急性肺動脈血栓栓塞癥的診斷與治療

1、急性肺動脈血栓栓塞癥的診斷與治療引言 肺動脈血栓栓塞（肺血栓）是體靜脈和右心系統(tǒng)血栓栓子堵塞 肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合癥，是發(fā)病率， 病死率高的重要心肺疾病。 近年，已將深靜脈血栓形成與肺栓塞合稱為靜脈血栓栓塞病，這 一術語的啟用反映了對肺栓塞認識的深化，對診斷與治療具有重 要意義，是在臨床實際工作中應始終遵循的指導原則。由于對靜 脈血栓栓塞學的病因學，診斷學和治療學研究的進展，美國肺栓 塞的病死率已經明顯下降。而我國經靜脈血栓栓塞病的防治研究 列入國家科技攻關專題并實施，必將會進一步推動我國肺栓塞防 治研究事業(yè)的發(fā)展 一：相關定義 二：流行病學 三：病理與病理生理學改變 四：

2、臨床類型及表現(xiàn)【癥狀和體征，實驗室檢查】 五：診斷 六：鑒別診斷 七：治療 八：預防 九：總結 一 、相關定義 1靜脈血栓栓塞?。╒TE）： 是深靜脈血栓形成（DVT）與肺栓塞（PE）的統(tǒng)稱，是同一疾病的兩種不同的表現(xiàn)。一般說DVT是源，肺栓塞是果 特發(fā)性靜脈血栓栓塞?。↖VTE）：是一慢性疾病狀態(tài)，與遺傳性血栓形成有關。在缺少已知癌癥，易栓癥或VTE的一時性危險因素下所發(fā)生的血栓形成；也有定義為無外科，創(chuàng)傷情況下發(fā)生的血栓形成，IVTE約占VTE的25%50%，對其識別有重要的臨床意義 2肺栓塞（PE）： 栓子堵塞肺動脈引起的病理生理學改變及臨床表現(xiàn) 3肺梗死（pulmonary infar

3、ction）： 肺栓塞引起肺組織壞死者 4大塊肺栓塞（massive PE）: 栓塞 2個肺葉動脈或以上者，或小于2個肺葉動脈伴血壓下降者（收縮壓40mmHg/15min以上） 大塊肺栓塞一般屬于危險度分層的高危險組患者 5非大塊肺栓塞（non-MPE）: 肺栓塞面積不及大塊肺栓塞的患者，其中一亞組為次大塊栓塞（sub-massive PE），即伴有右心室功能減退而血壓正常的患者，這具有不同的治療和預后意義。 6.肺動脈血栓形成: 肺動脈原位血栓形成（in situpulmonary thrombosis），臨床上與肺栓塞很難區(qū)別。二、 流行病學 約100年前，virchow提出了著名的DVT

4、發(fā)病三要素，即血流停滯，血液高凝狀態(tài)及血管壁損傷。然而，當今對三要素的理解已經不僅僅停留在字面上，而是賦予了新的內涵。VTE在美國的患病率約為0.51.0/1000人，年發(fā)病數(shù)為630 000人，其中約2/3為 DVT，1/3為肺栓塞。每年新發(fā)肺栓塞患者約200 000人，是第三位常見的急性心血管病。年死亡約50 000人，死亡率僅次腫瘤和心肌梗死。有癥狀的肺栓塞患者約10%死在癥狀發(fā)生后1小時內，2周病死率為10%，1年為25%。其中直接死于肺栓塞后果者僅為20%，其他多死于基礎心肺疾病和惡性腫瘤。 肺栓塞主要死亡原因為右心衰竭，復發(fā)性肺栓塞及慢性肺動脈高壓。5%10%急性肺栓塞患者來院時血

5、流動力學不穩(wěn)定，其死亡率為25%，穩(wěn)定患者為4%。半數(shù)血流動力學穩(wěn)定的肺栓塞患者超聲心動圖發(fā)現(xiàn)有右心功能不全，該組患者的死亡危險為15%，無右心功能不全者幾乎無死亡。 另外，經過治療的肺栓塞患者中4%可發(fā)生成慢性肺動脈高壓。近來有報道，3個月全死亡率為17.4%，血流動力學不穩(wěn)定者為58.3%，死亡患者中死于肺栓塞者為45.1%，心源性猝死和呼吸衰竭各為11.8%，3個月內復發(fā)率為7.9% 據 “急性肺栓塞尿激酶溶栓，栓復欣抗凝多中心臨床試驗” 21家醫(yī)院2年的統(tǒng)計，共診治297例急性肺栓塞患者，其中不少醫(yī)院收治的患者成幾倍或十幾倍增長三、病理與病理生理學改變 栓子來源深靜脈系統(tǒng)，絕大多數(shù)的肺

6、栓塞以下肢靜脈開始，以肺病終結。栓子最多來自骨盆或四肢靜脈，有人統(tǒng)計“母血栓”85%來自下肢，源自腹腔和盆腔，胸腔和上肢以及頭頸靜脈者各占5%，栓子也可來源自肺循環(huán)本身，右心和左向右心內分流的左心附壁血栓，三尖瓣，肺動脈瓣心內膜炎，起搏器導管及中心靜脈高營養(yǎng)輸液管感染等。栓子也可能是轉移的惡性腫瘤，羊水，寄生蟲，骨髓及空氣等。（一）病理改變（1） 血流動力學改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他還有空氣，脂肪等，但均較少見.。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。始發(fā)血栓主要是由細胞成分和纖維蛋白組成的機化體，其長度從數(shù)毫米到充滿大靜脈整個管腔，大小不等。脫落部分主要由纖維蛋白，紅細胞及血小板

7、組成。肺栓塞可發(fā)生在單側，也可發(fā)生在雙側，后者多于前者，右肺多左肺，下肺多上肺，肺內可見新，老，大小不等的血栓，也可見血管腔內纖維間隔形成，隧道再通。血管中層多正?；蜉p度增厚，重度肺動脈高壓時可見叢樣病變形成。 （二）病理生理改變 肺栓塞的血流動力學改變主要決定于栓塞肺血管的多少和患者的 心肺基礎功能狀態(tài)。栓子堵塞肺血管后，受機械，反射或體液因素 的影響，肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓力升高 其血流受損的程度與栓塞的大小成比例: 肺血流受損25%，MPAP可略升高， 肺血流受損30%，MPAP可達30mmHg以上，右心室平均壓增高， 肺血流受損40%，右心室充盈壓升高，心排血指數(shù)下降，MPAP 可達

8、 40 mmHg 肺血管床面積堵塞達5070%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓 堵塞達85%，可致猝死 急性肺動脈栓塞肺動脈高壓的發(fā)生率約為80%，但MPAP 通常不超過40mmHg，也有報道最高者達62mmHg者 急性肺栓塞引起的肺血管阻力增加，除機械性堵塞因素外，近年研究還證實了體液因素的作用。血小板和白細胞是肺血管活性物質兩個重要的來源。 血小板致密顆粒儲存并可釋放5羥色胺和二磷酸腺苷（ADP），收縮肺血管 a顆粒釋放血小板生長因子，直接收縮肺血管，并激活其他肺血管活性介質的釋放 血小板脂膜可產生花生四烯酸的代謝產物：血栓素A2，前列環(huán)素H2和12-脂氧化酶產物等。收縮血管平滑肌，增加離體灌流肺

9、血管阻力 中性粒細胞酶生產血小板活化因子和收縮肺血管的花生四烯酸代謝產物，肺血管阻力增加。（一）病理改變（2）呼吸功能改變 A：較大的肺栓塞可引起反射性支氣管痙攣，同時血栓本身 釋放的5_羥色胺，緩激肽，組胺，血小板活化因子等也促 使氣道收縮，增加其阻力，結果通氣量減少，引起呼吸困難 B：栓塞后肺泡表面活性物質減少，24小時內最明顯，因其 不能維持肺泡張力，發(fā)生肺萎縮，肺順應性下降，肺泡表 面活性物質減少，又促進肺泡上皮通透性增加，引起局部 或彌漫性肺水腫，通氣和彌散功能進一步下降（2）呼吸功能改變 C：肺栓塞后，栓塞部分形成死腔樣通氣，不能進行氣體交換：沒有栓塞部分的肺血流相對增加，肺不張及

10、肺浸潤或肺血管收縮也都可引起肺內分流，致肺通氣/灌注比嚴重失去平衡，靜脈血混合可占心排血量的10.5%25.6%，心排血量減少和混合靜脈血氧分壓下降進一步加重了低氧血癥 綜上原因致使通氣阻力增加，肺泡含氣量減少，死腔通氣和肺內分流增多，患者發(fā)生不同程度的低氧血癥，低碳酸血癥和堿血癥，動脈血氣也可正常 （3）右心功能不全和心室間相互依存 肺血管堵塞和血管活性物質的釋放，反射性肺動脈收縮及低氧血癥 等因素進一步增加肺血管阻力和肺動脈壓，是右心室功能不全的最 重要原因。肺動脈壓突然升高，右心室后負荷增加，結果右心室壁 張力也增加，伴右心室擴張和功能不全。當右心室擴張時室間隔移 向左室，左心腔充盈不足

11、，加之右心室收縮功能減弱，右心排血量 下降，進一步減少了左心室前負荷，另外，由右心室膨脹，冠狀靜 脈壓增加，左室舒張擴張性下降，左室充盈不足，體動脈血量和壓 力下降，有可能影響冠狀動脈灌注，發(fā)生心肌缺血。 但也有實驗顯示，肺栓塞除非引起了心源性休克，否則冠狀動脈血流量并不減少四 、臨床類型及表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)基本為以下幾類：1 .猝死 ：多由肺動脈主干突然堵塞引起的2. 急性肺心病 ： 突發(fā)呼吸困難，發(fā)紺，瀕死感，低血壓，休克，右心衰竭等，見栓塞2個肺葉以上的患者3 .肺梗死 ： 突然氣短，胸痛，咯血，及胸膜摩擦音或胸腔積液，常為外周肺血管堵塞所致，病情并不一定很嚴重4 .不能解釋的呼吸困難 ：栓

12、塞面積相對較小，是提示死腔增加的惟一癥狀，此型較為常見5. 慢性反復性肺血栓栓塞 ：發(fā)病隱匿，緩慢，發(fā)現(xiàn)較晚，主要表現(xiàn)為重癥肺動脈高壓和右心功能不全，是臨床進行性的一個類型 （一）癥狀和體征 肺栓塞的癥狀和體征都是非特異性的1. 癥狀： A 呼吸困難（82%）：以活動后明顯。 B 胸痛 （49%）:有兩種性質，多數(shù)為胸膜性疼痛， 少數(shù)為心絞痛發(fā)作 C 咳嗽 （20%）: D 暈厥 （14%）: E 咯血 （7%）: 無癥狀者占6.9% 值得指出的是，臨床有典型肺梗死三聯(lián)征: 呼吸困難 +胸痛+咯血的患者不足1/3 2. 體征： 急性肺栓塞常見的 一般體征有發(fā)熱，呼吸變快（20次/min，占60

13、.1%），心率增加（100次/min，占40.3%）及發(fā)紺等 呼吸系統(tǒng)常見的體征有氣管向患側或嚴重側移位，肺野可聞及哮鳴音和干濕啰音，也可有肺血管雜音和胸膜摩擦音等 心臟方面的體征有肺動脈第2音亢進及三尖瓣區(qū)反流性雜音，后者易與二尖瓣關閉不全相混，也可有右心性第3及第4心音，分別為室性和房性奔馬律，以及心包摩擦音等 最有意義的體征是反映右心負荷增加的頸靜脈充盈，搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹，壓痛，僵硬，色素沉著和淺靜脈曲張等。 （二） 實驗室檢查 1 .胸部X線檢查 ： 可提示肺栓塞的陽性征象達80%，常見的有區(qū)域性肺血管紋理稀疏、纖細，肺透亮度增加，栓塞部位肺血減少，未受累部分肺紋理相

14、對增多（即肺血分布不均）。肺梗死時可發(fā)現(xiàn)肺周圍浸潤陰影，形狀不一，常累及肋膈角處，也可出現(xiàn)盤狀肺不張。上腔靜脈和奇靜脈影擴大，肺門動脈擴張 ，右肺下動脈橫徑可增寬，也可正?；蜃兗殹Ｐ挠皵U大，X線也可“完全正?！薄?2. 心電圖改變 ： 為非特異、非診斷性的，常見的心電圖改變有QRS電軸右偏，S1Q3T3型改變，右胸前導聯(lián)及2，3，avF導聯(lián)T波倒置，ST下降或 升高，順鐘向轉位，完全性或不完全性右束支傳導阻滯。 有時心電圖改變不夠典型，輕微，或為此有V1，V3R，5R S 波粗頓。急性肺栓塞心電圖改變是一柄“雙刃劍“，用得好則對肺栓塞的診斷 有益，反之將是誤診其他心臟病的陷阱，要密切結合臨床加

15、以判斷 3 .放射性核素肺顯像： 是安全，無創(chuàng)及有價值的肺栓塞診斷方法。肺灌注顯像的典型所見是呈肺段分布的灌注缺損，不呈肺段分布者診斷價值受限。肺灌注顯像的假陽性率較高，以下情況均可引起放射性核素肺灌注缺損： A. 血管腔外受壓（腫瘤，氣胸，胸腔積液） B. 支氣管動脈-肺動脈吻合（慢性肺部炎癥，支氣管擴張等） C. 局部肺泡缺氧引起的肺血管收縮（慢性阻塞性肺疾病） D. 肺血管阻力增加（左心慢性心力衰竭） E. 肺組織纖維化 F. 肺切除術后。 為減少肺灌注顯像的假陽性率，可做肺通氣顯像以提高診斷的準確性。 肺通氣/灌注常見結果： A .肺通氣顯像正常，而灌注呈典型缺損，高度懷疑是肺栓塞 B

16、. 病變部位無通氣也無血流灌注，最可能的是肺實質性疾病，不 能診斷肺栓塞（肺梗死除外） C. 肺通氣顯像異常，灌注無缺損，為肺實質性疾病 D. 肺通氣與顯像均正常，可除外癥狀性肺栓塞。 診斷通常是根據肺顯像的結果評價肺栓塞為高度可能，中度可能，低度可能或正常 ，結合臨床表現(xiàn)可提高肺栓塞診斷的準確性4. 超聲心動圖： 經胸與經食管二維心動圖能直接或間接顯示肺栓塞征象: 直接征象有右心房室內血栓，肺動脈主干及其左右分支栓塞（約占10%）， 間接征象有右心室擴大，心室間隔左移，左心室腔變小，呈“D”字形，右心室運動減弱，肺動脈增寬，右側肺動脈壓增高等 5. CT掃描： CT肺動脈造影有相當高的診斷價

17、值，其優(yōu)點是迅速，方便， 非診斷性結果10%。診斷的敏感性為9097%，特異性 為 9096%。檢查的直接表現(xiàn)為半月形，環(huán)形充盈缺損，完 全梗阻及軌道征，間接表現(xiàn)為主肺動脈，左，右肺動脈主干 擴張，血管斷面細小，缺支，堵塞區(qū)與正常血運區(qū)或實變組 織與非實變組織間肺灌注期可呈馬賽克征，肺梗死灶及胸膜 改變等。螺旋CT，特別是多排螺旋CT肺動脈造影已被認為是 肺栓塞的首選方法。 6 .磁共振肺動脈造影術 (MRPA) ： 也用于肺栓塞的診斷，影像所見與肺動脈造影相似， 其診斷的敏感性為85%，特異性為96%.。肺段及 亞肺段栓塞診斷的敏感性較低，其漏診率分別為 20%和60%，但其優(yōu)點是不存在碘過

18、敏問題 7 .肺動脈造影 ： 是診斷肺栓塞最可靠的方法。有價值的征象是： A. 肺動脈內充盈缺損 B. 肺動脈分支完全阻塞 C. 肺野無血流灌注 D. 肺動脈分支充盈和排空延遲 肺動脈造影檢查有一定的危險性，尤其是并發(fā)肺動脈高壓的患者， 致殘率為1%，死亡率0.01%0.5%，因此，當前已較少應用肺動 脈造影術診斷肺栓塞，在決定實施肺動脈造影術前，慎重考慮8 .下肢靜脈檢查 ：DVT被認為是肺栓塞的標志，故下肢靜脈對診斷和防治肺栓塞十分重要。一側小腿或大腿周徑比另一側長1cm即有診斷意義。前者為腘靜脈堵塞，后者為髂股靜脈堵塞所致。近半數(shù)下肢靜脈病患者物理檢查正常，故常要借助其他儀器檢查加以明確

19、 ： A. 靜脈造影：可清楚地顯示靜脈堵塞的部位，性質，程度，范圍和側支 循環(huán)以及靜脈功能狀態(tài) B .放射性核素靜脈造影：與傳統(tǒng)靜脈造影符合率達90% C. 血管超聲多普勒檢查 ：是臨床最常用的方法，準確性為88%93% D. 肢體阻抗容積波圖：診斷的敏感性為65%86%，小腿靜脈堵塞診斷 的敏感性較低 9. 動脈血氣檢查： 是肺栓塞可能有用的篩選方法。肺血管床堵塞15%20%時可出現(xiàn)低氧血癥，發(fā)生率約為76%，氧分壓也可完全正常，93%有低碳酸血癥，86%95%有P(A-a)O2增大。后二者正?？赡苡兄懦^大的肺栓塞 10. 血漿D-二聚體測定： D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白特異降解產物，診斷

20、的敏感性很高，但特異性不強。因外傷，心梗等 D-二聚體含量也可增加，故其意義是100次/分 1.5分 4）4周內制動或外科手術 1.5分 5）既往有DVT或肺栓塞 1.5分 6）咯血 1分 7）癌癥 1分 評價： 如得分 6分為 高度預測可能性 以上資料表明，根據臨床和實驗室檢查結果診斷肺栓塞的可靠性還是比較大的，尤其對基層醫(yī)療單位更有價值。 圖2 急性肺栓塞的診斷程序 高危因素 心電圖/X線胸片 癥狀、體征 動脈血氣分析 下肢DVT檢查 超聲心動圖 D-二聚體測定 診斷性結論 肺通氣/灌注顯像 500ug/L排除 急性肺栓塞 高度可能 低、中度可能 正常 肺栓塞 肺栓塞 肺栓塞治療 增強CT

21、/MRA 排除肺栓塞 診斷性結論 肺動脈造影 正常 正常核素肺通氣/灌注顯像多可排除肺栓塞的診斷。 高度可能性的肺通氣/灌注或陽性CTPA檢查所見都可確認肺栓塞。肺通氣/灌注顯像為低或中度可能或正常，或第一代CTPA檢查呈亞肺段缺損者為非診斷性的，應繼續(xù)做下肢加壓血管超聲多普勒檢查。因其有發(fā)生肺栓塞較高的風險，當下肢靜脈超聲檢查證實存在DVT時，可確認肺栓塞，如檢查結果陰性，1周后需重復血管超聲多普勒檢查 溶栓后，出院前或抗凝治療結束后通常要重復影像學檢查，以評估抗凝或溶栓治療的效果，并為以后可能需要確定VTE是否復發(fā)時做基線參考。 約50%的肺栓塞患者殘留的血栓可持續(xù)多年，若不做基線對比，可

22、能被誤認為是VTE復發(fā) 急性肺栓塞危險度分層與患者預后的評估和治療策略的選擇密切相關。危險度分層除臨床直觀觀察判斷外，主要以超聲心動圖檢查為依據，從患者預后的觀點，將急性肺栓塞分為三組： A .低危險肺栓塞組：血壓正常，也無右心室功能不全，住院死亡率4%, B .次大塊肺栓塞組：右心功能不全，動脈血壓正常，住院死亡率為5%10% C .大塊肺栓塞組：右心功能不全伴血壓下降或心源性休克，住院死亡率近30% 心臟生物標記物（肌鈣蛋白，B型鈉肽）在區(qū)分肺栓塞患者低與中度危險時有重要作用，而對肺栓塞引起的休克患者生物標記物測定對危險度分層已無必要 發(fā)生一側DVT者僅占23%，而雙側者為77%，表明VT

23、E存在血栓形成傾向。因此，十分重要的檢查內容是識別遺傳性血栓形成傾向或易栓癥。該癥是獨立的，首位的VTE發(fā)生或復發(fā)的危險因素，并決定患者的預后和防治策略的制定。因此，已成為某些中心實驗室的常規(guī)檢查項目，以確定首發(fā)VTE患者是否存在遺傳性血栓形成傾向，特別是血栓形成的原因尚未被查明以前。雖對多數(shù)VTE患者并不影響其初始的抗凝治療，但對決定患者抗凝治療的強度與時間或防治策略的制定上有重要意義。 六、 鑒別診斷 肺栓塞的臨床類型不一，要與其鑒別的疾病各不相同，以肺部表現(xiàn)為主者常被誤診為其他胸肺疾病，以肺動脈高壓和肺心病為主者則易誤診為其他心臟疾病。 其中最常誤診的疾病有冠狀動脈供血不足，急性心肌梗死

24、，心肌炎，肺炎，胸膜炎，支氣管哮喘，肺不張，急性呼吸窘迫綜合征，主動脈夾層及高通氣綜合征等，應仔細鑒別 七、 治療 （一） 急性肺栓塞的治療 1 .治療目的： A . 緩解癥狀，度過危急期，防止死亡 B. 縮小或消除血栓（深靜脈血栓和肺栓塞） C. 控制栓塞引起的心肺功能紊亂和減少慢性肺動脈高壓 發(fā)生 D. 預防復發(fā)2 .具體治療： A. 一般處理：密切監(jiān)測呼吸，心率，血壓，心電圖及動脈血氣等變化。使患者安靜，絕對臥床2周左右，已建立有效抗凝治療者臥床時間可適當縮短，吸氧，胸痛重者可給止痛劑，保持大便通暢，勿排便用力，應用抗生素控制下肢血栓性靜脈炎和預防肺栓塞并發(fā)感染 B .急救措施：合并休克

25、者給多巴胺，多酚丁胺或去甲腎上腺素，迅速糾正引起低血壓的心律失常，維持平均動脈壓、心臟排血指數(shù)及尿量。同時積極進行溶栓，抗凝，介入及手術等治療，爭取病情迅速緩解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于發(fā)病后2小時以內，因此，治療搶救要抓緊進行 3. 溶栓治療：溶栓治療可以迅速溶解血栓和恢復肺組織灌注，逆轉右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低死亡率和復發(fā)率，溶栓主要用于2周內的新鮮血栓栓塞，但愈早愈好，2周以上也可能有效。 溶栓指征是： 1） 大塊肺栓塞 2） 肺栓塞伴休克 3） 原有心肺疾病的次大塊肺栓塞引起循環(huán)衰竭者 4） 危重復發(fā)性肺栓塞 2003年第七次美國胸科醫(yī)師學會抗血栓形成療法共識會關

26、于VTE抗血栓形成療法，推薦治療急性肺栓塞的具體溶栓方案是：（1）鏈激酶SK : 負荷量250 000 IU ，繼以100 000 IU/h，24h （2）尿激酶 UK：負荷量4400 IU/Kg，繼以2200 IU/Kg，12h (3) 重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）：100 mg/2h (4) 瑞替普酶 ：分別給予兩次負荷劑量，10U靜脈注射，間隔30分 4. 抗凝治療： 是急性肺栓塞的基礎治療，不管初始治療的選擇如何，抗凝 可防止栓塞發(fā)展和再發(fā)，使自身纖溶機制溶解已存在的血栓。 對血流動力學不穩(wěn)定的患者，單純抗凝的療效及遠期結果不如溶栓并用抗凝療法好?？鼓委?4周，肺動脈血塊完

27、全溶解者為25%，4個月后為50%，常用的抗凝藥物有肝素和華法林 長期抗凝治療的至少每年應評估一次抗凝效益/風險比，以決定是否繼續(xù)抗凝治療 5. 外科治療：肺動脈血栓剝脫術，用與伴有休克的大塊肺栓塞，收縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓增高，腎功能衰竭，藥物治療失敗或不宜藥物治療的患者，手術死亡率較高 6 .介入治療: 有經皮導管血栓切除術，導管碎栓術及導管引導下的溶栓治療 。 介入治療的適應證為： A. 動脈低血壓（收縮壓40mmHg） B. 伴周圍低灌注和低氧性休克 C. 需心肺復蘇的循環(huán)虛脫（暈厥） D. 超聲心動圖示右心室后負荷增加和（或）肺動脈高壓， E. 肺泡-動脈血氧分壓差增大（

28、50mmHg） F.重癥肺栓塞溶栓，抗凝治療禁忌或失敗的患者 7. DVT的治療： 約7090%急性肺栓塞的栓子來源DVT的血栓脫落，特別是下肢深靜脈尤為常見。 DVT的治療包括臥床，患肢抬高，抗凝 、溶栓 、介入，外科手術及抗感染等。如栓子確認來源于下腔靜脈 系統(tǒng)，為防止血栓脫落再發(fā)肺栓塞，可于下腔靜脈安裝濾器。 其指征為：抗凝治療禁忌，失敗，有并發(fā)癥，肺血栓栓塞復發(fā)，有高危近端靜脈血栓形成，有肺動脈高壓的慢性復發(fā)性肺栓塞及肺栓塞外科手術的患者。 八、 預防 預防和控制DVT是防治肺栓塞的首要任務 ，DVT的預防策略包括下述幾個方面 ： 1. 改變生活方式：避免肥胖，少動，長時間航空旅行及戒

29、煙和控制血壓 2.機械措施：穿血管加壓彈力襪，氣壓靴 3 .藥物： （1） 注射用藥：A LWMH，依諾肝素，B 普通肝素，C 磺達肝葵鈉 （2） 口服藥：華法林，多于術后開始 （3） 小劑量阿司匹林（0.1g，每天1次） （4） 機械與藥物聯(lián)合方法 九、 總結 越來越多的資料證實，我國肺栓塞也是一種較多發(fā)的疾病，隨著肺栓塞診治水平的提高和普及，肺栓塞的死亡率也將會逐漸下降。肺血栓栓塞癥絕大多數(shù)來源全身靜脈系統(tǒng)，因此將其統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞病具有重要的理論和實際臨床意義。近半數(shù)靜脈血栓栓塞病患者為特發(fā)性的，是一慢性疾病狀態(tài)，對其識別具有重要的防治價值 不難看出，肺栓塞的診治必須與DVT緊密結合，

30、在制定急性肺栓塞的防治策略時，不僅要考慮肺栓塞的危險度分層，更要考慮DVT的性質和疾病狀態(tài)，例如，是特發(fā)性的，還繼發(fā)性的，是初發(fā)的，還是復發(fā)的，特別是在抗凝療法的時間和強度方面，多決定于DVT的發(fā)病情況，決不能忽視。 復習思考題 1. 肺栓塞的病因有 ？ 2. 肺栓塞肝素應用的禁忌證？4大塊肺栓塞（massive PE）: 栓塞 2個肺葉動脈或以上者，或小于2個肺葉動脈伴血壓下降者（收縮壓40mmHg/15min以上） 大塊肺栓塞一般屬于危險度分層的高危險組患者 5非大塊肺栓塞（non-MPE）: 肺栓塞面積不及大塊肺栓塞的患者，其中一亞組為次大塊栓塞（sub-massive PE），即伴有右

31、心室功能減退而血壓正常的患者，這具有不同的治療和預后意義。 6.肺動脈血栓形成: 肺動脈原位血栓形成（in situpulmonary thrombosis），臨床上與肺栓塞很難區(qū)別。（一）病理改變（1） 血流動力學改變 肺栓塞的栓子最多見的為血性栓子，其他還有空氣，脂肪等，但均較少見.。栓子可從微血栓到巨大的騎跨型血栓。始發(fā)血栓主要是由細胞成分和纖維蛋白組成的機化體，其長度從數(shù)毫米到充滿大靜脈整個管腔，大小不等。脫落部分主要由纖維蛋白，紅細胞及血小板組成。肺栓塞可發(fā)生在單側，也可發(fā)生在雙側，后者多于前者，右肺多左肺，下肺多上肺，肺內可見新，老，大小不等的血栓，也可見血管腔內纖維間隔形成，隧道

32、再通。血管中層多正常或輕度增厚，重度肺動脈高壓時可見叢樣病變形成。 2. 體征： 急性肺栓塞常見的 一般體征有發(fā)熱，呼吸變快（20次/min，占60.1%），心率增加（100次/min，占40.3%）及發(fā)紺等 呼吸系統(tǒng)常見的體征有氣管向患側或嚴重側移位，肺野可聞及哮鳴音和干濕啰音，也可有肺血管雜音和胸膜摩擦音等 心臟方面的體征有肺動脈第2音亢進及三尖瓣區(qū)反流性雜音，后者易與二尖瓣關閉不全相混，也可有右心性第3及第4心音，分別為室性和房性奔馬律，以及心包摩擦音等 最有意義的體征是反映右心負荷增加的頸靜脈充盈，搏動及下肢深靜脈血栓形成所致的腫脹，壓痛，僵硬，色素沉著和淺靜脈曲張等。 為減少肺灌注顯像的假陽性率，可做肺通氣顯像以提高診斷的準確性。 肺通氣/灌注常見結果： A .肺通氣顯像正常，而灌注呈典型缺損，高度懷疑是肺栓塞 B. 病變部位無通氣也無血流灌注，最可