流停 止的靜止?fàn)顟B(tài)下仍然存在，屬于靜態(tài)阻力。氣道阻力、慣性阻力和黏滯阻力只有在氣體流動時才會發(fā) 生，故稱動態(tài)阻力。(一)彈性阻力主要由肺和胸廓的彈性回縮力

20、形成物體在外力的作用下發(fā)生變形時，可產(chǎn)生對抗外力作用引起變形的力，稱為彈性阻力（elastic resistance )o彈性阻力的大小可用順應(yīng)性的高低來度量。順應(yīng)性（compliance )是指彈性體在外力作 用下發(fā)生變形的難易程度。對空腔臟器來說，順應(yīng)性反映了其可擴張性(distensibility)，順應(yīng)性愈大， 表示器官的可擴張性愈高。順應(yīng)性可用單位跨壁壓（transmural pressure)的變化（AP)所引起的容 積變化（AV)來表示。如用C表示順應(yīng)性，則由此可見，空腔器官的順應(yīng)性與彈性阻力呈反變關(guān)系，即順應(yīng)性越大，彈性阻力就越小,也就是 在一定的跨壁壓作用下越容易被擴張;反之

21、，順應(yīng)性越小，則彈性阻力就越大，在相同的跨壁壓作用下 擴張的程度就越小。1.肺的彈性阻力與肺順應(yīng)性肺被擴張時可產(chǎn)生彈性回縮力，肺的彈性回縮力可對抗跨肺 壓引起的肺擴張，因而是吸氣的阻力，同時也是呼氣的動力。肺的彈性阻力可用肺順應(yīng)性（hmg compliance，CL )表7K，即肺順應(yīng)性(CL)=月市雜酸似AV)L 跨肺壓的變化（APtp)在離體條件下,肺因其自身的彈性回縮力而恢復(fù)其自然容積。在此基礎(chǔ)上,向肺內(nèi)加壓充氣（相當(dāng)于吸氣),并記 錄相應(yīng)的充氣壓和充氣量，直至達(dá)到肺的最大容積為止。這樣就可繪制肺充氣過程中的壓力-容積曲線，也就是肺順 應(yīng)性曲線。然后,再逐漸減壓放氣（相當(dāng)于呼氣)，同樣可

22、得到j(luò)w放氣過程中的順應(yīng)性曲線。如果向肺內(nèi)充生理鹽水, 然后再從肺內(nèi)抽出生理鹽水,也可獲得相應(yīng)的肺順應(yīng) 性曲線（圖14-6 )。從圖14-6可以看出:向肺內(nèi)充氣比 向肺內(nèi)充生理鹽水所需壓力要大得多，前者約為后者 的3倍。這是因為在充氣時,肺泡內(nèi)襯液和肺泡氣之間 存在液-氣交界面,從而產(chǎn)生表面張力，使肺具有縮小 的傾向，阻礙肺的擴張。在充鹽水時，消除了肺泡內(nèi)的 液-氣交界面，因此沒有肺泡表面張力的作用，只留下 肺組織本身的彈性回縮力。肺充氣過程中的順應(yīng)性 曲線呈“S”形,也就是說在肺被擴張的過程中其順應(yīng) 性發(fā)生動態(tài)變化，在肺容積較?。ㄈ绶尾粡垼┗蜉^大時，曲線較平坦,斜率較小，表明肺的順應(yīng)性較低,

23、不容易被 擴張;而在中等容積時,曲線斜率較大,表明此時肺的 順應(yīng)性較大，容易被擴張。實際上，正常成年人在平靜 呼吸時,肺容積處于曲線的中段，此時肺的順應(yīng)性較 大，約為0.2L/cmH20，故平靜呼吸時肺的彈性阻力小，呼吸比較省力。在肺充氣和放氣過程中所測得的順 應(yīng)性曲線彼此分離，這一現(xiàn)象稱為滯后現(xiàn)象（hysteresis );而在充生理鹽水或抽取生理鹽水過程中所測得的順應(yīng)性 曲線則相互重疊，沒有滯后現(xiàn)象,這說明滯后現(xiàn)象與充氣/放氣過程中肺泡表面張力的動態(tài)變化（肺泡表面活性物 質(zhì)的作用）有關(guān)。(1 )肺彈性阻力的來源:上面的實驗說明,肺彈性阻力來自兩個方面:一是肺組織本身的彈性回 縮力,約占肺總

24、彈性阻力的1/3; 二是肺泡內(nèi)面的液體層與肺泡內(nèi)氣體之間的液-氣界面表面張力所產(chǎn) 生的回縮力，約占肺總彈性阻力的2/3。1)肺組織本身的彈性阻力:肺組織本身的彈性阻力主要來自彈力纖維和膠原纖維等彈性成分， 當(dāng)肺被擴張時，這些纖維被牽拉而傾向于回縮。肺擴張越大，對這些纖維組織的牽拉作用越強，肺的 回縮力和彈性阻力便越大;反之，肺擴張程度越小時彈性阻力就越小。2)肺泡表面張力:肺泡內(nèi)壁有一薄層液體，它與肺泡內(nèi)氣體形成了液-氣交界面。由于液體分子 間吸引力遠(yuǎn)大于液體與氣體分子之間吸引力，因而使液體表面有盡量縮小傾向，即表面張力（surface tension )。肺泡表面張力的合力指向肺泡中央而使肺

25、泡內(nèi)壓力增高,其大小可用Laplace定律計算，即 式中P為肺泡內(nèi)壓力，T為表面張力,r為肺泡半徑。如圖14-7A所示，兩個大小不同的肺泡彼此連通，如果大小肺泡的表面張力相同，則表面張力使小肺泡內(nèi)壓 力超過大肺泡內(nèi)的壓力，氣體將從小肺泡流向大肺泡,這將造成圖14-7B的情形，即小肺泡塌陷而大肺泡膨脹，肺 泡將失去穩(wěn)定性，其結(jié)果是肺泡的總面積將大大減少，從而影響肺泡與血液間的氣體交換。肺泡腔液-氣界面上 存在的肺表面活性物質(zhì)能防止這種情況的發(fā)生（圖14-7C)(見后）。(2 )肺表面活性物質(zhì)：如前所述,肺泡腔液-氣交界面的表面張力是肺通氣過程中彈性阻力的 主要來源，而肺泡表面有一層活性物質(zhì)，能使

26、肺泡的表面張力減小;如果沒有表面活性物質(zhì),則肺 泡表面張力將大大增加。肺表面活性物質(zhì)（pulmonary surfactant)是復(fù)雜的脂類和蛋白質(zhì)混合 物，是由肺泡的II型上皮細(xì)胞及呼吸性細(xì)支氣管的Clara細(xì)胞合成并釋放的。脂類約占表面活性 物質(zhì)總量的90%，其中約一半是二棕櫚酰卵鱗脂（dipalmitoylphosphatidylcholine，DPPC );蛋白 質(zhì)約占表面活性物質(zhì)總量的10%，包括血漿蛋白（主要是白蛋白）和脂蛋白（SP-A、SP-B、SP-C、 SP-D )0肺表面活性物質(zhì)中的脂類（如DPPC)分子的一端是非極性疏水的脂肪酸，另一端是極性 的，易溶于水。因此，這些分子

27、垂直排列于肺泡液-氣交界面，極性端插入液體層，非極性端朝向 肺泡腔，形成單分子層分布在肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。DPPC等脂類表面 活性物質(zhì)可減弱液體分子之間的相互作用力，從而降低肺泡表面張力。SP-A和SP-D是水溶性蛋 白，主要作用是參與呼吸道的固有免疫（innate immunity ) ; SP-B和SP-C是脂溶性蛋白，可促進(jìn) DPPC等脂類表面活性物質(zhì)進(jìn)入到液-氣界面形成單分子層，SP-B基因缺失的嬰兒可發(fā)生嚴(yán)重的 呼吸衰竭。肺表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液-氣界面的表面張力而使肺泡的回縮力減小，具有以下重 要的生理意義。1)增高肺的順應(yīng)性:肺表面活性物質(zhì)可增高肺

28、的順應(yīng)性，從而降低吸氣阻力，減少吸氣做功。據(jù) 估計，肺泡表面活性物質(zhì)可使肺泡表面張力降低達(dá)80%40%，大大降低了吸氣阻力，使吸氣時肺的順 應(yīng)性增大，吸氣做功減少。2)調(diào)整肺泡表面張力:肺表面活性物質(zhì)可調(diào)整肺泡表面張力，有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。因為 肺表面活性物質(zhì)的密度隨肺泡半徑的變小而增大，或隨半徑的增大而減小（圖14-7C)，所以在小肺泡 或呼氣時，表面活性物質(zhì)的密度較高，降低表面張力的作用強，肺泡表面張力小，可以防止肺泡塌陷; 在大肺泡或吸氣時，表面活性物質(zhì)的密度減小，肺泡表面張力增加，可以防止肺泡過度膨脹。這樣就 保持了肺泡的穩(wěn)定性。3)減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成:肺表面活性物質(zhì)還

29、可減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液的生 成。由于肺泡表面張力是指向肺泡腔內(nèi)的，對肺泡間質(zhì)產(chǎn)生“抽吸”作用，使肺泡間質(zhì)的靜水壓降低， 組織液生成增加，因此肺泡表面張力很高時有可能導(dǎo)致肺水腫。肺表面活性物質(zhì)可降低肺泡表面張 力，從而減弱表面張力對肺泡間質(zhì)的“抽吸”作用，并防止肺水腫的發(fā)生。胎兒在67個月之后肺泡n型細(xì)胞才開始合成和分泌肺表面活性物質(zhì)。因此，早產(chǎn)嬰兒可因缺乏肺表 面活性物質(zhì)而發(fā)生肺泡塌陷，導(dǎo)致新生兒呼吸窘迫綜合征（infant respiratory distress syndrome),或稱 透明膜病。臨床上可應(yīng)用抽取羊水并檢查胎兒表面活性物質(zhì)含量的方法，協(xié)助判斷發(fā)生這種疾病的可能 性，以

30、便采取措施，加以預(yù)防。例如，如果肺表面活性物質(zhì)缺乏，則可延長妊娠時間或用藥物（糖皮質(zhì)類固 醇）促進(jìn)其合成。對出生后的嬰兒也可給予外源性肺表面活性物質(zhì)進(jìn)行替代治療，預(yù)防新生兒呼吸窘迫綜 合征的發(fā)生。成人患肺炎、肺血栓等疾病時，也可出現(xiàn)肺表面活性物質(zhì)減少。另外，長期吸煙者肺表面活性 物質(zhì)比不吸煙者少。綜上所述，肺組織本身的彈性回縮力和肺泡表面張力構(gòu)成了通氣過程中肺的彈性阻力。肺泡表 面活性物質(zhì)減少或者肺組織纖維化都可導(dǎo)致彈性阻力增大，使肺順應(yīng)性降低，患者表現(xiàn)為吸氣困難; 而肺氣腫時，肺組織的彈性成分被大量破壞，肺組織本身的回縮力減小，肺順應(yīng)性增大，患者表現(xiàn)為呼 氣困難。(3)測定肺順應(yīng)性的方法:在

31、體情況下測定人的肺順應(yīng)性相對比較復(fù)雜。一種方法是用流量計測定進(jìn)出肺 的氣體流量來反映肺容量的變化，同時測定食管內(nèi)壓力來反映胸膜腔內(nèi)壓。讓受試者逐步吸氣或呼氣,每吸入 (或呼出）一定量氣體后屏住呼吸，測定該時刻食管內(nèi)壓力，由于此刻氣體不流動（即所謂的“靜態(tài)”）且氣道開放， 肺內(nèi)壓為0(相對于大氣壓），因此跨肺壓=-胸內(nèi)壓（胸內(nèi)壓用食管內(nèi)壓力代替），再根據(jù)流量計測量的每步吸入 (或呼出）氣體的容積，就可以繪制出靜態(tài)肺順應(yīng)性（static lung compliance )曲線。由于吸氣和呼氣時的靜態(tài)肺 順應(yīng)性曲線存在滯后現(xiàn)象，通常僅衡量呼氣時的肺順應(yīng)。圖14-8是正常人、肺氣腫和肺纖維化患者呼氣時

32、肺順應(yīng) 性曲線的比較。靜態(tài)順應(yīng)性的測定是在阻斷氣流的條件下進(jìn)行的。在不阻斷氣流的條件下測得的順應(yīng)性稱為動態(tài)順應(yīng)性 (dynamic compliance )o在呼吸過程中，肺通氣的動力不僅要克服彈性阻力引起肺和胸廓的擴大和縮小，還需 克服氣道阻力，才能推動氣體進(jìn)肺或出肺。在動態(tài)條件下，當(dāng)氣道阻力增高時，在相同跨肺壓的作用下所引起的進(jìn)肺和出肺的氣流速度減慢，若呼吸頻率較快，吸氣或呼氣的時間較短，則相應(yīng)的肺容積變化降低，表現(xiàn)為肺 動態(tài)順應(yīng)性降低；而在呼吸頻率較慢時，盡管氣道阻力增高，由于吸氣或呼氣時間較長,肺泡最終能充盈或恢復(fù) 到正常容積，表現(xiàn)出正常的肺動態(tài)順應(yīng)性。由此可見，在氣道阻力增高的情況下

33、，肺動態(tài)順應(yīng)性呈現(xiàn)頻率依賴 性的降低（圖14-9)。 2.胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力來自胸廓的彈性成分。胸廓處于自然位置時（如平靜呼氣 末)，肺容量約為肺總量的67%左右，此時胸廓無變形，不表現(xiàn)出彈性阻力。肺容量小于肺總量的67% (如深呼氣）時,胸廓被牽引向內(nèi)而縮小，其彈性阻力向外，是吸氣的動力呼氣的阻力;肺容量大于肺 總量的67%(如吸氣）時，胸廓被牽引向外而擴大，其彈性阻力向內(nèi)，成為吸氣的阻力，呼氣的動力。 所以胸廓的彈性阻力既可能是吸氣或呼氣的阻力，也可能是吸氣或呼氣的動力，視胸廓的位置而定。 這與肺的情況不同，肺的彈性阻力總是吸氣的阻力。臨床上由于胸廓的彈性阻力引起肺通氣障礙的 情

34、況較少，所以臨床意義相對較小C(二）非彈性阻力的主要成分是氣道阻力1.非彈性阻力與氣道阻力的概念肺通氣不僅需克服上述彈性阻力，還需克服非彈性阻力(non-elastic resistance )。與彈性阻力不同，非彈性阻力是在氣體流動時產(chǎn)生的,并隨流速加快而增加,屬于 動態(tài)阻力。0市通氣過程中的非彈性阻力包括慣性阻力、黏滯阻力和氣道阻力,其中氣道阻力(airway resistance )來自氣體流經(jīng)呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主 要成分,約占80%90%。氣道阻力無法直接測量，但是，根據(jù)流體力學(xué)的原理，單位時間內(nèi)呼吸道內(nèi)氣體的流量（V)與推 動氣體流動的壓力

35、差（AP)以及氣道阻力（Raw )之間的關(guān)系可用下式來表示，即 式中，分別是肺內(nèi)壓和大氣壓。換言之,測定某一時刻氣體流量和肺內(nèi)壓，通過計算就可 得出該時刻總的氣道阻力。健康人在平靜呼吸時，總氣道阻力約為l3cmH20/(L s),而在某些呼吸 道疾病(如阻塞性肺病)患者總氣道阻力可超過10cmH2C)/(L s)o2.影響氣道阻力的因素氣道阻力受氣道管徑、氣流形式和氣流速度的影響。根據(jù) 流體力學(xué)的原理，氣體在管道中以層流的形式流動時，管壁對氣流的阻力符合泊肅葉定律 (Poiseuilles law ),即 式中，R是氣道阻力，T1、L和r分別是氣體的黏滯度、管道的長度和管道的半徑。對于肺通 氣

36、來說，氣道管徑大小是影響氣道阻力的最主要因素，管徑越大，阻力越??；相反，管徑越 小，則阻力越大。由于阻力與管道半徑的4次方成反比，因此氣道管道半徑減小10%就可使 氣道阻力增加52%，使氣流減少34% 女性的氣道阻力比男性大，可能是由于女性氣道比較 狹窄的緣故。氣流有層流（laminar flow )和瑞流（turbulence )形式。在層流情況下阻力小,氣體流量與管道兩 端的壓力差成正比;在湍流情況下阻力大，氣體流量與管道兩端壓力差的平方根成正比。氣體是否發(fā) 生瑞流取決于Reynold數(shù)（Reynolds number, Re ),即： 式中，V、D、p和Ti分別是氣流的平均線速度、管道直

37、徑、氣體密度和氣體黏滯度。一般當(dāng)Re超過 2000時就可發(fā)生湍流。從上式可以看出,氣流線速度快、氣體密度高而黏滯度低、或者管道不規(guī)則，都 容易發(fā)生湍流，從而使氣道阻力增大。自氣管至肺泡，氣流形式是湍流與層流交替，在氣管和支氣管 分叉處（或氣道某處有黏液、滲出物、腫瘤或異物等）往往出現(xiàn)湍流,而在呼吸性支氣管主要是層流。 與氮氣相比,氦氣的密度低而黏滯度高,用氦氣代替吸入氣中的氮氣,可減少湍流從而降低氣道阻力， 因此臨床上有時給氣道阻力增高的患者吸人80%氦氣+20%氧氣的混合氣體，以達(dá)到降低氣道阻力 的目的。在肺通氣過程中，氣道阻力也隨肺容量而變化（圖14-10 )。吸氣時（肺容量增大）,氣道阻

38、力逐步 降低;呼氣時（肺容量減?。?，氣道阻力逐步增大。吸氣時氣道阻力降低的原因是：肺容積增 大,肺實質(zhì)對氣道壁的外向牽引作用增大，使氣道的管徑 增大;吸氣時胸內(nèi)壓降低，呼吸道內(nèi)外的跨壁壓增大，使 氣道被動擴張；吸氣時交感神經(jīng)的緊張性增高，使氣道 平滑肌舒張，氣道管徑增大。在呼氣時上述因素發(fā)生相反 的變化，氣道管徑變小，通氣阻力增大。因此，支氣管哮喘 等慢性阻塞性肺病患者呼氣比吸氣更為困難。3.氣道阻力的分布在整個呼吸道，氣道阻力的分 布是不均勻的。表14-1比較了正常人與慢性阻塞性 肺病患者各部分氣道的阻力。正常情況下，總氣道阻 力約為1.5cmH20/( L s)，其中鼻咽部和直徑大于 2m

39、m的氣道的阻力各約為0.6cmH20/( L s )，兩者 之和占總氣道阻力的80%以上，而小于2mm氣道的 阻力僅占總氣道阻力的20%，這主要是因為小氣道的總橫截面積遠(yuǎn)超過大氣道的橫截面 積，而且小氣道內(nèi)氣流的線速度較慢。但是，在慢性阻塞性肺病患者，總氣道阻力的增加 卻主要源自小氣道阻力的增加。4.氣道阻力的調(diào)節(jié)氣道的自主神經(jīng)支配對氣道管徑大小起重要調(diào)節(jié)作用。呼吸道平滑 肌受交感、副交感雙重神經(jīng)支配，二者均有緊張性作用。副交感（迷走）神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿 (acetylcholine, ACh )，ACh與氣道平滑肌叫受體結(jié)合，使氣道收縮,氣道管徑變小，阻力增加， 阿托品（atropine

40、)可阻斷這一作用。交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine, NE )， NE與氣道平滑肌(32受體結(jié)合，使氣道舒張，氣道管徑變大，阻力降低；但仙與p2受體的親和 力較弱。除神經(jīng)因素外，一些體液因素也影響氣道平滑肌的舒縮。腎上腺素（epinephrine )與 p2受體的親和力遠(yuǎn)超過NE，常作為擬交感藥物被用來解除氣道痙攣（如哮喘發(fā)作）。前列腺素 (prostaglandin )中，PGF2a可使氣道收縮，而PGE2則使之舒張。吸人氣中(：02含量增加時可以 刺激支氣管和肺的C類纖維，反射性地使支氣管收縮，氣道阻力增加。在發(fā)生變態(tài)反應(yīng)時，肺間 質(zhì)的肥大細(xì)胞脫顆粒,釋放大量組胺

41、、白三烯等介質(zhì)，可引起細(xì)支氣管和終末細(xì)支氣管黏膜水腫 和平滑肌痙攣性收縮，造成氣道狹窄，導(dǎo)致呼吸困難。氣道上皮細(xì)胞也可合成、釋放內(nèi)皮素，使 氣道平滑肌收縮。第二節(jié)肺通氣功能的評價如前所述，肺通氣過程受呼吸肌收縮活動、肺和胸廓彈性以及氣道阻力等多種因素的影 響。因此，呼吸肌麻痹、肺或胸廓的彈性發(fā)生變化、氣胸和呼吸道阻塞等都可以造成肺通氣障 礙。臨床上將呼吸肌麻痹、肺或胸廓的彈性改變以及氣胸等引起的肺擴張受限稱為限制性肺病 (restrictive pulmonary diseases )，因限制性肺病引起的肺通氣不足被稱為限制性肺通氣不足 (restrictive hypoventilation

42、 );將支氣管疼攣、氣道內(nèi)異物或氣道內(nèi)分泌物過多以及氣道外腫 瘤壓迫等引起的氣道阻力增加稱為阻塞性肺?。╫bstructive pulmonary diseases )，因阻塞性肺 病引起的肺通氣不足稱為阻塞性肺通氣不足（obstructive hypoventilation )0臨床上常采用肺 量計（spirometer)測定和評估患者的肺通氣功能是否受損和受損程度以及鑒別肺通氣功能降 低的類型。一'肺容積和肺容量是反映進(jìn)出肺氣體量的指標(biāo)( )基本肺容積包括潮氣量、補吸氣量、補呼氣量和殘氣置肺容積（lung volume )是指肺容納氣體的體積，隨呼吸運動而變化。下列肺容積（圖14-

43、11 )能在 一定程度上反映呼吸功能，它們被稱為基本肺容積，包括: U朝氣量每次呼吸時吸入或呼出的氣體量為潮氣量（tidal volume,TV )。正常成人平靜呼吸時, 潮氣量為400600ml，平均為500ml。運動時,潮氣量增大，最大可接近肺活量大小。2.補吸氣量平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量為補吸氣量（inspiratory reservevolume, IRV)0補吸氣量反映了吸氣的儲備量，正常成人為150(K2000ml。2.補呼氣量平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量為補呼氣量（expiratoryreserve volume, ERV )。補呼氣量反映了呼氣的儲備量，

44、正常成人為90(M200ml。3.殘氣量最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能呼出的氣體量為殘氣量（residualvolume，RV )。正常 成人殘氣量為100(H1500ml，遠(yuǎn)大于肺的自然容積（后者約500ml )，說明即使在最大呼氣末，肺也處于 一定程度的擴張狀態(tài)。殘氣量的存在可避免肺泡在低容積條件下發(fā)生塌陷，而肺泡一旦塌陷，則需要 極大的跨肺壓才能使之再次擴張（圖14-6 )。支氣管哮喘和肺氣腫患者的殘氣量增加。(二）肺容量是兩項或兩項以上基本肺容積之和兩項或兩項以上基本肺容積之和，稱為肺容量（lung capacity )，包括以下幾項。1.深吸氣量平靜呼氣末做最大吸氣所能吸入的氣體量稱為深

45、吸氣量（inspiratorycapacity, IC )，是潮氣量與補吸氣量之和，也是衡量最大通氣潛力的一個重要指標(biāo)。胸廓、胸膜、肺組織和呼吸 肌等的病變，可使深吸氣量減少而降低最大通氣潛力。2.功能殘氣量平靜呼氣末存留于肺內(nèi)的氣量稱為功能殘氣量（functionalresidual capacity， FRC )，是補呼氣量與殘氣量之和，正常成人約為2300ml，占肺總?cè)萘?0%左右。功能殘氣量的生理意 義是緩沖呼吸過程中肺泡氣氧和二氧化碳分壓（Po2WPa)2)的變化幅度。由于功能殘氣量的稀釋作 用，吸氣時，肺內(nèi)Po2不致突然升得太高，PC0>致降得太低;呼氣時，Po2則不會降得太

46、低，？0)2不會升 得太高。這樣，肺泡氣和動脈血液的？02和？0就不會隨呼吸而發(fā)生大幅度的波動。肺氣腫患者，由 于肺彈性回縮力降低，導(dǎo)致功能殘氣量增加。3.肺活量在最大吸氣后，再作盡力呼氣時所能呼出的氣量稱肺活量（vitalcapacity，VC)，是潮 氣量、補吸氣量及補呼氣量之和。正常成人平均值，在男性約為3500ml，女性約為2500ml。肺活量與 性別、年齡、體表面積、呼吸肌強弱以及肺和胸廓的彈性等因素有關(guān)，因而個體差異較大。但在同一個 體則變異不大，重復(fù)測定一般誤差不超過5%。所以定期觀察個人肺活量的改變，可作為反映肺組織 或呼吸器官病理變化或呼吸肌力量強弱的指標(biāo)。4.肺總量肺所能容

47、納的最大氣量，稱為肺總?cè)萘炕蚍慰偭浚╰otallung capacity),是肺活量與殘 氣量之和，其大小因性別、年齡、身材、運動鍛煉情況和體位改變而異，成年男性平均約為5000ml，女 性約為3500ml。5.用力肺活量、時間肺活量和最大呼氣流量肺活量反映了肺一次通氣的最大能力，在一定程度 上可作為肺通氣功能的指標(biāo)。但測定肺活量時若不考慮呼氣的時程和速度，測得的肺活量不能充分 反映肺組織的彈性狀態(tài)和氣道的通暢程度，即不能充分反映通氣功能的狀況。因此，臨床上用肺量計 測量和評估肺通氣功能時，還采用用力肺活量、時間肺活量和最大呼氣流量等指標(biāo)。讓受試者盡力吸氣至肺總?cè)萘亢笤俦M力盡快呼氣所能呼出的最

48、大氣體量，稱為用力肺活量 (forced vital capacity, FVC )。正常時FVC略小于在沒有時間限制條件下測得的肺活量;但在氣道阻 力增高時，用力肺活量可明顯低于肺活量。在測定用力肺活量時，同步記錄流量和肺容量，可繪制出 時間肺活量曲線（圖14.12A)和呼氣流量-肺容積曲線（圖14-12B)。根據(jù)時間肺活量曲線，可以得 知一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內(nèi)所能呼出的氣體量，這就是用力呼氣量（forced expiratory volume, FEV )，也稱為時間肺活量（timed vital capacity, TVC )。在ls、2s、3s末呼出的氣體 量分別

49、稱為18、28和38用力呼氣量（!£¥2和£¥3)。為排除肺容積差異的影響，用力呼氣量通 常以它所占用力肺活量的百分?jǐn)?shù)（FEVt/FVC)表示。正常情況下，F(xiàn)EVi/FVCUFEVVC和FEV3/ FVC分別約為83%、96%和99%。在肺纖維化等限制性肺病患者，F(xiàn)EVFVC均下降，但FEVMVC 可正常甚至超過83%;而在支氣管哮喘等阻塞性肺病患者，？£%的降低比FVC降低更明顯，因而 FEV/FVC 降低。呼氣流量-肺容積曲線（圖14-12B)反映了呼氣過程中流量（或流速）與肺容積的關(guān)系。該曲 線升支較陡，而降支較緩慢。從該曲線可以得到四個

50、主要指標(biāo):即用力肺活量、最大呼氣流量（peakexpiratory flow rate, PEFR )、呼出50%或75%肺活量時的呼氣流量（Vmamo和Vmax75 )。在肺通氣功育旨 受損(如小氣道阻力增大）時，這些指標(biāo)比較敏感，定期測量這些指標(biāo)可幫助判斷疾病的進(jìn)展情況及 治療效果。 二、肺通氣置和肺泡通氣量分別反映肺通氣的程度和效率()肺通氣霣反映肺通氣的程度1.肺通氣量肺通氣量（pulmonaryventilation )是指每分鐘吸人或呼出的氣體總量，它等于潮氣 量和呼吸頻率的乘積。正常成人平靜呼吸時，呼吸頻率為每分鐘1218次，潮氣量為500ml,則肺通氣 量為69L/min。肺通

51、氣量隨性別、年齡、身材和活動量的不同而有差異。為便于比較,應(yīng)在基礎(chǔ)條件 下測定,并以每平方米體表面積的通氣量為單位來計算(見第二十二章)。2.最大隨意通氣量體力勞動或運動時，肺通氣量增大。在生理學(xué)中，將受試者在盡力作最 深而快的呼吸時每分鐘所能吸入或呼出的最大氣體量稱為最大隨意通氣量（maximal voluntary ventilation )。最大隨意通氣量反映單位時間內(nèi)充分發(fā)揮全部通氣能力所能達(dá)到的通氣量,是估計一 個人能進(jìn)行多大運動量的生理指標(biāo)之一。測定時,一般只測量10s或15s的最深最快的呼出或吸入氣 量，再換算成每分鐘的最大通氣量。最大通氣量一般可達(dá)150L/min,即25倍于肺通氣量。3.通氣5C量百分比Xt平靜呼吸時的每分通氣量與最大通氣量進(jìn)行比較，可以了解通氣功能的 貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示，即：的縣方幾仏最大通氣量-每分平靜通氣量 I貯量廳=x麵其正常值等于或大于93%。任何降低肺或胸廓順應(yīng)性、降低呼吸肌收縮的力量或速度、或增大氣道阻 力的因素,都可減小最大隨意通氣量。.(二）肺泡