TBALPaCYChsCRP的臨床應(yīng)用實(shí)用教案

1、1 總膽汁酸 (TBA) (TBA) 脂蛋白(a) (LPa)(a) (LPa) 胱抑素C (CysC)C (CysC) 超敏C C反應(yīng)(fnyng)(fnyng)蛋白 (hsCRP) (hsCRP)第1頁/共51頁第一頁，共52頁。2一、總膽汁酸 (TBA)(TBA) 膽汁酸是膽汁中存在的一類膽烷酸的總稱膽汁酸是膽汁中存在的一類膽烷酸的總稱(zn chn)，是人膽汁中的，是人膽汁中的主要成分，是膽固醇經(jīng)肝組織代謝的最終產(chǎn)物。肝臟是合成膽汁酸的唯一主要成分，是膽固醇經(jīng)肝組織代謝的最終產(chǎn)物。肝臟是合成膽汁酸的唯一場(chǎng)所，膽道是膽汁酸排泄的主要途徑，故肝膽疾病必然影響膽汁酸代謝，場(chǎng)所，膽道是膽汁酸排

2、泄的主要途徑，故肝膽疾病必然影響膽汁酸代謝，而膽汁酸代謝異常又會(huì)影響膽固醇代謝平衡。而膽汁酸代謝異常又會(huì)影響膽固醇代謝平衡。 血、尿中膽汁酸鹽能反映肝臟的攝取、合成及排泌功能。因此，血清膽汁血、尿中膽汁酸鹽能反映肝臟的攝取、合成及排泌功能。因此，血清膽汁酸水平是反映肝實(shí)質(zhì)損傷一個(gè)重要標(biāo)志。酸水平是反映肝實(shí)質(zhì)損傷一個(gè)重要標(biāo)志。第2頁/共51頁第二頁，共52頁。3TBATBA的臨床(ln chun)(ln chun)應(yīng)用急性肝炎 急性肝炎時(shí)由于肝細(xì)胞的病理變化，肝臟排泄和從門靜脈攝取膽汁酸功能障礙，影響了膽汁酸在肝臟的代謝及腸肝循環(huán)，導(dǎo)致血清TBATBA顯著增高?；颊叩腡BATBA在發(fā)病(f bn

3、g)(f bng)初期迅速升高并達(dá)高峰( (大都高于4Omol4OmolL)L)，而其他檢驗(yàn)指標(biāo)呈緩慢且漸進(jìn)狀態(tài)上升。1 1、TBATBA測(cè)定在肝膽疾病(jbng)(jbng)中的臨床應(yīng)用第3頁/共51頁第三頁，共52頁。4慢性肝炎 慢性肝炎患者經(jīng)治療(zhlio)(zhlio)后，血TBATBA含量逐漸下降，但比較緩慢，當(dāng)ASTAST、ALTALT等指標(biāo)恢復(fù)正常時(shí)，TBATBA仍處于偏高的水平，當(dāng)病情急性反復(fù)，在其他指標(biāo)還處于正常時(shí)，TBATBA已優(yōu)先升高。因此，血清TBATBA測(cè)定可作為慢性肝炎的一項(xiàng)臨床監(jiān)測(cè)指標(biāo)。第4頁/共51頁第四頁，共52頁。5重型肝炎 重型肝炎時(shí)TBA TBA 隨黃

4、疸增高而升高，且與病情輕重有一定關(guān)系。TBATBA是反映重癥肝炎肝損程度(chngd)(chngd)及其預(yù)后的靈敏指標(biāo)之一。重型肝炎時(shí)TBATBA與ALbALb呈負(fù)相關(guān), ,與ALTALT、TBILTBIL呈正相關(guān)。第5頁/共51頁第五頁，共52頁。6肝硬化慢性肝病患者TBATBA增高與轉(zhuǎn)氨酶、TBILTBIL增高不成比例，要考慮肝硬化的可能性；肝硬化各個(gè)時(shí)期TBATBA均升高，以后期最為明顯。有些患者盡管TBILTBIL、轉(zhuǎn)氨酸、ALPALP水平(shupng)(shupng)保持正常，但TBATBA明顯升高；第6頁/共51頁第六頁，共52頁。7膽汁淤積 膽道梗阻時(shí)因膽汁排出受阻，膽汁酸返流

5、入血引起(ynq)(ynq)血液中膽汁酸增高，其增高程度與病情輕重基本平行。所以TBATBA測(cè)定可作為評(píng)價(jià)膽汁淤積的一種靈敏、特異方法。第7頁/共51頁第七頁，共52頁。8黃疸鑒別 阻塞性黃疸TBA增高明顯；新生兒生理性黃疸患兒TBA約317molL，病理性黃疸患兒TBA約1O55molL。故TBA在新生兒黃疸診斷中有較好特異性和靈敏性；新生兒窒息后常有肝臟損害，肝損害程度與窒息程度呈正比(zhngb)，故TBA是評(píng)價(jià)新生兒肝實(shí)質(zhì)損傷的重要指標(biāo)，尤其是對(duì)新生兒窒息后導(dǎo)致肝臟損害早期診治及預(yù)后觀察有重要臨床意義。第8頁/共51頁第八頁，共52頁。92 2、膽汁酸有利于冠心病的診治(zhnzh)(

6、zhnzh)u有研究表明人體的11B11B羥化固醇脫氫酶(11BOHSD)(11BOHSD)與高血壓密切相關(guān)，11B0HSD11B0HSD缺陷可引起獲得性高血壓。膽汁酸具有抑制11B0HSD11B0HSD氧化活性的作用，提示膽汁酸可能通過(tnggu)(tnggu)抑制11BOHSD11BOHSD參與高血壓的某些發(fā)病環(huán)節(jié)，膽汁酸可能參與血壓調(diào)控，在臨床上有一定應(yīng)用價(jià)值。u膽汁酸為膽固醇代謝終產(chǎn)物，故膽固醇代謝紊亂可導(dǎo)致膽汁酸代謝異常。第9頁/共51頁第九頁，共52頁。10小結(jié)(xioji) TBA 是一項(xiàng)對(duì)肝膽病具有中度敏感的特異指標(biāo)，可作為肝細(xì)胞損害(snhi)及相關(guān)疾病診療的參考指標(biāo)之一；

7、TBA也是唯一可同時(shí)反映肝臟分泌、合成與代謝及肝細(xì)胞損傷等的血清學(xué)指標(biāo)。第10頁/共51頁第十頁，共52頁。11二、脂蛋白(a) (LPa)19631963年挪威遺傳學(xué)家首先年挪威遺傳學(xué)家首先(shuxin)(shuxin)發(fā)現(xiàn)并將其命名為發(fā)現(xiàn)并將其命名為L(zhǎng)PaLPa。19751975年年DalhemDalhem等研究認(rèn)為等研究認(rèn)為L(zhǎng)PaLPa是是ASAS的危險(xiǎn)因子。的危險(xiǎn)因子。19871987年年MeleanMelean等研究認(rèn)為等研究認(rèn)為L(zhǎng)PaLPa與纖溶系統(tǒng)有關(guān)。與纖溶系統(tǒng)有關(guān)。19941994年年BuddeBudde等研究發(fā)現(xiàn)等研究發(fā)現(xiàn)LPaLPa水平與冠狀動(dòng)脈分支病水平與冠狀動(dòng)脈分支

8、病 損的數(shù)目、嚴(yán)重程損的數(shù)目、嚴(yán)重程 度及病變長(zhǎng)度呈正相關(guān)。度及病變長(zhǎng)度呈正相關(guān)。近年來，有眾多研究認(rèn)為近年來，有眾多研究認(rèn)為L(zhǎng)PaLPa與多種疾病有關(guān)。與多種疾病有關(guān)。第11頁/共51頁第十一頁，共52頁。12LPa的臨床(ln chun)應(yīng)用1 1、 LPa LPa與心血管疾病LPaLPa是CHDCHD的獨(dú)立危險(xiǎn)(wixin)(wixin)因素。高LPaLPa患者冠心病和心梗的發(fā)病率是健康人的2 25 5倍。高LPaLPa也是靜脈血栓栓塞的危險(xiǎn)(wixin)(wixin)因素，其發(fā)病率是正常人的2 2倍。第12頁/共51頁第十二頁，共52頁。132 2、LPaLPa與腦部疾病高LPaLPa

9、也是缺血性腦卒中的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。頸動(dòng)脈狹窄程度(chngd)(chngd)與LPaLPa濃度呈正相關(guān)。腦梗死患者血漿LPaLPa水平明顯高于對(duì)照組，4545歲以下的患者更明顯。第13頁/共51頁第十三頁，共52頁。14 3、 LPa與肝臟疾病 肝臟是合成Apoa的主要場(chǎng)所，血漿中LPa濃度(nngd)主要取決于Apoa合成速率。當(dāng)肝細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害時(shí)，如：肝硬化、肝癌等，LPa合成明顯減少。第14頁/共51頁第十四頁，共52頁。154 4、LPaLPa與腎臟(shnzng)(shnzng)疾病 慢性腎功能衰竭病程(bngchng)(bngchng)越長(zhǎng)，LPaLPa水平就越高。高水平LPaLPa又

10、可加速慢性腎功能衰竭的進(jìn)展。 對(duì)腎病患者LPaLPa升高的觀點(diǎn)認(rèn)為： 可能與疾病時(shí)的低蛋白血癥刺激肝臟加速LPaLPa的合成有關(guān) ； 第15頁/共51頁第十五頁，共52頁。16腎病綜合征患者體內(nèi)脂蛋白酶的活性降低, , 而使血中LPaLPa的清除減少(jinsho)(jinsho)所致；與腎臟的血管病變、腎小球及間質(zhì)纖維化有一定關(guān)系。第16頁/共51頁第十六頁，共52頁。175 5、LPaLPa與激素(j s)(j s)代謝的關(guān)系 甲狀腺疾?。杭卓篖PaLPa降低，甲減LPaLPa升高。 甲狀腺激素對(duì)LPaLPa代謝的作用有3 3種觀點(diǎn)： 甲狀腺激素抑制ApoBmRNAApoBmRNA的合成，

11、使血漿Lp(a)Lp(a)水平降低。 T4T4能誘導(dǎo)LDLLDL受體mRNAmRNA水平增高，使LDLLDL受體數(shù)目增多和活性增高，而Lp(a)Lp(a)含有(hn yu)LDL(hn yu)LDL受體的配基ApoBApoB，從而可使Lp(a)Lp(a)水平降低。 甲狀腺激素的轉(zhuǎn)錄或翻譯對(duì)apo(a)apo(a)的生物合成有直接作用，從而影響Lp(a)Lp(a)的血漿水平。第17頁/共51頁第十七頁，共52頁。18 絕經(jīng)后的婦女LPaLPa升高，經(jīng)雌激素治療后水平下降，這與絕經(jīng)后雌激素缺乏導(dǎo)致(dozh)(dozh)的血脂代謝紊亂有關(guān)。第18頁/共51頁第十八頁，共52頁。19 糖尿病患者糖尿

12、病患者LPaLPa升高易升高易發(fā)冠心病、腦卒中、腎發(fā)冠心病、腦卒中、腎病等。病等。 糖尿病合并糖尿病合并(hbng)(hbng)視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度視網(wǎng)膜病變的嚴(yán)重程度與血清與血清LPaLPa濃度呈正相濃度呈正相關(guān)。關(guān)。 6 6、LPLP（a a）與糖尿病第19頁/共51頁第十九頁，共52頁。20 LP（a）也是一種急性時(shí)相蛋白，在急性損傷或外科創(chuàng)傷時(shí)， LPa明顯(mngxin)升高，12月后恢復(fù)正常。7 7、 LP LP（a a）與疾病(jbng)(jbng)的急性期第20頁/共51頁第二十頁，共52頁。21 在風(fēng)濕病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎和其他(qt)(qt)炎癥性疾病LPLP（a a）也升高。

13、第21頁/共51頁第二十一頁，共52頁。22小結(jié)(xioji) LP（a）與許多疾病的關(guān)系已得到(d do)肯定，2003年血脂專家委員會(huì)建議把LP（a）列為血脂常規(guī)檢測(cè)項(xiàng)目之一，同年衛(wèi)生部的血脂質(zhì)評(píng)項(xiàng)目也增加了LP（a）。第22頁/共51頁第二十二頁，共52頁。23三、胱抑素C (CysC) 一種評(píng)價(jià)早期腎功能損害的新指標(biāo)。 1983 1983年AnastasiAnastasi等首次(shu c)(shu c)在雞蛋清中分離出半胱氨酸蛋白酶抑制劑（CPICPI）, ,被稱為半胱氨酸蛋白酶抑制劑C C。也稱為-微球蛋白或-后球蛋白。后被命名為胱抑素C (Cystatin C ,CysC) C

14、(Cystatin C ,CysC) 。第23頁/共51頁第二十三頁，共52頁。24 CysC CysC由機(jī)體有核細(xì)胞以恒定的速度產(chǎn)生，可以自由通過腎小球，腎小管不分泌胱抑素C C， CysC CysC能被近曲小管上皮細(xì)胞重吸收，但隨后就被分解，故腎小球?yàn)V過(l u)(l u)的胱抑素C C不會(huì)返回血中。腎臟是清除血循環(huán)中胱抑素C C的唯一器官。第24頁/共51頁第二十四頁，共52頁。251 1、在腎臟(shnzng)(shnzng)疾病中的應(yīng)用 有學(xué)者通過觀察不同腎臟病導(dǎo)致的腎功能損傷發(fā)現(xiàn)，血CysCCysC的水平在GFRGFR下降至88ml/min/1.73m288ml/min/1.73m

15、2時(shí)即明顯升高，而ScrScr水平在GFRGFR下降至75ml/min/1.73m275ml/min/1.73m2時(shí)才開始(kish)(kish)升高。因此，在評(píng)價(jià)早期腎功能損傷時(shí)，血CysCCysC是一種更為敏感的診斷指標(biāo)。胱抑素C的臨床(ln chun)應(yīng)用第25頁/共51頁第二十五頁，共52頁。26GFR與與Cr、CysC 第26頁/共51頁第二十六頁，共52頁。272 2、在腎移植中的應(yīng)用(yngyng)(yngyng) 移植腎的移植腎的GFRGFR可作為觀察急、慢性排斥反應(yīng)及免疫抑制劑的腎毒性指標(biāo)之一，可作為觀察急、慢性排斥反應(yīng)及免疫抑制劑的腎毒性指標(biāo)之一， CysCCysC與血肌酐

16、相比能更敏感地發(fā)現(xiàn)早期與血肌酐相比能更敏感地發(fā)現(xiàn)早期GFRGFR變化，可協(xié)助變化，可協(xié)助(xizh)(xizh)對(duì)急性排對(duì)急性排斥反應(yīng)或藥物中毒的診斷。在使用激素的腎移植患者中，有報(bào)道認(rèn)為較理想的斥反應(yīng)或藥物中毒的診斷。在使用激素的腎移植患者中，有報(bào)道認(rèn)為較理想的CysCCysC參考值是參考值是0.200.201.85mg/L1.85mg/L。第27頁/共51頁第二十七頁，共52頁。283 3、在糖尿病中的應(yīng)用(yngyng)(yngyng) 有學(xué)者認(rèn)為血CysCCysC是一個(gè)比較敏感和實(shí)用的糖尿病腎病的評(píng)價(jià)指標(biāo)，其特異性為100%100%，靈敏度為40%40%。通過定期檢查糖尿病患者的血清C

17、ysCCysC，可及時(shí)發(fā)現(xiàn)GFRGFR改變。 有研究結(jié)果顯示，高濃度的CysCCysC預(yù)示患上前期(qinq)(qinq)糖尿病的幾率增加3 3倍。第28頁/共51頁第二十八頁，共52頁。29 也有報(bào)道：2 2型糖尿病微量白蛋白尿組CysCCysC水平顯著高于正常白蛋白尿組，說明在糖尿病患者早期(zoq)(zoq)腎受損時(shí)CysCCysC的水平即有相應(yīng)變化，提示CysCCysC可作為2 2型糖尿病腎病早期(zoq)(zoq)診斷的指標(biāo)之一. .第29頁/共51頁第二十九頁，共52頁。304 4、在心血管疾病(jbng)(jbng)中的應(yīng)用CysCCysC參與動(dòng)脈粥樣硬化、動(dòng)脈瘤的發(fā)生(fshn

18、g)(fshng)及發(fā)展 參與動(dòng)脈粥樣硬化和腹主動(dòng)脈瘤的發(fā)病機(jī)制的組織蛋白酶在局部的過度表達(dá)可導(dǎo)致血管壁彈力蛋白的損害，而CysCCysC可抑制組織蛋白酶的活性。這一發(fā)現(xiàn)說明CysCCysC的缺失使蛋白水解酶與其抑制劑在血管壁失平衡，可能是動(dòng)脈粥樣硬化與動(dòng)脈瘤的發(fā)病機(jī)制之一。第30頁/共51頁第三十頁，共52頁。31在高血壓病中的應(yīng)用 40% 40%以上的高血壓病患者在中、晚期可并發(fā)高血壓腎病，高血壓致腎損害分三個(gè)階段： 第一階段：腎小球?yàn)V過率基本正常，而腎內(nèi)壓增加； 第二階段：腎小管高壓(goy)(goy)性損傷，出現(xiàn)微球蛋白及腎小球早期損傷，血CysCCysC升高；第31頁/共51頁第三十

19、一頁，共52頁。32 第三階段：腎小球硬化，腎小管萎縮，血CysCCysC明顯升高。 所以，臨床定期監(jiān)測(cè)高血壓病患者的血清CysCCysC水平，可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)高血壓病所導(dǎo)致的早期腎功能損傷，為開展早期預(yù)防、診斷(zhndun)(zhndun)和治療創(chuàng)造條件。第32頁/共51頁第三十二頁，共52頁。33在心衰中的應(yīng)用 芬蘭(fn ln)(fn ln)的教授通過對(duì)622622名心衰老年人進(jìn)行研究表明：血CysCCysC對(duì)急性心力衰竭患者預(yù)后的預(yù)測(cè)，CysCCysC高于腦鈉素和肌鈣蛋白T T等指標(biāo)，是反映急性心力衰竭預(yù)后的一個(gè)敏感指標(biāo)。血CysCCysC越高，死亡率也越高。第33頁/共51頁第三十三頁

20、，共52頁。345 5、在兒科(r k)(r k)中的應(yīng)用 血肌酐的濃度在兒童期是隨著年齡的增長(zhǎng)逐步上升的，直到成年才達(dá)到穩(wěn)定，因此運(yùn)用Scr來評(píng)價(jià)兒童的腎功能有一定(ydng)困難。 有人通過測(cè)定116歲兒童的血CysC，發(fā)現(xiàn)CysC與GFR的相關(guān)性(r = 0.83)明顯好于血肌酐(r= 0.67)。 第34頁/共51頁第三十四頁，共52頁。35 兒童血中胱抑素C C含量一般在1 1歲以后(yhu)(yhu)就達(dá)到成人的水平。所以，胱抑素C C在兒童腎功能的監(jiān)測(cè)有其獨(dú)特的優(yōu)勢(shì)。 眾多研究者們希望胱抑素C C在兒科患者中有更好的應(yīng)用。第35頁/共51頁第三十五頁，共52頁。366 6、在老年

21、人中的應(yīng)用(yngyng)(yngyng) 60歲以上的老年人GFR均有不同程度的減退，但是由于老年人肌肉萎縮導(dǎo)致肌組織減少，內(nèi)源性肌酐產(chǎn)生亦減少，因此Scr不能很好地反映其GFR的變化。 Fliser等發(fā)現(xiàn)老年組的血CysC水平(shupng)已明顯高于青年組，提示血CysC對(duì)老年人也是一個(gè)相當(dāng)好的反映腎功能下降的指標(biāo)。第36頁/共51頁第三十六頁，共52頁。377 7、在化療(hu lio)(hu lio)中的應(yīng)用 化療藥物對(duì)腎小管有一定(ydng)的損傷，很可能會(huì)導(dǎo)致腎功能的損害。因此在進(jìn)行化療時(shí)，應(yīng)關(guān)注其腎臟功能的狀況。 有研究表明：化療的腫瘤病人，CysC與GFR的相關(guān)性（r = 0

22、.84）比Scr好(r = 0.74)。第37頁/共51頁第三十七頁，共52頁。388 8、 CysCCysC與肝纖維化 Takeuchi Takeuchi等發(fā)現(xiàn)血清(xuqng)CysC(xuqng)CysC濃度與肝組織纖維化程度密切相關(guān)，同時(shí)還觀察到CysCCysC濃度和透明質(zhì)酸、型膠原濃度、血清(xuqng)(xuqng)總膽紅素、白蛋白、血小板水平高度相關(guān)。說明血清(xuqng)CysC(xuqng)CysC濃度的增高與慢性肝病的進(jìn)展有關(guān), ,可作為肝臟纖維化的指標(biāo)之一。第38頁/共51頁第三十八頁，共52頁。399 9、 CysCCysC與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 Mangge Mangge對(duì)

23、5656例有5 5年RARA病史的患者研究表明，60% RA60% RA患者血漿CysCCysC濃度(nngd)(nngd)明顯增高。而血漿肌酐濃度(nngd)(nngd)僅有5%5%患者增高。CysCCysC上升和內(nèi)生肌酐清除率下降呈明顯的負(fù)相關(guān)。第39頁/共51頁第三十九頁，共52頁。401010、CysCCysC與哮喘(xiochun)(xiochun) 2000 2000年有學(xué)者研究，發(fā)現(xiàn)哮喘患者血清胱抑素C C的濃度比正常人高1.51.5倍，并且血清胱抑素C C的濃度隨病情的嚴(yán)重(ynzhng)(ynzhng)程度而升高。第40頁/共51頁第四十頁，共52頁。41綜上所述，血胱抑素綜

24、上所述，血胱抑素C C是反映是反映GFRGFR早期變?cè)缙谧兓拿舾兄笜?biāo)的敏感指標(biāo)(zhbio)(zhbio)，對(duì)于兒童、老，對(duì)于兒童、老人和肌肉損傷人和肌肉損傷等特殊患者，胱抑素等特殊患者，胱抑素C C的測(cè)定有更重要的的測(cè)定有更重要的價(jià)價(jià)值。胱抑素值。胱抑素C C已在臨床腎臟損害、心臟疾已在臨床腎臟損害、心臟疾病、病、腦血管疾病等多個(gè)領(lǐng)域得以應(yīng)用，顯示腦血管疾病等多個(gè)領(lǐng)域得以應(yīng)用，顯示了了很好的應(yīng)用前景。很好的應(yīng)用前景。小結(jié)(xioji)第41頁/共51頁第四十一頁，共52頁。42四、超敏C C反應(yīng)(fnyng)(fnyng)蛋白(hsCRP)(hsCRP) C反應(yīng)蛋白在1930年由Till

25、et和Francis發(fā)現(xiàn)。最初(zuch)他們觀察到一些急性病人的血清可與肺炎鏈球菌的莢膜C多糖發(fā)生反應(yīng)，隨后證實(shí)能與C多糖反應(yīng)的物質(zhì)是一種蛋白質(zhì)，因而將這種蛋白質(zhì)命名為C反應(yīng)蛋白（CRP）。CRP是一種非特異性的急性時(shí)相蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。第42頁/共51頁第四十二頁，共52頁。43C C反應(yīng)反應(yīng)(fnyng)(fnyng)蛋白與超敏蛋白與超敏C C反應(yīng)反應(yīng)(fnyng)(fnyng)蛋白的區(qū)別：蛋白的區(qū)別： 兩者所檢測(cè)的物質(zhì)都是兩者所檢測(cè)的物質(zhì)都是C C反應(yīng)蛋白，是同一物質(zhì)在反應(yīng)蛋白，是同一物質(zhì)在不同濃度層次上的兩種表示。其不同之處在于方法不同濃度層次上的兩種表示。其不同之處在于方法學(xué)的

26、區(qū)別：通常講的學(xué)的區(qū)別：通常講的C C反應(yīng)蛋白是用免疫散射比濁反應(yīng)蛋白是用免疫散射比濁法，其檢測(cè)的靈敏度不夠，最低檢測(cè)限為法，其檢測(cè)的靈敏度不夠，最低檢測(cè)限為0.1mg/L 0.1mg/L 。而用膠乳增強(qiáng)免疫透射比濁法最低檢測(cè)限為而用膠乳增強(qiáng)免疫透射比濁法最低檢測(cè)限為0.005 0.005 mg/Lmg/L，是一種具有，是一種具有(jyu)(jyu)快速、方便、準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)的新型快速、方便、準(zhǔn)確等優(yōu)點(diǎn)的新型高敏檢測(cè)方法，故稱為高敏高敏檢測(cè)方法，故稱為高敏C C反應(yīng)蛋白（超敏反應(yīng)蛋白（超敏C C反應(yīng)反應(yīng)蛋白蛋白) ) 。第43頁/共51頁第四十三頁，共52頁。441 1、hsCRPhsCRP與心血

27、管類疾病(jbng)(jbng)美國心臟病協(xié)會(huì)和美國疾病美國心臟病協(xié)會(huì)和美國疾病(jbng)(jbng)控制和預(yù)防中心定義控制和預(yù)防中心定義了了hsCRPhsCRP三級(jí)分類來預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期心血管危險(xiǎn)事件。三級(jí)分類來預(yù)測(cè)遠(yuǎn)期心血管危險(xiǎn)事件。 具體分類為：低危組：具體分類為：低危組：lmg/LIOmg hsCRPIOmgL L時(shí)為因素不確定的升高，可能時(shí)為因素不確定的升高，可能與感染、炎癥等因素有關(guān)，不能作為評(píng)價(jià)心血管與感染、炎癥等因素有關(guān)，不能作為評(píng)價(jià)心血管危險(xiǎn)事件的危險(xiǎn)因素。危險(xiǎn)事件的危險(xiǎn)因素。hsCRPhsCRP的臨床的臨床(ln (ln chun)chun)應(yīng)用應(yīng)用第44頁/共51頁第四十四頁，

28、共52頁。45 甘潤韜等人研究發(fā)現(xiàn)血清甘潤韜等人研究發(fā)現(xiàn)血清hsCRPhsCRP水平與冠狀動(dòng)脈事件之間存在水平與冠狀動(dòng)脈事件之間存在(cnzi)(cnzi)著明顯的聯(lián)系高血清著明顯的聯(lián)系高血清hsCRPhsCRP者比血清者比血清hsCRPhsCRP正常者患正常者患冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生率增高達(dá)冠狀動(dòng)脈事件發(fā)生率增高達(dá)1.91.9倍。倍。第45頁/共51頁第四十五頁，共52頁。462 2、hsCRPhsCRP與代謝(dixi)(dixi)綜合癥 代謝綜合征包括中心性肥胖、高血糖、高血壓、代謝綜合征包括中心性肥胖、高血糖、高血壓、血脂異常、內(nèi)皮功能異常、炎癥、氧化應(yīng)激、促血脂異常、內(nèi)皮功能異常、炎癥、氧

29、化應(yīng)激、促凝、低纖溶等危險(xiǎn)狀態(tài)，這些因素每一項(xiàng)均可促凝、低纖溶等危險(xiǎn)狀態(tài)，這些因素每一項(xiàng)均可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。 在動(dòng)脈粥樣硬化中，炎癥因子可能起重要作用，在動(dòng)脈粥樣硬化中，炎癥因子可能起重要作用，代謝綜合癥可認(rèn)為為炎癥性疾患，干預(yù)炎癥過程代謝綜合癥可認(rèn)為為炎癥性疾患，干預(yù)炎癥過程(guchng)(guchng)可同時(shí)減輕動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生?？赏瑫r(shí)減輕動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生。hsCRPhsCRP可以起到可以起到良好的預(yù)測(cè)作用。良好的預(yù)測(cè)作用。第46頁/共51頁第四十六頁，共52頁。473 3、 hsCRPhsCRP與糖尿病與糖尿病hsCRPhsCRP作為一種炎性標(biāo)志物已被確認(rèn)是糖尿病心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。作為一種炎性標(biāo)志物已被確認(rèn)是糖尿病心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。血漿血漿hsCRPhsCRP水平升高的人群易患糖尿病，而糖尿病病人血漿水平升