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1、重癥監(jiān)護(hù)病房肺部感染病原菌的鑒定及耐藥性分析                        【摘要】目的對(duì)2005年1月至2009年8月期間在我院ICU及神經(jīng)外科ICU住院420例確診為肺部感染者 由人工吸取痰液進(jìn)行培養(yǎng)鑒定并做耐藥性分析,為臨床診斷和治療提供指導(dǎo)。方法用常規(guī)方法將臨床送檢的標(biāo) 本進(jìn)行分離培養(yǎng),采用K-B法進(jìn)行體外藥敏試驗(yàn)。結(jié)果在送檢的420

2、例標(biāo)本中,共分離出380株病原菌,陽(yáng)性率 為90%,其中革蘭陰性桿菌290株,陽(yáng)性率為76. 3%;革蘭陽(yáng)性球菌80株,陽(yáng)性率為21%;真菌10株。藥敏結(jié)果顯 示:革蘭陰性桿菌對(duì)頭孢唑啉、頭孢塞肟、頭孢曲松和頭孢呋辛耐藥率較高,對(duì)哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴 坦、美洛培能和亞胺培南敏感性較好。革蘭陽(yáng)性球菌首選萬(wàn)古霉素和替考拉寧。結(jié)論臨床分離到的病原菌對(duì)常 用藥物有不同程度耐藥,臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果合理使用抗生素.    【關(guān)鍵詞】ICU;肺部感染;病原菌;鑒定;耐藥性 【收稿日期】2009-11-23 【作者簡(jiǎn)介】王曉娟(1975-),女,主管檢驗(yàn)師,

3、從事細(xì)菌臨床檢驗(yàn)     【摘要】目的對(duì)2005年1月至2009年8月期間在我院ICU及神經(jīng)外科ICU住院420例確診為肺部感染者 由人工吸取痰液進(jìn)行培養(yǎng)鑒定并做耐藥性分析,為臨床診斷和治療提供指導(dǎo)。方法用常規(guī)方法將臨床送檢的標(biāo) 本進(jìn)行分離培養(yǎng),采用K-B法進(jìn)行體外藥敏試驗(yàn)。結(jié)果在送檢的420例標(biāo)本中,共分離出380株病原菌,陽(yáng)性率 為90%,其中革蘭陰性桿菌290株,陽(yáng)性率為76. 3%;革蘭陽(yáng)性球菌80株,陽(yáng)性率為21%;真菌10株。藥敏結(jié)果顯 示:革蘭陰性桿菌對(duì)頭孢唑啉、頭孢塞肟、頭孢曲松和頭孢呋辛耐藥率較高,對(duì)哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴

4、坦、美洛培能和亞胺培南敏感性較好。革蘭陽(yáng)性球菌首選萬(wàn)古霉素和替考拉寧。結(jié)論臨床分離到的病原菌對(duì)常 用藥物有不同程度耐藥,臨床醫(yī)師應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果合理使用抗生素.    【關(guān)鍵詞】ICU;肺部感染;病原菌;鑒定;耐藥性 【中圖分類號(hào)】R378【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 近年來(lái),由于外科侵襲性操作手術(shù)的增多,氣管 插管、呼吸機(jī)的使用等是引起ICU及神經(jīng)外科ICU 患者肺部感染的重要因素,建立人工氣道和進(jìn)行機(jī)械 通氣的患者都是重癥患者和顱腦重度外傷患者,由于 免疫力低下和廣譜抗生素的廣泛應(yīng)用,肺部感染和耐 藥菌株不斷增加是導(dǎo)致患者死亡的重要因素,目前暫 無(wú)理想的病原學(xué)快速診斷技

5、術(shù),其治療還依賴經(jīng)驗(yàn)用 藥1,因此積極關(guān)注ICU及神經(jīng)外科ICU患者肺部 病原菌種類的分布及耐藥情況,給臨床提供準(zhǔn)確的藥 敏試驗(yàn)結(jié)果,更好地合理選用抗生素,最大限度控制 院內(nèi)感染的產(chǎn)生.    1材料與方法 1. 1菌株來(lái)源2005年1月至2009年8月期間從 我院ICU及神經(jīng)外科ICU住院患者,經(jīng)人工吸取痰 液標(biāo)本共420例,分離出380株病原菌.    1. 2培養(yǎng)方法送檢標(biāo)本立即接種血平板和巧克力 平板及中國(guó)藍(lán)/麥康凱平板培養(yǎng)基,置37培養(yǎng)18 24 h.    1. 3試劑來(lái)源所用各種培養(yǎng)基由杭州

6、天和生物有 限公司提供,質(zhì)控標(biāo)準(zhǔn)菌株為大腸埃希菌ATCC 25922、銅綠假單胞菌ATCC 27853和金黃色葡萄球 菌ATCC 25923,均購(gòu)自山東省臨床檢驗(yàn)中心.    1. 4鑒定操作嚴(yán)格按照全國(guó)臨床檢驗(yàn)操作規(guī) 程第3版2,結(jié)果判定按NCLL 2002版標(biāo)準(zhǔn)判 斷法.    2結(jié)果 在送檢420例標(biāo)本中,共分離出380株病原菌,陽(yáng) 性率為90%,其中革蘭陰性桿菌290株,陽(yáng)性率為 76.3%:非發(fā)酵菌133株,陽(yáng)性率為46%,最常見(jiàn)的是 銅綠假單胞菌和鮑曼不動(dòng)桿菌;發(fā)酵菌57株,陽(yáng)性率 為20%,最常見(jiàn)的是肺炎克雷伯菌、大腸埃

7、希菌;革蘭 陽(yáng)性球菌80株,陽(yáng)性率為21%,最常見(jiàn)致病菌為金黃 色葡萄球菌和表皮葡萄球菌;真菌10株,陽(yáng)性率為 2.63%,其中白色念珠菌7株,光滑念珠菌2株和熱帶 假絲酵母菌1株。各種病原菌的分布和耐藥情況分革 蘭陰性桿菌和革蘭陽(yáng)性球菌2組,見(jiàn)表1、2.                             

8、60;   3討論 表1顯示, ICU及神經(jīng)外科ICU患者的痰液病原 菌分布主要以G-為主,陽(yáng)性率為76. 3%,G-非發(fā)酵 細(xì)菌中銅綠假單胞菌和鮑曼不動(dòng)桿菌是主要病原菌, 而銅綠假單菌居首位,與全國(guó)其他ICU相同3,它往 往引起嚴(yán)重感染,耐藥機(jī)制十分復(fù)雜,它既產(chǎn)生 ESBL,又產(chǎn)生-內(nèi)酰胺酶,呈現(xiàn)多重耐藥。它的粘液 型菌株可產(chǎn)生藻酸鹽,是細(xì)菌生物膜的重要成分,它 可以使細(xì)菌牢固的粘附于肺上皮表面,形成生物膜, 細(xì)菌一旦形成生物膜給臨床治療感染帶來(lái)困難,所以 銅綠假單胞菌引起的感染,應(yīng)引起臨床高度重視。頭 孢唑啉、頭孢噻肟、頭孢曲松和頭孢拉啶耐藥率均為 80%,敏感性在60

9、%以上的抗生素有頭孢他啶、頭孢 哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亞胺培南、美洛培 能和阿米卡星,與文獻(xiàn)報(bào)道基本一致4。值得注意 的是,頭孢他啶的耐藥率卻僅為18%,國(guó)內(nèi)文獻(xiàn)5 也有類似報(bào)道,分析可能與頭孢他啶對(duì)銅綠假單胞菌 產(chǎn)生的-內(nèi)酰胺酶具有高度的穩(wěn)定性有關(guān)。鮑曼不 動(dòng)桿菌耐藥譜廣,耐藥率高,藥物敏感性在90%以上 只有亞胺培南和美洛培能,對(duì)治療不動(dòng)桿菌的環(huán)丙沙 星和慶大霉素敏感性只有43%和48%,有國(guó)內(nèi)報(bào)道 相符6.    腸桿菌科中引起感染的主要致病菌為大腸埃希 菌和肺炎克雷伯菌,該類細(xì)菌的耐藥性增加主要與 -內(nèi)酰胺酶,尤其是產(chǎn)超廣譜-內(nèi)酰胺酶有關(guān)。有

10、關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道:產(chǎn)超廣譜-內(nèi)酰胺酶的大腸埃希菌和 肺炎克雷伯菌呈上升趨勢(shì)7,值得引起注意。亞胺 培南屬碳青霉烯類抗生素,對(duì)產(chǎn)酶的陰性桿菌有較強(qiáng) 的活性。本資料顯示腸桿菌科的細(xì)菌對(duì)第三、四代頭 孢類抗生素已有較高耐藥性,但仍以頭孢他啶、頭孢 吡肟活性較好,氨基糖苷類抗生素中阿米卡星在體外 也顯示有較高活性大腸埃希菌對(duì)環(huán)丙沙星的耐藥 率在70%以上,高于同樣是腸桿菌科的肺炎克雷伯 菌耐藥率,可能與喹喏酮類藥物廣泛應(yīng)用有關(guān).    表2顯示,在革蘭陽(yáng)性球菌中,金黃色葡萄球菌 和表皮葡萄球菌是主要致病菌,而金黃色葡萄球菌居 首位,陽(yáng)性率為50%。耐甲氧西林金黃色葡萄球菌 所致

11、的感染已成為臨床抗感染的難題3,葡萄球菌 對(duì)糖肽類抗生素萬(wàn)古霉素和替考拉寧仍無(wú)耐藥性,所 以臨床醫(yī)生選擇糖肽類抗生素來(lái)治療葡萄球菌引起 肺部感染,尤其是治療由耐甲氧西林葡萄球菌(MR SA和MRSCON)引起的感染,但在臨床應(yīng)用時(shí)應(yīng)慎 重,以免在大量應(yīng)用的選擇壓力下,出現(xiàn)對(duì)萬(wàn)古霉素 耐藥的金黃色葡萄球菌。值得注意的是腸球菌感染 的比例增高,而且腸球菌的耐藥性也在逐步提高,藥 敏除對(duì)萬(wàn)古霉素和替考拉寧有較高的敏感性外,對(duì)其 余抗生素均有不同程度耐藥,因此,雖萬(wàn)古霉素副作 用很大,仍為革蘭陽(yáng)性球菌的首選藥物.    真菌感染也占了一定比率,本次結(jié)果顯示患者真 菌感染為

12、2. 63%,主要以白色念珠菌為主,其次為光 滑念珠菌和熱帶假絲酵母菌,而且大部分合并細(xì)菌感 染,這主要由于用呼吸機(jī)治療后直接降低了氣道局部 的抵抗力,并且與臨床預(yù)防性治療感染及過(guò)度使用、 濫用抗生素有關(guān)8已有許多報(bào)道顯示和加重急性肝損傷的病變過(guò)程,參與肝炎的免疫反 應(yīng),引起肝細(xì)胞的壞死;另一方面細(xì)胞因子可增強(qiáng)細(xì) 胞免疫功能,具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫的功能。研究發(fā) 現(xiàn)4肝衰竭患者存在腸道菌群失調(diào),雙歧桿菌,擬桿 菌和真桿菌明顯減少,而一些潛在致病菌(如產(chǎn)氣莢 膜桿菌,大腸埃希菌等)明顯增加與腸源性內(nèi)毒素血 癥、肝衰竭發(fā)病和多器官功能衰竭密切相關(guān)。茵陳合 劑通過(guò)促進(jìn)雙歧桿菌等益生菌的生長(zhǎng),抑制肝臟細(xì)

13、菌 易位,抑制G-桿菌生長(zhǎng),有效控制內(nèi)毒素血癥,切斷 FHF造成肝臟細(xì)胞損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié),降低TNF-分 泌,促進(jìn)HGF的表達(dá),抑制肝細(xì)胞的凋亡,為肝細(xì)胞 的再生提供了有利的條件.轉(zhuǎn)  貼于      本組資料統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn),治療組在常規(guī)的治療基礎(chǔ)上 加用茵陳合劑,絕大多數(shù)患者臨床癥狀體征改善明 顯,肝功能改善,TBil明顯下降,ALT明顯下降,肝細(xì) 胞生長(zhǎng)因子水平升高,腸道菌群恢復(fù)平衡。微生態(tài)的 平衡使肝細(xì)胞受損造成的肝功能障礙得到改善,改善 機(jī)體內(nèi)環(huán)境,阻止肝細(xì)胞進(jìn)一步受損,肝細(xì)胞生長(zhǎng)因 子水平升高,促進(jìn)肝細(xì)胞的再生修復(fù),阻斷病情向重 型肝炎發(fā)展5

14、.                                 【參考文獻(xiàn)】 1MICHALOPOULOS G K. Hepatocyte growth factor J. Hepatology, 2002, 151(3): 149-155.    2中華傳染病與寄生蟲(chóng)病學(xué)分會(huì),肝病學(xué)分會(huì).病毒性肝炎防治方 案J.中華傳染病雜志, 2001, 19(1): 56-62.    3MINORU AYADA, TETSU YAISHIKAWE, AKIHIKO OKUMURA, et a.l Alteration ofserum cytokine balance amony differeitphases ofchro- nic hepatitis B virus infection J. Hepatol Res, 2006, 34 ( 4 ): 220-221.  

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