病原生物與免疫學知識點

1、第一章微生物基本概念、細菌的形態(tài)與結構第一節(jié)微生物基本概念【知識點】1、微生物：存在于自然界當中的一類體形微小，結構簡單，人類肉眼無法直接看見，必須用光 學或電子顯微鏡放大數百直數萬倍才能看到的微小生物。2、微生物的種類：細菌、衣原體、支原體、立克次體、螺旋體、放線菌、真菌、病毒3、三型微生物的特征：1）原核細胞型微生物：有細胞膜；細胞器不完善，僅有核糖體；無核 膜及核仁；無性二分裂方式繁殖；屬于該型微生物的有細菌、支原體、衣原體、立克次體、螺 旋體、放線菌。2）真核細胞型微生物：有細胞膜；細胞器完善；有核膜及核仁；以有絲分裂方 式繁殖；屬于該型微生物的有真菌。3）非細胞型微生物：無細胞膜；無

2、細胞器；無核膜核仁;以復制方式增殖；屬于該型微生物的有病毒。第二節(jié)細菌的形態(tài)與結構【知識點】1 .細菌的三種形態(tài)及測量單位2 .細菌基本結構的組成及意義：細胞壁、細胞膜、細胞質（胞漿重要顆粒性物質：質粒、核糖 體、胞質顆粒）、核質3 .革蘭陽性菌與革蘭陰性菌細胞壁的區(qū)別：革蘭陽性菌（G+）革蘭陰性菌（G-）肽聚糖P15-50 層1-2層磷壁酸有無外膜:無有堅韌度較堅韌較疏松對青霉素作用敏感不敏感4 .特殊結構及意義：鞭毛，細菌的運動器官，寄生于人及動物消化道中的細菌大多有鞭毛；菌毛包括性菌毛、普通菌毛，性菌毛為F+菌才有的特殊結構，用于傳遞質粒，間接不良后果是導致耐藥性的傳遞，普通菌毛介導粘附

3、， 寄生于黏膜處的細菌大多有菌毛，避免被分泌液沖刷走；莢膜是某些細菌在營養(yǎng)豐富或侵入機體后為避免被吞噬或殺菌物質破壞而產生的粘液性物質將自己包裹起來；芽抱，某些革蘭陽性菌的休眠形（不繁殖），當缺乏營養(yǎng)時（體外），細菌為減少代謝消耗而形成的一種結構，抵抗力強，一般消毒滅菌方法無法將其殺死，殺死芽抱最可靠的方法是高壓蒸汽滅菌，消毒滅菌時應以芽抱是否被殺死作為判斷滅菌效果的指標。5 .細菌革蘭染色的步驟：龍膽紫 -碘液-脫色液-稀釋復紅第二章細菌生理【知識點】1 .細菌生長繁殖的基本條件：營養(yǎng)物質、溫度（37C）、pH直（7.2-7.6 ）、氣體（專性需氧菌、專性厭氧菌、兼性厭氧菌、微需氧菌）2 .

4、細菌生長繁殖的方式：無性二分裂3 .細菌繁殖的速度：大多數 20-30min分裂一次，結核分枝桿菌 18-24h分裂一次。4 .細菌在培養(yǎng)基中的生長現象：1）液體培養(yǎng)基（形成菌膜 專性需氧菌；沉淀生長 一一鏈球菌；均勻渾濁生長 一一兼性厭氧 菌）；2）半固體培養(yǎng)基（沿穿刺線生長 一一無鞭毛，云霧狀生長一一有鞭毛）；3）固體培養(yǎng)基（菌落：在固體培養(yǎng)基表面，單個細菌經過一段時間的增殖形成的肉眼可見的細菌集落，菌苔一一多個菌落融合成片為菌苔）。5 .細菌的合成代謝產物及其意義：1）熱原質：注入人體或動物體后可引起發(fā)熱的物質；大多數是革蘭陰性菌合成，其化學成分為革蘭陰性菌的胞壁成分 一一脂多糖；耐熱，

5、高壓蒸汽滅菌無法將其破壞；液體中的熱原質可用吸附劑或特殊的石棉濾網除去，玻璃器皿上的熱原質可經250C、30min干考法破壞。2）抗生素：大多數由放線菌、真菌合成，可抑制或殺死其他微生物的物質，可用于感染性疾病 或腫瘤的治療。3）毒素與侵襲性酶。4）色素5）維生素6）細菌素第三章細菌分布與消毒滅菌【知識點】1 .正常菌群的概念：在人體的體表及與外界相通的腔道中存在著由不同種類微生物構成的微生 物群，正常情況下對人體無害而且有利，稱之為正常菌群。2 .正常菌群的生理意義：拮抗作用、營養(yǎng)作用、免疫作用、抗衰老等3 .條件致病菌：在特定條件下，例如寄居部位改變、機體免疫力降低、菌群失調，正常菌群中

6、的某些微生物也可引起疾病，稱之為條件致病菌或機會致病菌。4 .菌群失調：正常菌群中各種微生物的數目和比例發(fā)生較大幅度的改變時，稱為菌群失調。5 .正常菌群、條件致病菌、菌群失調癥、醫(yī)院感染的概念。6 .常見的條件致病菌：大腸桿菌、白假絲酵母菌、肺炎鏈球菌等7 .菌群失調癥的常見原因：長期大劑量使用廣譜抗生素8 .菌群失調癥的治療：生態(tài)制劑（例如整腸生）9 .消毒：殺滅物體或人體上病原微生物的方法。10 .滅菌：殺死物體上所有微生物，包括芽抱的方法。11 .無菌操作：防止微生物進入機體或物體中的操作方式。12 .高壓蒸汽滅菌法：壓力 103.4kPa （1.05kg/cm 2）,溫度121.3

7、C,時間15-20分鐘。迅速而有 效的滅菌方法，可以殺死包括芽抱在內的所有微生物，任何耐濕、耐高溫的物品都可用此方法 滅菌。13 .紫外線：使DNA1上相鄰的胸腺喀咤發(fā)生共價交聯，從而干擾DNA勺復制和RNA勺轉錄，導致細菌死亡或變異。紫外線穿透力弱，殺菌范圍2-3m,照射時間須1h以上。只用于空氣或物體表面的消毒。14 .常見物品的消毒滅菌：手術衣、手術器械、外科用棉球、紗布、普通培養(yǎng)基一一高壓蒸汽滅 菌法；動物免疫血清、抗生素、生物藥品、空氣一一濾過除菌法；飲用水一一煮沸法；牛奶、 酒一一巴氏消毒法；醫(yī)用廢棄物品、傳染病病死人及動物尸體；接種環(huán)一一燒灼法；新生兒膿 漏眼的預防一一硝酸銀/蛋

8、白銀滴眼；皮膚缺損傷口一一雙氧水；消毒酒精濃度70%-75%;排泄物常一漂白粉/生石灰。第四章細菌的遺傳與變異【知識點】1 .細菌變異的類型：細菌L型變異（細胞壁缺失的細菌）、毒力變異（例如牛型結核分枝桿菌 常一 卡介苗）、耐藥性變異（最易發(fā)生耐藥變異的細菌常一金黃色葡萄球菌）2 .質粒：細菌染色體之外的遺傳物質，DNA,雙鏈，閉環(huán)，可獨立復制，非細菌生活所必須。3 .噬菌體：病毒，寄生于細胞型微生物中。根據復制周期的特點將其分為溫和性噬菌體和毒性 噬菌體。其中溫和性噬菌體可賦予宿主菌特殊的遺傳性狀。第五章細菌的感染與免疫【知識點】1 .細菌的致病性的決定因素：具備一定的毒力（細菌致病能力強弱

9、的數量化指標）、足夠的侵入數量、正確的侵入門戶。2 .細菌毒力：是對于細菌毒素及侵襲力的綜合評價。3 .細菌外毒素與內毒素的區(qū)別：外wtr內毒素來源主要由G+合成，活菌釋放G-菌合成，崩解釋放化學組成；蛋白質脂多糖穩(wěn)定性不耐熱耐熱免疫原性強，刺激機體產生高滴度抗體； 可經甲醛脫毒成為類毒素。弱，刺激機體產生抗體作用弱； 不能經甲醛脫毒成類毒素。毒性作用強，對組織器官有選擇性毒害 作用，引起特殊的臨床表現較弱，各種細菌的內毒素作用 大致相同。4 .神經毒：破傷風痙攣毒素、肉毒毒素；細胞毒：白喉毒素、紅疹毒素；腸毒素：霍亂腸毒素、 葡萄球菌腸毒素、產毒型大腸埃希菌腸毒素。5 .侵襲力的物質承載：菌

10、毛、莢膜、膜磷壁酸粘附；莢膜、血漿凝固酶 一一抗吞噬；透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶一一促進擴散。6 .機體的抗感染免疫：非特異性免疫、特異性免疫7 .非特異性免疫（先天性免疫）的構成：屏障結構（皮膚黏膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障）；吞 噬細胞（中性粒細胞、單核巨噬細胞）、自然殺傷細胞；體液中的抗菌抗病毒物質（溶菌酶、補 體、干擾素）8 .特異性免疫：胞外寄生菌一一體液免疫為主；胞內寄生菌、病毒一一細胞免疫為主9 .全身感染：毒血癥（病原菌本身不入血，僅在局部生長繁殖，其產生的外毒素釋放入血，引 起特殊的臨床表現，例如破傷風、白喉、霍亂。 ）、菌血癥（病原菌由感染原發(fā)部位一時或間斷 入血，但未在血中

11、大量生長繁殖，且無明顯中毒癥狀，例傷寒早期菌血癥。）、敗血癥（病原菌入血，并且在血中大量生長繁殖，產生大量毒性代謝產物，引起明顯的全身中毒癥狀。）、膿毒血癥（化膿性細菌侵入血液，并且在血中大量生長繁殖，隨血流擴散，在全身組織和器官引起 新的化膿病灶。） 10.醫(yī)院內感染：病人在住院期間發(fā)生的感染（狹義）。11.醫(yī)院內感染的來源：交叉感染、醫(yī)源性感染、內源性感染。 第六章 球菌（化膿性球菌） 【知識點】1 .葡萄球菌屬（革蘭陽性菌）：（1）葡萄串狀排列；依據色素、是否產生血漿凝固酶、是否分解甘露醇將葡萄球菌分成三類（金 黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌）；區(qū)別葡萄球菌是否致病的重要指標特

12、一是否產生血漿凝固酶，血漿凝固酶陽性則具有致病性，而血漿凝固酶陰性則認為無致病性；金黃色葡萄球菌致病性強，所有無芽抱細菌中抵抗力最強的細菌，對多種抗生素耐藥。（2）金黃色葡萄球菌致病物質：一個酶（血漿凝固酶）五個外毒素（溶血素、殺白細胞素、表 皮剝脫毒素、腸毒素、休克綜合征毒素）。（3）金黃色葡萄球菌所致疾病：化膿性疾?。▊诨摚号c周圍正常組織界限清晰，病灶局限，膿汁粘稠；膿皰瘡；疳；癰； 毛囊炎等。）毒素性疾?。ㄊ澄镏卸?一一以嘔吐為主要表現；燙傷樣綜合癥 一一見于嬰幼兒金葡感染；假膜 性腸炎一一菌群失調癥）（4）凝固酶陰性葡萄球菌是醫(yī)源性感染的常見病原菌。（5）防治原則：傷口及時消毒，注

13、意飲食衛(wèi)生，治療做藥物敏感試驗。2 .鏈球菌屬（革蘭陽性菌）：（1）鏈狀排列；依據溶血現象分為甲乙丙三型，其中乙型為致病菌、甲型（又稱草綠色鏈球菌） 為條件致病菌、丙型不致??；依據多糖抗原分為A-H、K-V共20個血清型，致病菌株90%屬于A群；對青霉素敏感。（2）乙型鏈球菌的致病物質：1個胞壁成分（M蛋白一一與人心肌、腎小球基底膜存在共同抗原，引起風濕熱、急性腎小球腎 炎）、2個外毒素（紅疹毒素，又稱為猩紅熱毒素 一一猩紅熱；鏈球菌O溶血素（SLO）一一免疫原性強，檢測抗SLO”濃度，可用于風濕熱的輔助診斷 )3個侵襲性酶(透明質酸酶：分解透明質酸，有助于細菌擴散；鏈激酶：溶解血栓，是血液不

14、凝固，有利于細菌擴散；鏈道酶，又稱 DNA酶，降解DNA,使?jié)庵兿”?(3)乙型鏈球菌所致疾病(感染途徑：呼吸道、傷口) ：化膿性疾病(傷口化膿：正常組織與病灶界限不清，有明顯擴散傾向，膿汁稀薄帶有血絲；急性化膿性咽扁桃體炎；丹毒；膿胞瘡等)毒素性疾?。盒杉t熱超敏反應性疾?。猴L濕熱、急性腎小球腎炎甲型鏈球菌所致疾?。簵l件致病菌，拔牙、摘扁桃體時可入血，于心瓣膜缺損面上生長繁殖形 成細菌贅生物，引起亞急性細菌性心內膜炎。(4)治療：首選青霉素3 .肺炎鏈球菌(革蘭陽性菌)：(1)正常存在于人體上呼吸道黏膜，可形成莢膜者為致病株，當機體免疫力下降時，可侵入下呼 吸道，引起大葉性肺炎，又稱為典型性

15、肺炎；(2)主要致病物質：莢膜(3)所致疾?。捍笕~性肺炎(咯鐵銹色痰)4 .腦膜炎奈瑟菌(革蘭陰性菌)：(1)成雙排列，巧克力色瓊脂培養(yǎng)，抵抗力弱，怕冷、怕熱、怕干燥、易自溶，對青霉素敏感；(2)所致疾?。毫餍行阅X脊髓膜炎，簡稱流腦(飛沫傳播，易感人群為15歲以下兒童，預后良好，一般不留后遺癥)(3)標本采集：腦脊液、血液保暖保濕及時送檢5 .淋病奈瑟菌(革蘭陰性菌)：(1)成雙排列(2)傳播途徑：性傳播一一淋病(淋病性尿道炎、淋病性陰道炎 )；經產道一一新生兒淋球菌性結 膜炎，俗稱膿漏眼防治原則：膿漏眼預防一一硝酸銀/蛋白銀滴眼，淋病治療 一一青霉素首選第七章腸道桿菌【知識點】1 .腸道感染

16、細菌：腸道桿菌(大腸埃希菌、志賀桿菌、沙門菌) 、螺形菌(霍亂弧菌、副溶血性 弧菌、幽門螺桿菌、空腸彎曲菌)；寄生于人及動物腸道中，革蘭陰性菌，對青霉素不敏感，對 唾諾酮及氨基糖此類藥物敏感。2 .腸道桿菌的共同特征：革蘭陰性小桿菌，大多有鞭毛和菌毛，不形成芽抱；生化反應活潑； 大多數屬于正常菌群的成員，可引起腸外感染，少數致病，引起腸內感染；非致病菌株分解乳 糖，而致病菌不分解乳糖；對青霉素不敏感；對唾諾酮及氨基糖此類藥物敏感。3 .埃希菌屬：(1)致病性大腸埃希菌：腸致病性埃希菌、腸侵襲性埃希菌、腸產毒型埃希菌、腸集聚型埃希菌、 腸出血型埃希菌(2)腸出血型大腸埃希菌： 主要血清型O157

17、: H7,引起10歲以下兒童出血性結腸 炎的常見病原體4 .志賀菌屬：(1)痢疾：典型癥狀粘液膿血便 +里急后重，病原體：細菌(最常見為志賀桿菌)一一細菌性痢疾、溶組織內阿米巴 一一阿米巴性痢疾。(2)生物學性狀：無鞭毛，分為痢疾志賀菌、福氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋內志賀菌四類，我國 常見的類型為福氏志賀菌，且感染后易轉變?yōu)槁跃　?3)主要致病物質：內毒素一一微循環(huán)障礙，黏膜壞死脫落，粘液膿血便；刺激腸壁植物神經 一- 里急后重。外毒素：志賀毒素(神經毒、細胞毒、腸毒素作用)(4)所致疾?。杭毦鷥H在黏膜局部生長繁殖，不入血，感染類型有急性菌痢、慢性菌痢(病程超 過2月)、中毒性菌痢(多見于嬰

18、幼兒)三型。(5)微生物學檢查：取未用藥前粘液膿血便。5 .沙門菌屬：(1)人畜共患：腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌；僅對人致?。簜抽T菌、副傷寒 沙門菌(甲乙丙)(2)胞內寄生菌，其致病機制除了細菌本身的增殖造成，還有細胞免疫造成的 超敏反應性疾病。(3)致病性：傷寒及副傷寒沙門菌 一一腸熱癥，3-4周內兩次菌血癥，第一次菌血癥，細菌隨血流 來到肝脾膽囊腎骨髓等臟器，第二次菌血癥，大量的內毒素引起嚴重的全身中毒癥狀，細胞免 疫造成腸管壁廣泛性充血水腫，甚至潰瘍穿孔。癥狀消失后，患者膽囊內可殘留細菌，不斷往 外排菌，稱為恢復期帶菌者，帶菌時間可3月到1年時間。(4)微生物學檢查：細菌

19、培養(yǎng) 一一第1周 血液； 第2-3周 尿 糞便；全程 骨髓血清學試驗：肥達反應，利用已知的傷寒沙門菌的O、H抗原、副傷寒沙門菌的H抗原檢測待測血清中是否含有相應的抗體，用于傷寒及副傷寒的診斷。第八章螺形菌屬【知識點】1 .霍亂弧菌：(1)逗號狀，單鞭毛，運動活躍，懸滴法鏡檢可見魚群穿梭狀或流星狀運動(2)致病物質：霍亂腸毒素，致瀉能力最強的腸毒素。(3)所致疾病：霍亂，甲級傳染病，典型癥狀先瀉后吐，吐瀉物為米沿水樣。2 .副溶血性弧菌：嗜鹽性，主要存在于近海的海水，污染魚及貝類，引起食物中毒。3 .幽門螺桿菌與胃炎、胃潰瘍的發(fā)生密切相關。第九章厭氧性細菌【知識點】1 .厭氧芽抱梭菌的共同特征：

20、革蘭陽性菌桿菌/梭菌，廣泛存在于自然界當中。(1)破傷風梭菌：鼓槌狀；廣泛存在于自然界中；感染途徑：厭氧性傷口(窄而深，或泥土污染嚴重)；破傷風梭菌在傷口局部生長繁殖，產生痙攣毒素入血，痙攣毒素入血，隨血流來到中樞，與抑制性神經纖維結合，阻斷抑制性神經沖動的傳遞，導致全身骨骼肌持續(xù)性收縮痙攣，嚴重時可致窒息；防治原則：未受傷，軍人及兒童等易受傷人群接種破傷風類毒素，已受傷，清創(chuàng)、擴創(chuàng)，雙氧水消毒，早期足量注射破傷風抗毒素(2)產氣莢膜梭菌：體外形成芽抱，體內形成莢膜；分解多種糖，產生氣體；產生多種毒素，引 起血管擴張，組織水腫；產生透明質酸酶，促進細菌擴散；感染途徑：組織壞死及泥土污染嚴 重的

21、傷口，常見于車禍、地震、戰(zhàn)爭時的肢體損傷；所致疾病一一氣性壞疽。(3)肉毒梭菌：感染途徑 一一經口；致病物質 一一肉毒毒素，從消化道吸收入血，與外周膽堿能 神經末梢結合，阻止乙酰膽堿釋放，導致肌肉遲緩性麻痹。2 .無芽胞厭氧菌：一大類細菌，專性厭氧，對甲硝嚏、替硝嚏、頭抱菌素類抗生素敏感；正常 存在于人體消化道、口腔、泌尿生殖道，一般情況不致??；引起口腔內感染、女性盆腔炎、腹 腔臟器感染、鼻竇炎等。第十章其他致病菌【知識點】1 .白喉棒狀桿菌：棒狀桿菌，含有嗜堿性胞質顆粒；傳播途徑：飛沫傳播；致病物質：白喉外 毒素。2 .百日咳鮑特菌：飛沫傳播，引起百日咳。第十一章分枝桿菌屬【知識點】1.結核

22、分枝桿菌：（1）細長略彎曲，有分枝傾向，胞壁含有大量脂質，耐干燥，經抗酸染色被染成紅色，生長緩慢，18-24小時分裂一次，菌落為菜花狀，乳白或米黃色。胞內寄生菌（2）傳播途徑：飛沫傳播 一一肺結核（最常見）；消化道傳播一一腸結核；皮膚傷口 一一皮膚結 核。（3）肺結核：原發(fā)感染與繼發(fā)感染（4）結核菌素試驗（OT或PPD試驗）原理：利用IV型超敏反應的機制，將結核菌素注射于待測者前臂屈側皮內， 若機體已致敏，則記憶的T細胞經過48-72小時活化增殖分化為效應 T細胞，導 致注射局部出現紅腫硬結，通過測量硬結的直徑，檢測待測者是否感染結核分支桿菌或接種過卡介苗。（5）結核菌素試驗的應用：選擇卡介苗

23、的接種對象和測定卡介苗接種后的免疫效果；作為嬰幼兒（未接種卡介苗）結核病診斷的參考；測定腫瘤患者的細胞免疫功能；對未接種卡介苗的人群 作結核分支桿菌感染的流行病學調查。第十三章動物源性細菌【知識點】1 .人畜共患病原菌：布氏菌屬、鼠疫耶爾森菌、炭疽芽抱桿菌2 .鼠疫耶爾色菌的致病性：感染途徑一一鼠蚤叮咬傳播，引起腺鼠疫；飛沫傳播，引起肺鼠疫；傷口，引起皮膚鼠疫。各型均可發(fā)展為敗血癥。第十四章 支原體、衣原體、立克次體【知識點】1 .支原體：無細胞壁，對青霉素及頭抱菌素類抗生素不敏感；致病性支原體（肺炎支原體一一飛沫傳播；溶月尿月尿原體一一性傳播，引起非淋病性尿道炎、陰道炎。 ）2 .立克次體：

24、嚴格胞內寄生；主要致病性立克次體（普氏立克次體人虱傳播，引起流行斑疹傷寒；莫氏立克次體 鼠一鼠蚤傳播，引起地方性斑疹傷寒；恙蟲病立克次體一一恙螭，引起恙蟲病。）3 .衣原體：嚴格胞內寄生；主要致病性衣原體（沙眼亞種一一眼-手-眼，引起沙眼；性傳播，引起尿道炎、陰道炎等）第十五章螺旋體【知識點】1 .鉤端螺旋體：傳染源 鼠一鼠類、豬；傳播方式一一接觸被鉤體污染的水、土壤，經皮膚傷口 侵入機體，引起鉤體血癥；最嚴重的臨床型別一一肺出血型。2 .梅毒螺旋體：主要傳播途徑 一一性傳播，引起獲得性梅毒，典型臨床分期為：I期 硬下疳期， II期 梅毒疹期，III期 一期梅毒；經產道傳播，引起先天性梅毒；治

25、療一一大劑量青霉素。第二十六章真菌【知識點】1 .真菌：真核細胞型微生物；分為單細胞和多細胞兩類：單細胞以出芽方式繁殖；多細胞真菌 有菌絲和抱子兩中形態(tài)。2 .皮膚癬真菌：引起各種癬癥。3 .白假絲酵母菌（白念珠菌）：條件致病菌，引起鵝口瘡、白色念珠菌性陰道炎等。病毒緒論【知識點】1 .病毒體：具有典型病毒形態(tài)結構及感染性的完整成熟的病毒顆粒。2 .病毒的大?。阂詎mi單位。3 .病毒結構及化學組成：（1）基本結構：核心（為單一的一種核酸，DN徵者RNA +衣殼（蛋白 質）（2）輔助結構：包膜（脂質雙分子層）4 .病毒的增殖：以復制方式增殖，增殖周期分為吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放五

26、 個步驟。5 .病毒的異常增殖：缺陷病毒（例如丁肝病毒的增殖依賴于乙肝病毒）；干擾現象（兩種不同的病毒同事或先后感染同一宿主細胞時，可發(fā)生一種病毒抑制另一病毒增殖的現象。6 .病毒的傳播方式：水平傳播（病毒在人群個體之間的傳播），垂直傳播（病原體通過胎盤或產道由母體傳給胎兒或新生兒的方式。）7 .病毒的感染類型：持續(xù)性病毒感染（ 1）慢性感染（例如慢性乙型肝炎，病程長，癥狀時輕 時重，血液始終具有傳染性） （2）潛伏感染（例如單傳皰疹病毒和水痘帶狀皰疹病毒引起的疾 病，原發(fā)感染后，病毒未被清除，而是潛伏在特定細胞中，帶攜帶者免疫力下降時，病毒重新開始增殖引起臨床癥狀，疾病可反復發(fā)作。）（3）慢

27、發(fā)病毒感染（例如 HIV引起的AIDS、prion引起的瘋牛病、麻疹病毒引起的 SSPE潛伏期長，一旦發(fā)病，病情呈亞急性進行性進展，最終 死亡）8 .干擾素：病毒感染細胞產生，或由干擾素誘生劑誘導產生；糖蛋白；作用具有種屬特異性； 作用機制誘導鄰近細胞產生抗病毒蛋白，抗病毒蛋白抑制病毒的增殖。呼吸道病毒：【知識點】1 .通過呼吸道侵入，引起呼吸道局部病變或引起其他組織器官病變的一類病毒，常見的有流行性感冒病毒、麻疹病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒等。2 .依據基質蛋白（MP和核蛋白（NP）將流行性感冒病毒分為甲、乙、丙三型，其中甲型最易 發(fā)生抗原變異，變異的物質基礎是 H序口NA因此依據神經氨酸酶（

28、NA）和血凝素（HA）將甲型流感病毒分為不同的亞型。可在人與人之間傳播的甲型流感必需滿足H1-3, N1-2。3 .流感病毒不入血，僅在呼吸道粘膜上皮細胞內增殖，但受染細胞產生的干擾素入血，引起嚴 重的全身癥狀。4 .防治原則：避免人群聚集，嚴格臥床休息，大量飲水，高熱量飲食。24-48小時內服用金剛烷胺。5 .麻疹病毒：早期診斷 一一口腔粘膜柯氏斑；所致疾病 一一麻疹、亞急性硬化性全腦炎。6 .腮腺炎病毒：青春期兒童感染易并發(fā)睪丸炎或卵巢炎7 .風疹病毒：可垂直傳播，引起胎兒先天畸形。腸道病毒（EV）【知識點】1 .腸道病毒（EV）:從消化道入侵的一類病毒，經糞口途徑傳播；大多數腸道病毒僅引

29、起呼吸 道癥狀及腹部不適，偶而可侵犯中樞神經系統(tǒng)，引起死亡；少數腸道病毒如輪狀病毒感染以消 化道癥狀為主要表現；常見腸道病毒 一一脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《?、輪狀病毒。2 .脊髓灰質炎病毒：易感者為 15歲以下兒童，多為隱性感染，少數可發(fā)生肢體遲緩性麻痹，因 常見于兒童，故又稱小兒麻痹癥。3 .手足口病：好發(fā)于 5歲以下嬰幼兒，可因中樞損傷而致死，臨床表現為手、足、口周及臀部 出現皰疹，常見病原體為 EV71、柯薩奇病毒 頒16型。4 .輪狀病毒：嬰幼兒秋季腹瀉的常見病原體。肝炎病毒：【知識點】1、常見肝炎病毒，甲乙丙丁戊，其中甲型與戊型的傳播途徑為糞口途徑，引起隱性感染或急性 肝炎

30、，不發(fā)展為慢性肝炎；乙型、丙型、丁型的傳播途徑為血液傳播、性傳播、垂直傳播，感 染后可發(fā)展為慢性肝炎、肝硬化、肝癌。2 .甲型肝炎病毒：（1）無包膜，RNA病毒；抗原成分：HA啦原（2）感染類型：4/5為隱性感染， 1/5為急性肝炎，預后良好，不發(fā)展為慢性肝炎。損傷機制主要為細胞免疫造成的IV超敏反應。3 .乙型肝炎病毒：（1）三種形態(tài)：大球形顆粒，又稱為DanM粒，雙層衣殼，雙鏈閉環(huán) DNA為完整病毒顆粒，具有感染性，外衣殼蛋白稱為 HBsAg,內衣殼蛋白稱為HBcAg小球形顆粒，長期存在于感染者血液中，成分僅含外衣殼，不具感染性；管型顆粒，小球形顆粒聚集而成，不具感染性。（2）抗原抗體系統(tǒng)

31、：HBsAg存在于外衣殼上，陽性表明HBVg染；抗HBs（HBsAb，具有保護作用，陽性表明對 HBV具有免疫力；HBeAg,游離于血液中，其消長與病毒的增殖成正相關，陽性表明病毒大量復制，感染者血液中存在大球形顆粒，具有較強傳染性；抗Hbe （HBeAb,陽性表明病毒復制減弱，傳染性降低，病情好轉趨勢；抗HBc（HBcAb）正在感染或曾經感染。（3）預防措施：高危人群（未感染）定期接種乙肝病毒疫苗（人工主動免疫）；緊急預防，72h內注射高效價HBIg （人工被動免疫）；一般性原則，嚴格篩查獻血員，防止醫(yī)源性感染，生活用品 分開使用。4 .丙型肝炎病毒：輸血后肝炎的常見病原體，感染后易慢性化。

32、5 . 丁型肝炎病毒：缺陷病毒，必須在HBV勺輔助下才能復制，外衣殼抗原成分HBsAg, HD嗯染需在HBVg染的基礎上，預防同 HBM6 .戊型肝炎病毒：孕婦感染病情重。蟲媒病毒【知識點】1 .蟲媒病毒即為節(jié)肢動物媒介病毒，主要有流行性乙型腦炎病毒、漢坦病毒、登革病毒、2 .流行性乙型腦炎病毒：傳染源 一一受染幼豬；傳播方式：蚊子叮咬；傳播媒介一一三帶喙庫蚊；所致疾病一一流行性乙型腦炎，簡稱乙腦，預后不良，有后遺癥。3 .漢坦病毒：傳染源一一黑線姬鼠；所致疾病一一流行性出血熱。皰疹病毒【知識點】1 .常見皰疹病毒：單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、EBW毒、巨細胞病毒2 .單純皰疹病毒：HS

33、V-1接觸傳播 引起頭面部皰疹 潛伏部位三叉神經節(jié)或頸上神經；HSV-2性傳播引起生殖器皰疹潛伏部位舐神經節(jié)3水痘-帶狀皰疹病毒：呼吸道入侵原發(fā)感染表現為出水痘繼發(fā)感染表現為帶狀皰疹潛伏部位脊髓后根神經節(jié)人類免疫缺陷病毒（HIV）【知識點】1 .生物學性狀：有包膜病毒，包膜上含有抗原gp120 （易變異），與細胞膜上的CD的子相識別，選擇CD4+ffl胞做為靶細胞，主要為 CD4+T：巴細胞、單核-巨噬細胞；2 .傳播途徑：性傳播、血液傳播、母嬰傳播；3 .所致疾病：AIDS,為慢發(fā)病毒感染（遲發(fā)感染）；病死率100%4 .AIDS典型臨床表現：各種機會感染、腫瘤（尤其是kaposi肉瘤）；5

34、 .防治原則：（無特效治療，無疫苗）阻斷傳播途徑6 .微生物學檢查：抗 HIV狂犬病毒【知識點】1 .生物學性狀：子彈頭狀2 .傳染源：受染的動物（貓、狗）發(fā)病前5天至病死期間具有傳染性。3 .傳播途徑：咬傷或抓傷4 .所致疾病：狂犬病，又稱恐水癥，病死率 100%5 .預防措施：暴露前（高危人群、貓狗等寵物）接種狂犬病毒滅活疫苗；暴露后：（1）清水或肥皂水沖洗20分鐘以上（2） 75%酉精或碘伏消毒傷口（ 3）狂 犬病毒免疫血清或狂犬病毒人免疫球蛋白傷口周圍及底部浸潤注射（4）傷口對側接種狂犬病毒滅活疫苗。6 .微生物學檢查：動物隔離 7-10天，若不發(fā)病，則咬人時唾液中無狂犬病毒；發(fā)病，立

35、即處死， 取腦組織海馬回組織切片，發(fā)現內基小體具有診斷意義。人乳頭瘤病毒【知識點】1 .英文縮寫：HPV2 .HPV-6、11型，性傳播，引起尖銳濕疣3 .HPV-1、4型，跖疣4 .HPV-1、2、4,尋常疣5 .HPV-3、10,扁平疣骯?！局R點】1 .化學組成：傳染性蛋白質2 .傳播途徑：經口、輸血、組織器官移植等2.所致疾病：瘋牛病、羊瘙癢癥、庫魯病、克雅病等，感染類型：慢發(fā)病毒感染，病死率100%醫(yī)學免疫學 第一章緒論 【知識點】1 .免疫的本質：機體免疫系統(tǒng)識別自己，排除異己的功能。2 .免疫的三大功能：（1）免疫防御：清除病原微生物及其代謝產物正常表現：抗感染；異常表現：過高一

36、一超敏反應，過低一一反復感染。（2）免疫穩(wěn)定（自穩(wěn)）：清除衰老死亡細胞正常表現：維持生理平衡；異常表現：自身免疫病。（3）免疫監(jiān)視：清除突變、受染細胞 正常表現：防止腫瘤發(fā)生，抗病毒感染；異常表現：低下，易患腫瘤。第二章免疫系統(tǒng)【知識點】免疫器官1 .中樞免疫器官：淋巴細胞發(fā)生、分化和成熟的場所（1）骨髓：B淋巴細胞發(fā)生、分化、成熟的場所（2）胸腺：T淋巴細胞分化、成熟的場所。2 .外周免疫器官：淋巴細胞丁俊、增殖、接受抗原刺激產生特異性免疫應答的部位。（1）淋巴結（2）脾（3）粘膜相關淋巴組織（MALT ）:包括扁桃體、腸系膜淋巴結、闌尾、粘膜下分散的 淋巴小結和彌散的淋巴組織。免疫細胞1

37、. T淋巴細胞：(1)T淋巴細胞的表面標志：TCR(2)T淋巴細胞的亞群：CD4+T淋巴細胞一一受抗原刺激后可增殖分化成為Th ,通過釋放細胞因子，趨化單核細胞浸潤，阻止病原擴散并引起IV超敏反應；CD8+T淋巴細胞一一受抗原刺激后可增殖分化稱為 CTL ,通過釋放穿孔素直接殺傷受染細胞或腫瘤細胞。(3)Th細胞的亞型：Th1 釋放 TNF-3、 IFN-丫、IL-2 等因子；Th-2 釋放IL-2、4、6、 10,誘導B細胞增殖、分化、分泌抗體及Ig類別轉換。2 . B淋巴細胞：(1)B淋巴細胞的表面標志：BCR(2)B淋巴細胞亞群：B1 不成熟的B細胞，只對TI-Ag發(fā)生免疫應答，產生Ig

38、M類抗體，無 免疫記憶；B-2 成熟的B細胞，對TD-Ag發(fā)生免疫應答，產生IgM及IgG類抗體，有免疫 記憶。3 .自然殺傷(NK)細胞：(1)在骨髓中發(fā)育成熟，成熟后隨血流分布于血液及淋巴組織。(2)CD56為NK細胞表面特有的標志。(3)表達IgGFc受體(4)ADCC :定向殺傷與IgG結合的靶細胞；殺傷靶細胞不需抗原預先致敏，也不受 MHC限制； 非特異性殺傷某些腫瘤細胞和病毒感染的靶細胞；分泌多種細胞因子，參與免疫調節(jié)。4 .抗原呈遞細胞(APC):專職APC包括單核巨噬細胞、樹突狀細胞、 B細胞5 .吞噬細胞：(1)核吞噬細胞：存在于血管中一一單核細胞；存在于組織中一一巨噬細胞，

39、不同組織中名稱 不一，kupffer細胞(肝臟)，塵細胞(肺)，破骨細胞(骨)，小膠質細胞(神經組織)等。細胞因子各種細胞因子的英文縮寫：干擾素一一IFN;白細胞介素一一IL;腫瘤壞死因子一一TNF;集落刺激因子一一CSF;生長因子一一 GF。第二章抗原【知識點】1 .相關概念：(1)抗原(Ag):是一種能刺激機體免疫系統(tǒng)產生特異性免疫應答，并能與相應的免疫應答產 物在體內或體外發(fā)生特異性結合的物質。(2)半抗原(hapten)：本身不具有免疫原性，但具有免疫反應性的小分子異物，其與蛋白質 結合后可獲得免疫原性。(3)載體(carrier):與半抗原相結合，賦予半抗原免疫原性的蛋白質。2 .抗

40、原的特性：免疫原性一一刺激免疫細胞，使之活化、增殖、分化，最終產生效應分子或效 應細胞的性能；免疫反應性(抗原性)抗原分子與相應免疫應答產物(抗體或效應細胞)在體 內或體外發(fā)生特異性結合的能力。3 .決定抗原免疫原性的條件：(1)異物性：胚胎時期未與免疫活性細胞(T、B淋巴細胞)充分接觸的物質為異物。通?？乖瓉碓磁c宿主種系關系越遠，則免疫原性越強。(2)分子量大?。捍蠓肿佑袡C物才具有免疫原性，分子量愈大，免疫原性愈強，低于4000dal的無機物一般不具有免疫原性。(3)化學組成：蛋白質類異物免疫原性最強，其次為多糖類，核酸類多無免疫原性。(4)個體因素：遺傳因素、生理狀況等。4 .抗原的特異性

41、與交叉反應性：(1)抗原的特異性：免疫原性的特異性(通過與T/B細胞膜上的受體相識別，激活特定的T/B細胞)+免疫反應性的特異性(與相應的抗體或效應T細胞結合)(2)特異性的物質基礎：抗原決定基(抗原決定簇)，存在于抗原分子表面決定抗原特異性的特殊化學集團，又稱為表位。(3)共同抗原：具有相同或相似抗原決定基的不同抗原，例如天花病毒與牛痘病毒上就存在有共同抗原。若共同抗原存在于同一種屬，又稱之為類屬抗原。存在于不同種屬間的共同抗原則稱為 異嗜性抗原，例如，乙型鏈球菌胞壁上的M蛋白與人的心肌/腎小球基底膜上的某蛋白。(4)交叉反應：一種抗體與兩種不同抗原相結合的反應。5 .抗原的分類(1)依據抗

42、原來源及與機體的親緣關系分類：異種抗原、同種異性抗原、自身抗原(2)根據抗原刺激B細胞產生抗體是否以來 T細胞輔助進行分類：TI-Ag 刺激B細胞產生 抗體不需要T細胞輔助，(此類抗原只含有 B細胞抗原決定基，因而只能激活 B細胞，而不能 激活T細胞，一般不含蛋白質成分)，誘導產生抗體僅為IgM ,無免疫記憶。TD-Ag 刺激B 細胞產生抗體需要 T細胞的輔助，(此類抗原既有 B細胞抗原決定基又有 T細胞抗原決定基， 含有蛋白質成分)，誘導產生抗體為IgM及IgG類抗體，有免疫記憶。6.醫(yī)學上重要的抗原(1)病原微生物及其代謝產物：細菌、病毒等；細菌的代謝產物一一細菌的外毒素及內毒素；類毒素：

43、細菌的外毒素經甲醛脫毒處理后脫去毒性，保留免疫原性的生物制劑。(2.)動物免疫血清：將外毒素或類毒素注射入動物體內，刺激機體產生抗體，獲取該動物的 血清。動物免疫血清對人而言是抗原，故使用前必須做皮膚敏感試驗。(3)同種異性抗原：存在于同一種屬不同個體間的抗原。人類主要同種異性抗原：a.血型抗原：ABO抗原 Rh抗原b.組織相容性抗原：主要組織相容性抗原( HLA )次要組織相容性抗原。(4)異嗜性抗原：與種屬特異性無關，存在于不同種系生物間的共同抗原。例如，乙型溶血性鏈球菌胞壁的M蛋白一一人的心肌、心瓣膜、腎小千基底膜某蛋白；大腸桿菌014型脂多糖一一人的結腸粘膜某分子。(5)自身抗原：隱蔽

44、自身抗原(眼晶狀體蛋白、葡萄膜色素蛋白、甲狀腺球蛋白、精子、神經 髓橋蛋白)(6)腫瘤抗原：腫瘤相關性抗原(AFP一一肝癌；CEA一一結腸癌)(7)超抗原第五章免疫球蛋白【知識點】1 .免疫球蛋白(Ig):包括分泌型Ig (抗體Ab)及膜表面Ig (BCR);抗體均為免疫球蛋白， 但免疫球蛋白并非都具有抗體活性。2 .免疫球蛋白的結構：(1)基本結構：重鏈(H鏈)與車5鏈(L鏈)；可變區(qū)(V區(qū))與恒定區(qū)(C區(qū))；二硫鍵相連。(2)功能區(qū)：VL與VH之間與抗原相結合(3)細解片段：木瓜蛋白酶水解片段一一2Fab+Fc;胃蛋白酶水解片段一一F(ab) 2+PFc3 .免疫球蛋白的功能：V區(qū)的功能：

45、VH與VL之間特異性結合抗原(2) C區(qū)的功能：激活補體、調理吞噬、ADCC、介導I型超敏反應4.五類免疫球蛋白的特性和功能：(I)IgG的特性和功能：半衰期最長，血清中含量最高，唯一通過胎盤的Ig;具有激活補體、調理吞噬、ADCC作用。(2)IgM的特性和功能：分子量最大(五聚體結構)、出現早消失快、胎兒唯一能合成Ig;激活補體作用強，無調理吞噬、ADCC作用?？捎糜诟腥镜脑缙谠\斷及功能感染的診斷。IgA的特性和功能：包括分泌型（雙體結構）和血清型（單體結構）；分泌型IgA （SIgA）存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道分泌液及初乳、淚液、唾液中，具有抗粘膜局部感染作用。（4）IgE的特性和功

46、能：普通人體內含量低，過敏體質或寄生蟲感染者體內含量增高，介導I型超敏反應，親細胞型抗體。第六章補體系統(tǒng)【知識點】1 .補體系統(tǒng)的組成：固有成分、補體調節(jié)蛋白、補體受體2 .補體的生成與理化性質：主要由肝細胞、巨噬細胞、腸上皮細胞等合成，不耐熱，需-20 C冰箱保存。3 .補體系統(tǒng)的激活：（1）經典（傳統(tǒng)）途徑：激活物IC;激活順序 C142356789; C3轉化酶 C4b2b; C5轉化酶C4b2b3b（2）旁路（替代）途徑：激活物一一細菌胞壁成分（多糖類） ；C3轉化酶一一C3bBb; C5轉化酶C3bBb3b甘露糖結合凝集素（MBL）途徑：激活物一一MASP;激活順序一一C423567

47、89; C3轉化酶一C4b2b; C5 轉化酶 C4b2b3b。（4）三條途徑共同的終端效應：形成膜攻擊復合體（ MAC）（5）三條途徑激活的先后順序：旁路途經一MBL途徑一經典途徑。4.血清補體異常與疾病：C1INH缺乏一一遺傳性血管神經性水腫；補體固有成分缺乏一一易細菌感染，C3缺乏可發(fā)生致死性感染。主要組織相容性復合體【知識點】1. HLA-I類抗原：（1） 3 2m+a鏈（2）分布：所有有核細胞膜上 （3）主要功能：提呈內源性抗原肽2. HLA- n類抗原：（1） 3鏈+ “鏈（2）分布：專職抗原提呈細胞膜上 （3）主要功能：提呈外源性抗原肽第十章免疫應答【知識點】1 .免疫應答：免疫

48、活性細胞受抗原刺激后活化、增殖、分化產生抗體及效應T細胞，并清除抗原的整個過程。2 .免疫應答的類型：細胞免疫、體液免疫3免疫應答的過程：抗原提呈與識別階段（感應階段）、免疫細胞活化、增殖、分化階段（反應階段）、效應階段4 .固有性免疫應答（先天性免疫）：（1）構成：屏障結構（皮膚黏膜屏障、血腦屏障、胎盤屏障）、吞噬細胞、NK細胞及體液中的殺菌物質（2）特點：與生俱來，作用非特異性，再次接觸同種抗原免疫作用無增減。5 .獲得性免疫應答：（1）構成：細胞免疫+體液免疫（2）特點：抗原刺激后獲得，作用具有特異 性，再次接觸相同抗原免疫力增強。6 .體液免疫與細胞免疫的交互關系：（1）TD-Ag誘導

49、的免疫應答：TD-Ag,含蛋白質成分，及可激活B細胞，又可激活 T細胞，產生IgM及IgG類抗體，（總是先合成IgM,后發(fā)生Ig類別轉換，轉為合成IgG）,有免疫記憶。（2）TI -Ag誘導的免疫應答：TI Rg,為多糖成分，僅可激活 B細胞，產生IgM類抗體，無免疫 記憶。（3）抗體產生的一般規(guī)律：初次應答再次應答潛伏期較長，1-2周較短，1-2天主要抗體以IgM為主以IgG為主抗體親和力氐高抗體濃度:低高抗體存留時間:短長臨床指導意義：疫苗接種應兩次或兩次以上，以形成最好的免疫效果；檢測IgM作為傳染病早期診斷或宮內感染的診斷。(4)細胞免疫的效應：Th1 產生細胞因子 Th1 釋放TNF

50、-3、 IFN- 丫、IL-2等因子，導致 淋巴細胞和單核細胞浸潤為主的組織炎癥反應；Th-2 釋放IL-2、4、6、10,誘導B細胞增殖、分化、分泌抗體及 Ig類別轉換；CTL 通過釋放穿孔素、顆粒酶直接殺傷受染細胞、腫 瘤細胞、移植組織。(5)體液免疫的效應：特異性結合抗原(中和作用)、調理吞噬、ADCC、激活補體、介導I型超敏反應(6)CTL細胞的殺傷作用特點：特異性殺傷作用，具有 MHC限制性，可連續(xù)殺傷靶細胞。(7)體液免疫與細胞免疫的分工：體液免疫主要負責清除細胞外抗原物質，抗胞外寄生菌感染； 而細胞免疫主要負責清除位于細胞內的抗原物質，抗胞內寄生菌、真菌、病毒感染，介導移植 排斥

51、反應等。第十三章超敏反應【知識點】1 .超敏反應：免疫應答的產物 (抗體或效應T細胞)在清除抗原時造成的以組織損傷或生理功 能紊亂為主要表現的的異常的特異性免疫應答。2 .超敏反應的分型：I、 II、III型超敏反應，為抗體介導的組織損傷或生理功能紊亂；IV型超敏反應為效應T細胞介導的組織損傷。3 . I型超敏反應：(1) I型超敏反應的特點：具有明顯的個體差異，與遺傳有關；發(fā)生快，消失快；僅有生理功能 紊亂，無組織損傷。(2) I型超敏反應的參與成分：變應原一一花粉、牛奶、藥物等；參與細胞一一肥大細胞和嗜堿 性粒細胞，嗜酸性粒細胞(負反饋作用)；活性介質一一白三烯、組織胺、前列腺素等(3)

52、I型超敏反應的發(fā)生機制：變應原刺激機體產生IgE類抗體，該類抗體與肥大細胞或嗜堿性粒細胞膜上相應受體結合，當同一種變應原再次入侵，與肥大或嗜堿性粒細胞膜上的IgE結合，形成橋聯作用，肥大和嗜堿性粒細胞釋放活性介質，活性介質作用于毛細血管、神經末梢、平 滑肌、腺體，導致過敏反應發(fā)生。(4)臨床常見的I型超敏反應性疾病：過敏性休克、支氣管哮喘、過敏性鼻炎、尊麻疹、嬰幼 兒特應性濕疹、血管神經性水腫、過敏性胃腸炎。(5) I型超敏反應的防治原則：查找過敏原，避免再次接觸；脫敏療法或減敏療法；藥物治療3. n型超敏反應：(1) n型超敏反應的發(fā)生機制：IgM及IgG類抗體在清除位于細胞膜上的抗原時(通

53、過激活補體、調理吞噬、ADCC等作用)，造成靶細胞溶解。(2)臨床常見的n型超敏反應性疾?。狠斞磻?、新生兒溶血癥(母嬰ABO血型不符：母為 O,胎兒為A/B;首胎即可發(fā)生；介導溶血反應的抗體為IgG類抗體；癥狀較Rh不符輕；目前暫無特效預防措施。母嬰 Rh血型不符：母為 Rh陰性，胎兒為 Rh陽性；第二胎發(fā)生；癥狀重；可 預防，例如第一胎產后 72小時內母體注射抗 D抗體；介導溶血反應的抗體為IgG類抗體。)、藥物過敏性血細胞減少癥、自免性溶血性貧血、急性腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進(又稱Graves 病，機體產生抗 TSHR的抗體，與甲狀腺細胞結合后，導致細胞分泌功能亢進)。4. 出型超敏反應：(1)出型超敏反應的發(fā)生機制：中等大小IC沉積于毛細血管壁，穿過內皮層，來到血管基底膜，激活補體，繼而趨化中性粒細胞浸潤、激活血小板、導致肥大和嗜堿性粒細胞釋放活性介質，引起血管損傷，局部組織缺血缺氧、充血水腫、壞死、出血等臨床表現。(2)臨床常見的m型超敏反應性疾病：局部免疫復合物病( Arthus反應，