鑒別診斷急性胸痛的診斷和處理

1、 急性胸痛的診斷和處理 急性胸痛包括了一組致命性疾病 其特點是:q 起病急q 變化快q 死亡率高q 預(yù)后與搶救是否及時密切相關(guān) q時刻保持對這些疾病的警惕性q掌握這些疾病主要的臨床特征q鑒別這些疾病的合理流程q能夠提供必要的檢查手段 胸廓或胸壁疾?。盒乇诩∪鈩趽p，肋間神經(jīng)痛，帶狀皰疹等 胸腔內(nèi)臟器官的病變：急性冠狀動脈綜合征，心包炎，主動脈夾層，胸膜炎，肺動脈栓塞，氣胸等 腹部病變：膽囊炎，胰腺炎等 急性發(fā)生的胸痛起病急驟，患者可以講清楚確切的開始時間 慢性發(fā)生的胸痛，開始的時間往往不明確 急診醫(yī)生關(guān)注的主要對象是急性胸痛 q 腹部疾病也可引起胸痛： 急性胰腺炎和潰瘍病可引起左側(cè)胸痛，膈下膿腫

2、和肝膽疾病可引起右側(cè)胸痛。 通過腹部體征、血清生化檢查、B超、內(nèi)鏡等檢查不難鑒別 胸壁疾病包括皮膚、皮下組織、肌肉、神經(jīng)和骨骼關(guān)節(jié)病變特點：疼痛部位固定患處、局部壓痛明顯、胸廓活動時疼痛加劇 q 胸痛部位不明確、患者情緒激動、煩躁等，體檢常無明顯異常，如過度換氣綜合征 q 胸痛劇烈的程度與病情的嚴(yán)重程度往往不成比例q 要注意一般情況和生命體征是否穩(wěn)定，如出現(xiàn)氣急、發(fā)紺、煩躁、昏迷、心律失常、甚至休克者，提示病情兇險 年齡 性別 病史 體格檢查 實驗室檢查 第一印象q 起病緩急，過去有無類似的胸痛出現(xiàn)q 有無外傷，誘發(fā)、加重及緩解的因素q 胸痛的部位、性質(zhì)q 伴隨情況：發(fā)熱、咳嗽、咳痰、咯血、呼

3、吸困難、吞咽困難、惡心、嘔吐、進(jìn)行性消瘦等 檢查胸痛原因的手段很多，但在選擇時我們要考慮的是：q 選擇最需要的檢查q 檢查要有先后順序 常用的檢查有： 心電圖 X線 化驗 B超 q 心律失常q 冠心病，心肌梗塞q 心包炎q 肺梗塞 q 肺部炎癥q 肺動脈栓塞q 氣胸q 肺及胸膜腫瘤q 主動脈夾層q 心影大小及心臟搏動 膽囊、肝臟、胰腺、膈下膿腫等 肺動脈栓塞 主動脈夾層 q 血、尿、便常規(guī)q CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimerq 其他：血氣分析、電解質(zhì)、血糖、肝腎功能等 q 最可能的疾病q 最需要排除的疾病q 最能明確診斷的檢查q 最便捷的檢查q 如何檢查對病人最安全v 生命體征

4、的檢測是最基本的決定檢查的順序時要考慮 心電圖 CK、CK-MB、TnT、TnI、D-dimer、 血氣分析、電解質(zhì)； 放射檢查 二維超聲及彩色多普勒 急性冠狀動脈綜合征 急性冠狀動脈綜合征的分型： 心電圖有兩種形式， ST段抬高，ST段不抬高。 ST段抬高的ACS表現(xiàn)為ST段抬高的心梗 （STEMI） ST段不抬高的ACS分為非ST段抬高心梗 （NSTEMI）和不穩(wěn)定性心絞痛（UAP） NSTEMI與UAP的區(qū)別仍可采用CK-MB，即CK- MB正常上限的2倍稱為NSTEMI，反之稱為UAP。 據(jù)觀察，在伴有休息胸痛的不穩(wěn)定心絞痛的病 人中，大約1/3的人肌鈣蛋白升高，而肌鈣蛋 白升高的病人

5、隨訪發(fā)生MI或死亡的風(fēng)險明顯高 于不升高者。 4 急性冠狀動脈綜合征的識別（1）不穩(wěn)定性心絞痛：凡有冠心病危險因素的病人，一旦出現(xiàn)下列癥狀，都應(yīng)考慮ACS的可能。 胸部不適，壓迫感、壓榨感、充填感；可持 續(xù)數(shù)分鐘或反復(fù)發(fā)作。 上半身其他部位不適，上肢、背部、頸部、 頜部或胃部等任何部位。 氣短，可伴有胸部不適，也可先出現(xiàn)。 其他，如出冷汗、惡心等。 （2）心電圖：ST段缺血性壓低 即使僅0.05mV的動態(tài)改變對診斷和預(yù)后判斷亦有重要價值，而單獨T波倒置必須0.3mV才有診斷特異性。（3）心臟標(biāo)志物：CK-MB、TnT、TnI陽性者應(yīng)診為AMI。但心肌細(xì)胞損傷4小時，TnT(TnI)才開始升高，

6、故可疑病例應(yīng)予復(fù)查。 （4）非ST段抬高心肌梗死： NSTEMI的主要診斷依據(jù)為缺血性胸痛，心電圖大多數(shù)有彌漫性缺血型ST段壓低，心肌損傷標(biāo)記物增高且有動態(tài)變化。 預(yù)測將發(fā)生NSTEAM的危險因素有： 過去未作過PTCA者。 胸痛持續(xù)60分鐘。 來診時ST段偏移者。 新近發(fā)生的心絞痛。 （5）ST段抬高的心肌梗死： 確診需要符合下列三項標(biāo)準(zhǔn)中的兩項； 持續(xù)性缺血性胸痛。 心電圖出現(xiàn)心肌缺血壞死的ST段抬 高和異常的Q波等動態(tài)變化。 心肌酶譜、心肌損傷標(biāo)記物肌鈣蛋 白（TnT）(TnI)升高且有動態(tài)變化。 不穩(wěn)定性心絞痛危險度分層 分層分層 心絞痛心絞痛 ST ST 時間時間 TnTTnT 低危

7、 初發(fā)、惡化性勞力性初發(fā)、惡化性勞力性 心絞痛，無靜息時發(fā)作心絞痛，無靜息時發(fā)作 1 1mm 20min 20min (-)(-) 中危中危 1.1.一個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息一個月內(nèi)出現(xiàn)的靜息 心絞痛，但心絞痛，但4848小時內(nèi)小時內(nèi) 無發(fā)作（多由勞力性無發(fā)作（多由勞力性 心絞痛進(jìn)展）心絞痛進(jìn)展） 2.2.梗死后心絞痛梗死后心絞痛 1 1mm 20min (-)20min (-)or 高危高危 1.481.48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜 息心絞痛息心絞痛 2.2.梗死后心絞痛梗死后心絞痛 1 1mm 20min 20min （+） 5.急性冠狀動脈綜合征的危險度分層： 無合并癥，血流動力學(xué)穩(wěn)定

8、；無合并癥，血流動力學(xué)穩(wěn)定； 低危低危 不伴有反復(fù)缺血發(fā)作； 先以肝素等治療，穩(wěn)定后行冠造 中危 伴有持續(xù)性或發(fā)作性心絞痛 短期藥物治療觀察，并做冠造準(zhǔn)備 高危并發(fā)心源性休克，急性肺水腫或持續(xù)性低 血壓。在藥物治療的基礎(chǔ)上盡早冠造以決 定進(jìn)一步針對性治療非ST段抬高心梗危險度分層 STST段抬高的心梗危險度分層段抬高的心梗危險度分層低危低危 無肺淤血或休克表現(xiàn)（無肺淤血或休克表現(xiàn)（K KiLLiP I級）級），預(yù)后，預(yù)后好。好。 僅有輕度肺淤血或僅有僅有輕度肺淤血或僅有S S3 3 奔馬律（奔馬律（K KiLLiP 級）級），預(yù)后較好，預(yù)后較好中危中危 肺水腫（肺水腫（K KiLLiP 級）病

9、人常有彌漫性左室級）病人常有彌漫性左室功功 能不全或二尖瓣關(guān)閉不全，需進(jìn)行強化能不全或二尖瓣關(guān)閉不全，需進(jìn)行強化治療治療 高危高危 有心源性休克有心源性休克（K KiLLiP 級）病人預(yù)后嚴(yán)級）病人預(yù)后嚴(yán)重重 K KiLLiP分級分級 死亡率死亡率級：肺部無濕羅音，無級：肺部無濕羅音，無S S3 3 8 % 8 % 級：肺部濕羅音不足肺野的級：肺部濕羅音不足肺野的50%50%，或有，或有S S3 3。 30 %30 % 級：肺部濕羅音在肺野的級：肺部濕羅音在肺野的50%50%以上，多有肺水腫。以上，多有肺水腫。 44 % 44 % 級：心源休克級：心源休克 80-100 %80-100 % 4

10、 4急性冠狀動脈綜合征的治療對策急性冠狀動脈綜合征的治療對策 STST段抬高的病人應(yīng)盡早、完全和徹底地實現(xiàn)段抬高的病人應(yīng)盡早、完全和徹底地實現(xiàn)冠脈的再灌注（冠脈的再灌注（TIMI 3TIMI 3級），主要方法是溶栓級），主要方法是溶栓治療、治療、PTCAPTCA或或CABGCABG。 TIMITIMI血流分級：血流分級： 0 0級：阻塞部位前端無血流級：阻塞部位前端無血流 1 1級：（滲透無灌注）造影劑通過阻塞部位非常緩級：（滲透無灌注）造影劑通過阻塞部位非常緩慢，慢， 遠(yuǎn)端血管床不能完全顯影。遠(yuǎn)端血管床不能完全顯影。 2 2級：造影劑可以通過阻塞部位并使遠(yuǎn)端血管床顯級：造影劑可以通過阻塞部位

11、并使遠(yuǎn)端血管床顯影，影， 但進(jìn)入與清除速但進(jìn)入與清除速 度明顯度明顯 減慢。減慢。 3 3級：（完全灌注）血流速度在阻塞部位遠(yuǎn)端和近級：（完全灌注）血流速度在阻塞部位遠(yuǎn)端和近端端 一樣，清除速度與非病變血管床一樣。一樣，清除速度與非病變血管床一樣。 TIMITIMI灌注分級：灌注分級： 死亡率死亡率 0 0級：造影劑不進(jìn)入微血管級：造影劑不進(jìn)入微血管 6.0 %6.0 %1 1級：造影劑緩慢進(jìn)入但不能退出微血管級：造影劑緩慢進(jìn)入但不能退出微血管 6.0 %6.0 %2 2級：造影劑進(jìn)入和退出微血管都延遲級：造影劑進(jìn)入和退出微血管都延遲 4.4 %4.4 %3 3級：造影劑進(jìn)入和退出微血管正常級

12、：造影劑進(jìn)入和退出微血管正常 2.0 %2.0 % 6.急性冠狀動脈綜合征的早期處理（1）不穩(wěn)定性心絞痛 一旦UAP診斷確立，特別是仍有癥狀者， 應(yīng)盡快開始強化治療。 強化治療原則： 盡快收入CCU，吸氧，鎮(zhèn)靜，阿司匹林，低分子肝素，硝酸鹽，-阻滯劑。如仍有復(fù)發(fā)性胸痛或癥狀加重者，急診冠造。 （2）非ST段抬高心梗 特別強調(diào)，UAP及NSTEMI病人不應(yīng)使用溶栓劑。因為其血栓陳舊或新舊混合，以血小板為主，故溶栓效果差；相反，溶栓劑可激活血小板，并因溶解少量纖維蛋白使創(chuàng)面暴露，致使斑塊更不穩(wěn)定，并引起斑塊內(nèi)出血。 7. ST段抬高的ACS的救治（1）概念： STEACS是由于冠脈粥樣斑塊破裂，致

13、血栓形成阻塞冠脈，治療目的是盡早開通冠脈血流，防止梗死擴(kuò)大，挽救瀕死心肌，預(yù)防猝死及并發(fā)癥。（2）一般治療，臥床，止痛，通便。（3）抗血小板治療：阿司匹林，抵克力得/氯吡格雷。 硝酸酯類： 硝甘 5-10ug/min開始，以后每 5 -10分鐘增加5 -10ug / min，直至癥狀緩解或平均動脈壓下降10%，高血壓患者平均動脈壓下降25%，最高劑量可達(dá)100ug/min。 對于SBP90mmHg，心率50次/min，右室梗塞者避免使用硝甘。（4）抗心肌缺血治療 -阻滯劑： 除非有肺水腫，不穩(wěn)定的左心衰竭，低血壓 （ SBP90mmHg ），支喘，嚴(yán)重的緩慢性心律失常等，應(yīng)常規(guī)使用。阿替洛爾

14、12.5-25mg/天， 美托洛爾25-50mg/天。鈣拮抗劑：僅用于阻滯劑有禁忌或經(jīng)上述治療仍有頑固性缺血的患者。無心功不全者，優(yōu)先考慮使用二氫吡啶類，合心爽 30mg 3次/日。 有心功不全者， 可用長效二氫吡啶類，洛活喜。 (5) ACEI： 對于ST段抬高的前壁AMI或伴有心功不全者，應(yīng)盡早使用 ACEI。對于下壁AMI或心功正常者，亦考慮使用，早期應(yīng)用ACEI可降低AMI病死率，其EF值越低受益越明顯。 開博通 6.25mg 3/日 漸增至25-50 mg 3/日。 (6) 再灌注治療：再灌注治療是AMI治療史上降低病死率、改善預(yù)后最顯著的一項措施；有三種手段。溶栓治療： 對于胸痛發(fā)

15、病30分鐘且12小時，兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，于肢體導(dǎo)聯(lián)0.1mV，于胸導(dǎo)0.2mV，（或新出現(xiàn)的左束支傳導(dǎo)阻滯）如無禁忌癥，均應(yīng)考慮溶栓治療。 絕對禁忌癥：任何時候發(fā)生的出血性中風(fēng)、一年內(nèi)發(fā)生的缺血性中風(fēng)或其他腦血管意外。 合并顱內(nèi)腫瘤。 活動性內(nèi)出血（不包括行經(jīng)期） 高度懷疑主動脈夾層。 尿激酶 150萬U+5%GS 250ml IV點/30分鐘內(nèi)鏈激酶 150萬U+5%GS 250ml IV點/30分鐘內(nèi) 先給氟美松5 mg IV 以防過敏 rt - PA 8mg /首劑緩慢IV 后：42 mg IV點/90 min內(nèi) 共50 mg（國內(nèi)） 100mg/90min (國外)

16、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI） 有條件者考慮直接PCI，尤其是對溶栓禁忌者或?qū)τ诤喜⒈盟ソ?、心源性休克者，行急診PCI，或?qū)τ谌芩ㄊ⌒醒a救性PCI。 PCI的主要目的是迅速開通“罪犯血管”，恢復(fù)其遠(yuǎn)端血流。冠狀動脈旁路手術(shù)（CABG） 如造影顯示為左主干病變或多支彌漫性血管病變，應(yīng)行緊急CABG。 1. 有介入指征的不穩(wěn)定心絞痛(UA)或非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者,建議早期行PCI治療。 2. 對存在1支或2支血管病變、有大面積存活心肌、高危的UA/NSTEMI患者,建議行PCI或冠脈搭橋術(shù)(CABG)治療。 3. 對多支病變、冠脈解剖結(jié)構(gòu)適宜、左室功能正常,且無糖尿病的患者,

17、建議行PCI或CABG治療。 挽救性PCI治療 1. 對已接受溶栓治療并符合下列任一情況的患者,推薦PCI或急診CABG治療: a. 75歲適宜行再血管化的心源性休克患者。 b. 嚴(yán)重充血性心衰和(或)肺水腫。 c. 引起血液動力學(xué)改變的室性心律失常。 7.抗凝治療 尿激酶治療后6-12小時，鏈激酶治療后12小時給予肝素治療。肝素，5000U V注后，以1000U/小時維持V點，使活化的部分凝血活酶時間（APTT）維持在對照值的1.5-2.5倍，2-5天后改為7500U皮下注射 Q12H 3天。 低分子肝素療效優(yōu)于肝素，且不用檢測APTT，停藥后無反跳，使用方便，可優(yōu)先考慮。速避凝0.4-0.

18、6ml皮下注射Q12H。 8. 他汀類藥物 他汀類除降脂以外還能改善內(nèi)皮功能，穩(wěn)定斑塊，減輕炎癥，抑制脂蛋白氧化，提高糖耐量，改善血流變及抗血栓。 9抗心律失常治療 AMI初始4H內(nèi)，原發(fā)型室顫（VF）的發(fā)生率高達(dá)3-5%，48H后顯著下降。 利多卡因 50-100mg稀釋后靜注，每5-10分鐘重復(fù)一次，直到早博消失或總量達(dá)300mg，繼以利多卡以1g+GS500ml 靜點1ml/min，維持48H。 肺動脈栓塞 PULMONRY EMBOLISTPULMONRY EMBOLIST（PEPE） 一. 定義（一）肺栓塞：內(nèi)源性或外源性栓子堵塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。（二）肺梗

19、死：肺栓塞發(fā)生肺出血或壞死者。（三）大塊肺栓塞：栓塞2個肺葉或以上者，或小于2個肺葉伴血壓下降者（90mmHg或下降40mmHg/15Min以上）。（四）非大塊肺梗塞：次大塊肺梗塞，右室運動機能減退者。（五）肺動脈血栓形成：肺動脈原位血栓形成。二. 流行病學(xué)（一）發(fā)病率與患病率 發(fā)病率不清，由于DVT是PE的標(biāo)志，50-70%DVT患者可能發(fā)生PE。是第三位常見的心血管疾病，發(fā)病率僅次于缺血性心臟病和高血壓。 （一）危險因素1.年齡與性別：肺栓塞以50-60歲最為多見， 90%致死性肺栓塞發(fā)生在50歲以上。2.血栓性靜脈炎、靜脈曲張：肺動脈造影和 核素肺灌注掃描顯示，51-71%的DVT患 者

20、可能合并PE。 3.心肺疾?。菏侵饕ｋU因素，25-50%PE患 者同時有心臟疾病。4.創(chuàng)傷、手術(shù)：PE并發(fā)于外科手術(shù)或外傷者 占43%，創(chuàng)傷患者的15%并發(fā)肺栓塞。 5. 腫瘤：癌癥能增加PE的危險?？赡芘c凝血 機制異常有關(guān)。6. 制動過度：DVT的發(fā)生率與臥床時間有關(guān)。7. 妊娠與避孕藥：孕婦血栓發(fā)生率比同齡未孕婦女高7倍。服避孕藥婦女DVT的發(fā)生率比不服藥者高4-7倍。 三. 病理和病生理改變（一）病理改變 累及2個或2個以上肺葉動脈者稱“大塊肺栓塞”。一般少者可累及2-3個肺段，多者可累及19個肺段中的15-16個。 多發(fā)性占57.4%，單發(fā)性占42.5%，單純右肺占29.1%。單純左

21、肺占9.4%。 （二）病理生理改變 1.血流動力學(xué)改變：肺血流受損25%-30%，MPAP可略升高，肺血流受損40%-50%，右心室充盈壓增加，心臟指數(shù)下降，MPAP可達(dá)40mmHg；肺血管床面積堵塞50-70%，可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；堵塞達(dá)85%可致猝死。 2.呼吸功能改變：（1）較大的肺栓塞可以引起反射性支氣管痙攣。（2）栓塞后肺泡表面活性物質(zhì)減少。（3）栓塞后形成死腔樣通氣，不能進(jìn)行氣體交換,導(dǎo)致低氧血癥,最低可達(dá)44mmHg。低碳酸血癥和堿血癥(呼吸性)。 3.右心功能不全： 肺血管阻力肺動脈壓右心室后負(fù) 右室壁張力右室擴(kuò)張和功能不全。 四. 臨床表現(xiàn) 肺栓塞的臨床表現(xiàn)多種多樣，實際

22、上是一較廣的臨床譜，所見主要決定于血管堵塞的多少、發(fā)生速度和心肺的狀態(tài)。 但基本上有五個臨床征候群：1.猝死2.急性肺心?。和蝗缓粑щy，瀕死感，紫 紺，右心衰竭，低血壓，肢端濕冷， 突然栓塞 2個肺葉以上的患者。3.肺梗死：突然呼吸困難、胸痛、咯血胸 膜摩擦音或胸腔積液。4.不能解釋的呼吸困難：梗塞面積較小，是 提示死腔增加的唯一癥狀。5.慢性反復(fù)性肺血栓栓塞 （一）肺栓塞的常見癥狀1呼吸困難：最常見，約占84-90%，尤以活動后 明顯，靜息下緩解。2胸痛：約占70%，突然發(fā)生，多與呼吸有關(guān)， 呼吸時加重。3咯血：提示肺梗死的癥狀，多在24小時內(nèi)發(fā) 生。4驚恐：發(fā)生率55%，與胸痛或低氧血癥

23、有關(guān)。5咳嗽：約占37%，干咳或少痰。6暈厥：約占13%，主要原因是大塊肺栓塞（堵 塞血管在50%以上）引起的腦供血不 全。 7. 腹痛：可能與膈肌刺激或腸缺血有關(guān)。 （一）體格檢查1一般檢查： 低熱，占肺栓塞的43%，持續(xù)一周。 70%有呼吸頻率加快，20次/分有診斷意義。2心血管體征： 53%有肺動脈第二音亢進(jìn)。 頸靜脈充盈，搏動增強，肺栓塞重要的體征。 肝臟增大，肝頸反流征和下肢浮腫。 3呼吸系統(tǒng)體征：病變部位叩診濁音，肺野可聞哮鳴音和干濕性羅音（15%）； 90%的栓子來源于深靜脈血栓形成，DVT被認(rèn)為是肺栓塞的標(biāo)志。 4實驗室檢查：（1）化驗檢查： 血漿D-二聚體測定,其敏感性在90

24、%以上,500mg/L 提示無急性肺栓塞，有排除診斷的價值。（2）動脈血氧檢查： 肺血管床堵塞15-20%即可出現(xiàn)血氧分壓下降，PaO280mmHg者發(fā)生率為88%，12%患者血氧正常，76%有低氧血癥，93%有低碳酸血癥。 （3）心電圖： 肺栓塞的心電圖無特異性改變。較有意義 的是SI Q T 改變。TV1-4倒置，類似冠狀T。 （4）X線檢查： 胸片：急性肺栓塞患者約80%胸部X線不正常。 常見有浸潤或梗死陰影。 肺動脈造影：是唯一可靠的方法（金標(biāo)準(zhǔn)）， 小到3mm的栓子也可確定。檢查致殘率1%， 死亡率0.01-0.5%。 螺旋CT和電子束CT：可直接顯示肺血管，后者可顯示 肺段血管。

25、（4）超聲心動圖檢查： 間接或直接提示肺栓塞的存在。是有意義的檢查方法。 間接征象：右心室擴(kuò)張（71-100%）；右肺 動脈內(nèi)徑增加（72%）；左室徑變小（38%）。 直接征象：右心血栓，分為活動、不活動兩類?；顒樱荷邩舆\動的組織98%發(fā)生在肺栓塞。不活動：無蒂及致密的組織，40%發(fā)生栓塞。 （5 5）放射性核素掃描： 單純的肺灌注掃描對診斷肺栓塞相當(dāng)敏感，如果正常可排除明顯的肺栓塞。 內(nèi)徑大于3.0mm3.0mm的肺動脈栓塞時，肺掃描結(jié)果全部異常； 內(nèi)徑2.1-3.0mm2.1-3.0mm者92%92%異常； 內(nèi)徑2.0mm2.0mm者是否異常不確定。 五. 肺栓塞的自然病程 其中11%死于

26、發(fā)病一小時以內(nèi)，89%存活至少一小時以上，應(yīng)當(dāng)有機會得到診斷和治療。 急性肺栓塞的患者如果不在短時間內(nèi)死亡，栓子多可不同程度地自行溶解。 自溶至少有兩個機制： 數(shù)小時內(nèi)栓子移向遠(yuǎn)端肺動脈。 數(shù)天或數(shù)周發(fā)生溶解，最短者14天血 栓完全消失。與復(fù)發(fā)有關(guān)因素： 因出血而中斷肝素的治療。 口服抗凝劑前未肝素化。 較大塊肺栓塞。 合并心臟病。 明顯的深靜脈血栓形成。六. . 診斷和鑒別診斷（一）診斷 1.1.肺栓塞的診斷： 下肢無力，靜脈擴(kuò)張，不對稱性下肢浮腫和血栓性靜脈炎。 原有疾病突然變化，呼吸困難、胸痛、咯血。 暈厥發(fā)作。 原因不明的呼吸困難。 不能解釋的休克。 低熱、血沉快、黃疸、紫紺等。 心衰

27、對洋地黃制劑反映不好。 X X線胸片有圓形或楔形陰影。 肺掃描有血流灌注缺損。 原因不明的肺動脈高壓和右室肥大。 2.2.栓塞性肺動脈高壓的診斷：約有1-5%1-5%的急性肺栓 肺動脈高壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 肺A 收縮壓 舒張壓 平均壓 靜息狀態(tài) 30mmHg 15mmHg 20mmHg 運動狀態(tài) 30mmHg 肺栓塞的治療：（一）急性肺栓塞的治療1.急救措施：第1-2天最危險，收入ICU。一般處理：鎮(zhèn)靜、保暖、吸氧。緩解迷走神經(jīng)張力過高引起的肺血管痙攣。 靜注阿托品0.5-1mg，1-4小時重復(fù)一次?？剐菘耍憾喟桶?-10ug/kg/min； 多巴酚丁胺5-10ug/kg/min； 正腎0.2-2

28、 ug/kg/min； 維持平均動脈壓80mmHg，尿量50mL/h。 （4）改善呼吸： 有支氣管哮喘可用氨茶堿，或酚妥拉明10-20mg+G.S 100-200 mL靜脈點滴。即可解除支氣管痙攣又可以擴(kuò)張肺血管。 1.1.溶栓治療： 是藥物直接或間接的將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，溶解血栓。鏈激酶（Streptokinase SKStreptokinase SK）： SKSK具有抗原性，至少6 6個月內(nèi)不能再重復(fù)使用，可引起嚴(yán)重的過敏反應(yīng)。負(fù)荷量 SK 25SK 25萬IUIU，繼以1010萬IU/HIU/H，24H24H。（2 2）尿激酶（Urokinase UKUro

29、kinase UK）： 是從人尿中或培養(yǎng)的人胚腎細(xì)胞分離所得，無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶。負(fù)荷量 UK 4400IU/kgUK 4400IU/kg。 繼以 2200IU/kg,122200IU/kg,12小時靜點。（3 3）重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PArt-PA） 系最新的溶栓劑，rt-PArt-PA無抗原性，直接將纖溶酶原轉(zhuǎn)變成纖溶酶，對纖維蛋白比SK/UKSK/UK更具有特異性。rt-PA 50-100mg/2Hrt-PA 50-100mg/2H靜脈點滴。溶栓療法的優(yōu)點是： 比單純使用肝素血栓溶解的快。可迅速恢復(fù)肺血流和右心功能，減少休克和死亡率。加快小的外周血栓的溶解，

30、改善血流動力學(xué)反應(yīng)。急性肺栓塞溶栓適應(yīng)癥：大塊肺栓塞（超過兩個肺葉血管）。不管栓塞血管大小伴有血流動力學(xué)改變者。并發(fā)休克和體動脈低灌注。有癥狀的肺栓塞。肺栓塞溶栓的禁忌癥：6 6個月內(nèi)活動性胃腸出血。2 2個月內(nèi)的腦血管意外，顱內(nèi)和脊髓創(chuàng)傷或外科手術(shù)。活動顱內(nèi)病變（動脈瘤、血管畸形、腫瘤）。 栓塞溶栓治療的具體實施：溶栓前必須確定診斷。溶栓時間窗：越早溶栓效果越好，最初溶栓時間限在5 5天之內(nèi)，但現(xiàn)在已將溶栓時間窗延長至1414天。慎重考慮適應(yīng)癥與禁忌癥。溶栓前查血型和備血，輸血時濾出血塊。溶栓前用一套管針做靜脈穿刺，保留到第二天。此間避免動、靜脈穿刺和有創(chuàng)檢查。 國內(nèi)較多應(yīng)用尿激酶，rT-P

31、ArT-PA作用略優(yōu)于SKSK和UKUK，按體重調(diào)節(jié)劑量。 溶栓過程盡量減少患者搬動。 肺栓塞溶栓過程不用肝素，給藥劑量固定。 溶栓后應(yīng)測APTT 如小于對照值2倍（或80秒）開始用肝素（不用負(fù)荷劑量）。APTT維持在對照值的1.5- 2倍，如大于2倍則2-4小時做一次APTT，達(dá)標(biāo)后開始使用肝素。 溶栓效果報道不一，多在86%左右。溶栓最重要的并發(fā)癥是出血，平均5-7%，致死性出血1%，三種藥物大出血的發(fā)生率相似。 3.抗凝治療 肺栓塞的抗凝治療是有效而重要的。據(jù)統(tǒng)計，抗凝治療組的生存率是92%，復(fù)發(fā)率是16%。而非抗凝組則分別是42%和55%,差異顯著。肝素負(fù)荷量：2000-3000U/H

32、，繼之輸入700-1000U/H或25U/KG/H維持。監(jiān)測APTT，1.5-2倍。臨床情況好轉(zhuǎn)，血栓明顯溶解為止，通常7-10天。 可出現(xiàn)血小板，3-4天查血小板一次，低于5萬應(yīng)停藥。 威脅生命的出血事件應(yīng)停藥，并以魚精蛋白對抗。1mg可對抗肝素100U，50mg/10-30min靜點。 法華令 維生素K的對抗劑，阻止凝血因子的激活。 用國際標(biāo)準(zhǔn)化比率（INR）監(jiān)測。 肝素5-7天，APTT達(dá)標(biāo)的第一天，開始使用法華令。 首劑3mg，根據(jù)INR調(diào)整劑量，2-3之間。口服抗凝藥物至少6個月。 大出血者給新鮮冷凍血漿，使INR正常。不太嚴(yán)重的出血可給維生素K 10mg皮下，在6-12H內(nèi)逆轉(zhuǎn)法華

33、令的作用。 4.介入治療導(dǎo)管破碎肺栓塞：用于伴休克的大塊肺栓塞，而溶栓和抗凝治療禁忌的患者，有效率60%，死亡率20%。安裝下腔靜脈濾器：可防止肺栓塞的復(fù)發(fā)。 5.手術(shù)治療：用于伴休克的大的肺栓塞，收 縮壓低到100mmHg，中心靜脈壓上升，腎功 衰竭，內(nèi)科治療失敗或不宜者。主動脈夾層 定義： 主動脈夾層（aortic dissection） 主動脈腔內(nèi)的血液通過內(nèi)膜的破口進(jìn)入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴(kuò)張，有別于主動脈瘤，史稱主動脈夾層動脈瘤，現(xiàn)稱主動脈夾層血腫/分離，簡稱主動脈夾層病因與機制： 80%以上主動脈夾層的患者有高血壓，但不是血壓的高度而是血壓波動的幅度與主動脈夾層

34、分離有關(guān) 正常成人的主動脈壁耐受力頗強，使壁內(nèi)裂開需500mmHg以上，因此造成夾層裂開的先決條件是動脈壁缺陷，尤其是中層的缺陷 病理分型： I型 夾層起自升主動脈并延伸至降主動脈 A II型 夾層局限于升主動脈 A III型 夾層起自降主動脈并向遠(yuǎn)端延伸 B 臨床表現(xiàn): 50-70歲患者,男/女 = 3/1 （一）疼痛: 夾層分離突然發(fā)生時85%患者突感疼痛,73%患者胸痛,A型多在前胸,B型多在背部、腹部，疼痛劇烈難以忍受，起病后驟達(dá)高峰，呈刀割樣或撕裂樣 （二）高血壓： B型患者70%有高血壓。因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或增高，如外膜破裂出血

35、則血壓降低 (三) 心血管癥狀（1） 主動脈瓣關(guān)閉不全：主動脈瓣區(qū)舒張期吹 風(fēng)樣雜音，脈壓增寬，可有心力衰竭 (2) 脈搏改變：一側(cè)脈搏減弱或消失，見于頸、 肱、股動脈 (3) 胸鎖關(guān)節(jié)或在胸骨上窩可觸到搏動性包塊 (4) 可有心包摩擦音，破入心包引起心包填塞（5）胸腔積液:夾層破入胸膜腔 （四）神經(jīng)癥狀: 主動脈夾層延伸到主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、截癱、麻木、視力和二便障礙 （五）壓迫癥狀： 主動脈夾層壓迫腹腔動脈，腸系膜動脈可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黑便等還可出現(xiàn)霍納氏綜合癥，上腔靜脈綜合癥、血尿、尿閉 輔助檢查： （一）心電圖： 左室肥大、非特異

36、性ST-T改變，病變累及冠脈時可出現(xiàn)急性缺血或心梗改變 （二）X線： 上縱隔或主動脈弓影增大，外形不規(guī)則，主動脈壁明顯增厚（正常2-3mm）到10mm時提示主動脈夾層分離可能性，若超過10mm則肯定本病 CT可顯示病變的主動脈擴(kuò)張，鈣化的內(nèi)膜向中央移位提示主動脈夾層，向外移位提示單純動脈瘤 （三）超聲心動圖： 對診斷升主動脈夾層分離有重要意義?？沙霈F(xiàn)主動脈夾層分離的內(nèi)膜片呈內(nèi)膜擺動征和主動脈真假雙腔 （四）MRI： 能直接顯示主動脈夾層的真假腔，顯示內(nèi)膜撕裂的位置和剝離的內(nèi)膜片或血栓，能確定夾層的范圍和分型及與分支的關(guān)系 （五）DSA： 數(shù)字減影血管造影，對B型主動脈夾層分離的診斷較明確，可發(fā)

37、現(xiàn)夾層的位置、范圍 診斷： 急起劇烈胸痛、血壓高、突發(fā)主動脈瓣關(guān)閉不全，兩側(cè)脈搏不等或觸及搏動性腫塊應(yīng)考慮此癥，可進(jìn)行一系列檢查確診 預(yù)后： 多數(shù)病例在起病數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)死亡，頭24小時內(nèi)每小時死亡率為1-2% 按首診時間分為急慢性： 2周內(nèi)來診者為急性，如未治療65-73%將于2周內(nèi)死亡， 2周以上來診者為慢性，預(yù)后較好 治療： 一旦疑似或診為本病，馬上住院、監(jiān)測 治療目標(biāo)： 減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度和外周動脈壓，控制收縮壓在100-120mmHg，心率在60-75次/分 （一）緊急治療：（1） 止痛：嗎啡（2） 補充血容量（3） 降壓：合并高血壓者 硝普鈉靜點2.5-5mg/min

38、， 艾斯洛爾、美托洛爾、阿替洛爾， 使收縮壓110mmHg或足以維持尿量30ml/h。 血壓不高者可靜脈給普萘洛爾1mg/4-6h或口 服20mg/6h， 血壓下降后疼痛明顯減輕或消失 是夾層分離停止擴(kuò)展的臨床指征。 （二）鞏固治療： 緩慢發(fā)展的遠(yuǎn)端主動脈夾層，可繼續(xù)內(nèi)科治療，保持收縮壓在100-120mmHg，可加服開博通25-50mg 3次/日 氣 胸 定義： 當(dāng)胸膜因病變或外傷破裂時，胸膜腔與大氣溝通，氣流進(jìn)入胸腔，形成胸膜腔積氣，稱為氣胸（Pneumothorax） 病史及分類：（一）人工氣胸（二）創(chuàng)傷性氣胸（三）自發(fā)性氣胸，分兩型：1.原發(fā)性氣胸： 又稱為特發(fā)性氣胸，X線未發(fā)現(xiàn)明顯病

39、變時的健康者所發(fā)生的氣胸。多見于20-40歲青壯年，男性多。2.繼發(fā)性氣胸： 繼發(fā)于肺臟各種病變，常見于40歲以上。 臨床表現(xiàn)： 取決于發(fā)生的快慢、肺萎縮的程度 常有咳嗽、劇烈運動等誘因，不少在正?；顒踊蛐菹r發(fā)病 典型癥狀呈突發(fā)胸痛、銳痛，常位于氣胸同側(cè)。繼之出現(xiàn)呼吸困難和刺激性干咳，氣急顯著，紫紺、不能平臥 胸廓膨隆，呼吸運動減弱，叩診鼓音，心、肝濁音界消失，語顫、呼吸音均減弱或消失，心臟、氣管移位 X線檢查： 典型表現(xiàn)為肺向肺門萎陷呈圓球形陰影，氣體常聚集于胸腔外側(cè)或肺尖，局部透光度增加，無肺紋理 臨床類型：（一）閉合性氣胸: 臟層胸膜裂口隨肺臟萎縮而關(guān)閉，空氣不再進(jìn)入胸腔，胸內(nèi)壓接近或稍超過大氣壓。抽氣后胸內(nèi)壓下降，留針1-2分鐘壓