呼吸系統(tǒng)疾病（202頁）2

1、呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病概述概述 呼吸系統(tǒng)疾病是一類常見呼吸系統(tǒng)疾病是一類常見病、多發(fā)病，如感染性疾病、慢病、多發(fā)病，如感染性疾病、慢性阻塞性肺疾病、惡性腫瘤，可性阻塞性肺疾病、惡性腫瘤，可嚴(yán)重危害機體健康嚴(yán)重危害機體健康概述概述 呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、呼吸系統(tǒng)包括鼻、咽、喉、氣管、支氣管和肺，是通氣和換氣管、支氣管和肺，是通氣和換氣的器官氣的器官終末細支氣管左主支氣管呼吸性細支氣管肺泡管肺 泡肺泡囊氣管支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖支氣管樹結(jié)構(gòu)示意圖呼吸部：呼吸部：呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡3-5個終末細支氣管連同它的各級分支和肺泡組成肺小葉。肺小葉內(nèi)的I級呼吸性細支氣管及其遠端肺組織稱為肺腺泡，

2、每個肺小葉約有15-25個肺腺泡，是肺的基本功能單位。傳導(dǎo)部：傳導(dǎo)部：氣管、支氣管小支氣管細支氣管終末細支氣管 （1mm，管壁被覆單層纖毛柱狀上皮，軟骨和腺體消失）呼吸部：呼吸部：呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡3-5個終末細支氣管連同它的各級分支和肺泡組成肺小葉。肺小葉內(nèi)的I級呼吸性細支氣管及其遠端肺組織稱為肺腺泡，每個肺小葉約有15-25個肺腺泡，是肺的基本功能單位。傳導(dǎo)部：傳導(dǎo)部：氣管、支氣管小支氣管細支氣管終末細支氣管 （1mm，管壁被覆單層纖毛柱狀上皮，軟骨和腺體消失）內(nèi)容簡介內(nèi)容簡介呼呼吸吸系系統(tǒng)統(tǒng)疾疾病病 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病肺炎肺炎呼吸系統(tǒng)

3、腫瘤呼吸系統(tǒng)腫瘤慢性支氣管炎慢性支氣管炎肺氣腫肺氣腫細菌性肺炎細菌性肺炎病毒性肺炎病毒性肺炎鼻咽癌、肺癌鼻咽癌、肺癌 肺肺 炎炎 (pneumonia)2021/5/7119、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-1-192022-1-19Wednesday, January 19, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-1-192022-1-192022-1-191/19/2022 10:02:29 PM11、人總是珍惜為得到。2022-1-192022-1-192022-1-19Jan-2219-Jan-2212、人亂于心，不寬余請。2022-1-192022-1-

4、192022-1-19Wednesday, January 19, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-1-192022-1-192022-1-192022-1-191/19/202214、抱最大的希望，作最大的努力。2022年1月19日星期三2022-1-192022-1-192022-1-1915、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年1月2022-1-192022-1-192022-1-191/19/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-1-192022-1-19January 19, 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022

5、-1-192022-1-192022-1-192022-1-19肺炎是肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)肺炎是肺的急性滲出性炎癥，是呼吸系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病的常見病、多發(fā)病分類：分類：病因：病因：感染性感染性、理化性、變態(tài)反應(yīng)性、理化性、變態(tài)反應(yīng)性病變部位：病變部位：肺泡性、間質(zhì)性肺泡性、間質(zhì)性病變范圍：病變范圍：大葉性大葉性、小葉性小葉性、節(jié)段性、節(jié)段性病變性質(zhì)：病變性質(zhì)：漿液性、纖維素性、化膿性、漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、肉芽腫性出血性、肉芽腫性 大葉性肺炎大葉性肺炎 (lobar pneumonia)u 主要由肺炎球菌引起的以肺泡主要由肺炎球菌引起的以肺泡內(nèi)彌漫性內(nèi)彌漫性纖維素滲出纖

6、維素滲出為主的急性為主的急性炎癥炎癥，病變通常累及肺大葉的全病變通常累及肺大葉的全部或大部部或大部u 好發(fā)于青壯年，常有誘因好發(fā)于青壯年，常有誘因u 冬春季多見冬春季多見u 臨床病程約臨床病程約5-105-10天，起病急，天，起病急，主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱，咳嗽咳鐵主要癥狀為寒戰(zhàn)高熱，咳嗽咳鐵銹色痰、胸痛、呼吸困難，有肺銹色痰、胸痛、呼吸困難，有肺實變體征及外周血白細胞增多等實變體征及外周血白細胞增多等臨床特點臨床特點病因和發(fā)病機理病因和發(fā)病機理病因病因 9090肺炎鏈球菌引起肺炎鏈球菌引起 溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡溶血性鏈球菌、肺炎桿菌、金黃色葡萄球菌、流感嗜血桿菌也可引起萄球菌、流感嗜

7、血桿菌也可引起發(fā)病機理發(fā)病機理肺炎鏈球菌存在于正常人鼻咽部肺炎鏈球菌存在于正常人鼻咽部 細菌侵入肺泡、細菌侵入肺泡、生長繁殖生長繁殖變態(tài)反應(yīng)變態(tài)反應(yīng)肺泡間隔毛細血管通透性肺泡間隔毛細血管通透性 漿液和纖維蛋白原滲出漿液和纖維蛋白原滲出細菌和炎癥通過細菌和炎癥通過肺泡間孔或呼吸性細支氣管肺泡間孔或呼吸性細支氣管向鄰近的肺向鄰近的肺組織組織蔓延蔓延，波及部分或整個肺大葉，波及部分或整個肺大葉 誘因誘因抵抗力降低抵抗力降低病理變化病理變化肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎肺泡腔內(nèi)的纖維素性炎常為單側(cè)肺，左肺或右肺下葉多見常為單側(cè)肺，左肺或右肺下葉多見也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個也可同時或先后發(fā)生于兩個或多個肺葉

8、肺葉病程分為四期病程分為四期 鏡下鏡下1.彌漫性肺彌漫性肺泡壁泡壁CAP擴擴張充血張充血2.肺泡腔內(nèi)肺泡腔內(nèi)多量漿液性多量漿液性滲出物滲出物病理變化病理變化-充血水腫期充血水腫期（1-2天）天） 肉眼肉眼 肺葉腫脹、暗紅色肺葉腫脹、暗紅色 X X線線 片狀分布的模糊陰影片狀分布的模糊陰影 臨床臨床 毒血癥毒血癥（高熱和寒戰(zhàn)、白細胞（高熱和寒戰(zhàn)、白細胞、滲出物滲出物可檢出肺炎鏈球菌可檢出肺炎鏈球菌）病理變化病理變化-充血水腫期充血水腫期（1-2天）天）紅色肝樣變期紅色肝樣變期（3-43-4天）天）鏡下鏡下 1.肺泡壁肺泡壁cap擴張擴張充血，肺泡腔內(nèi)充充血，肺泡腔內(nèi)充滿大量滿大量RBC、纖維、纖

9、維素素2.纖維素絲連接成纖維素絲連接成網(wǎng)，穿過肺泡間孔網(wǎng)，穿過肺泡間孔 紅細胞及纖紅細胞及纖 維素滲出維素滲出毛細血毛細血管擴張管擴張充血充血大葉性肺炎紅色肝樣變期大葉性肺炎紅色肝樣變期病理變化病理變化肉眼：肉眼：肺葉腫脹，灰肺葉腫脹，灰紅色，質(zhì)實如肝，切紅色，質(zhì)實如肝，切面顆粒狀，胸膜見纖面顆粒狀，胸膜見纖維素滲出物維素滲出物 X X 線：線：大片致密陰影大片致密陰影臨床：臨床：紫紺、胸痛、紫紺、胸痛、鐵銹色痰、語顫鐵銹色痰、語顫、叩診濁音叩診濁音滲出物可檢出肺炎鏈滲出物可檢出肺炎鏈球菌球菌 肉眼：肉眼：肺葉腫脹，灰肺葉腫脹，灰紅色，質(zhì)實如肝，切紅色，質(zhì)實如肝，切面顆粒狀，胸膜見纖面顆粒狀，

10、胸膜見纖維素滲出物維素滲出物 X X 線：線：大片致密陰影大片致密陰影臨床：臨床：紫紺、胸痛、紫紺、胸痛、鐵銹色痰、語顫鐵銹色痰、語顫、叩診濁音，可檢出肺叩診濁音，可檢出肺炎鏈球菌炎鏈球菌 X光肺葉密度增高光肺葉密度增高肺葉實變肺葉實變灰色肝樣變期灰色肝樣變期（5-6天）天）鏡下鏡下 肺泡腔肺泡腔纖維纖維素性滲出物素性滲出物， 穿過穿過肺泡間孔的纖維素肺泡間孔的纖維素， 中性粒細胞中性粒細胞， 肺泡肺泡壁壁cap受壓受壓 肺泡壁血肺泡壁血管被擠壓管被擠壓纖維素穿過纖維素穿過肺泡間孔肺泡間孔大量纖維大量纖維素滲出素滲出灰色肝樣變期灰色肝樣變期（5-6天）天）鏡下鏡下 肺泡腔肺泡腔纖維纖維素性滲出

11、物素性滲出物， 穿過穿過肺泡間孔的纖維素肺泡間孔的纖維素， 中性粒細胞中性粒細胞， 肺泡肺泡壁壁cap受壓受壓 灰色肝樣變期灰色肝樣變期肉眼肉眼 肺葉腫大，充肺葉腫大，充血消退轉(zhuǎn)為灰白色，血消退轉(zhuǎn)為灰白色，質(zhì)實如肝質(zhì)實如肝 X 線線 大片致密陰影大片致密陰影臨床臨床 缺氧癥狀改善，缺氧癥狀改善，粘液膿痰，語顫粘液膿痰，語顫、叩診實音，叩診實音，不易檢出不易檢出肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌灰色肝樣變期灰色肝樣變期肉眼肉眼 肺葉腫大，充肺葉腫大，充血消退轉(zhuǎn)為灰白色，血消退轉(zhuǎn)為灰白色，質(zhì)實如肝質(zhì)實如肝 X 線線 大片致密陰影大片致密陰影臨床臨床 缺氧癥狀改善，缺氧癥狀改善，粘液膿痰，粘液膿痰，不易檢出不易檢

12、出肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌 大葉性肺炎灰色肝樣變期（未固定）大葉性肺炎灰色肝樣變期（未固定）病理變化病理變化溶解消散期溶解消散期（1-3w1-3w）鏡下鏡下 肺泡腔內(nèi)肺泡腔內(nèi)中性粒細胞變中性粒細胞變性壞死，釋放性壞死，釋放蛋白水解酶，蛋白水解酶，纖維素被溶解纖維素被溶解吸收。吸收。中性粒細胞變性崩中性粒細胞變性崩解，纖維素溶解解，纖維素溶解病理變化病理變化 溶解消散期溶解消散期肉眼肉眼 質(zhì)地變軟，實變病灶消失，質(zhì)地變軟，實變病灶消失，恢復(fù)正常恢復(fù)正常X X 線線 散在不規(guī)則片狀陰影，最后散在不規(guī)則片狀陰影，最后陰影消失陰影消失臨床臨床 體溫下降，臨床癥狀體征逐體溫下降，臨床癥狀體征逐漸減輕、消失漸

13、減輕、消失分期分期 肉眼觀肉眼觀 鏡下鏡下臨床臨床充 血 水充 血 水腫 期 ，腫 期 ，1-2天天腫大、重腫大、重、暗紅色暗紅色彌漫性毛細血管擴張、充血，腔內(nèi)漿液性彌漫性毛細血管擴張、充血，腔內(nèi)漿液性滲出物，少量滲出物，少量RBC、WBC、巨噬細胞，、巨噬細胞，病變迅速擴大，波及整個肺段、大葉?？刹∽冄杆贁U大，波及整個肺段、大葉?？蓹z出肺炎球菌檢出肺炎球菌高熱和寒顫。高熱和寒顫。血血WBC ，X-ray片片狀模糊的陰影狀模糊的陰影紅 色 肝紅 色 肝樣變期，樣變期，3-4天天腫大、暗紅色、腫大、暗紅色、質(zhì)實，切面灰質(zhì)實，切面灰紅如肝紅如肝毛細血管擴張、充血，腔內(nèi)大量毛細血管擴張、充血，腔內(nèi)大

14、量RBC、纖維蛋白，少量纖維蛋白，少量WBC、巨噬細胞，纖維、巨噬細胞，纖維素絲通過肺泡間孔相連?？蓹z出肺炎球菌素絲通過肺泡間孔相連?？蓹z出肺炎球菌胸痛隨呼吸咳嗽加重，胸痛隨呼吸咳嗽加重，咳鐵銹色痰，叩診為咳鐵銹色痰，叩診為濁音。濁音。X-ray大片致密陰影大片致密陰影灰色肝灰色肝樣變期，樣變期，-6天天腫大、重腫大、重、灰白色，質(zhì)實灰白色，質(zhì)實如肝如肝肺泡壁毛細血管受壓閉塞，肺泡腔內(nèi)見大肺泡壁毛細血管受壓閉塞，肺泡腔內(nèi)見大量纖維素、中性粒細胞，纖維素絲通過肺量纖維素、中性粒細胞，纖維素絲通過肺泡間孔相連情況更為多見。不易檢出細菌泡間孔相連情況更為多見。不易檢出細菌缺氧癥狀改善，叩診缺氧癥狀改

15、善，叩診為實音。為實音。Xray大片致大片致密陰影密陰影溶解消溶解消散期，散期，一周后一周后質(zhì)軟，帶黃色，質(zhì)軟，帶黃色，切面病灶消失切面病灶消失肺泡壁毛細血管重新擴張、充血，肺泡腔肺泡壁毛細血管重新擴張、充血，肺泡腔內(nèi)滲出物溶解消散內(nèi)滲出物溶解消散缺氧及實變體征逐漸缺氧及實變體征逐漸消失。消失。Xray不規(guī)則片不規(guī)則片狀陰影狀陰影病理變化及臨床病理聯(lián)系病理變化及臨床病理聯(lián)系結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局：結(jié)局：多數(shù)病人可痊愈，少數(shù)病人出現(xiàn)合并癥多數(shù)病人可痊愈，少數(shù)病人出現(xiàn)合并癥并發(fā)癥并發(fā)癥1.1.肺肉質(zhì)變肺肉質(zhì)變2.2.胸膜肥厚和粘連：胸膜肥厚和粘連：纖維素性胸膜炎纖維素性胸膜炎3.3.肺膿腫及

16、膿胸：肺膿腫及膿胸：金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染合感染4.4.敗血癥或膿毒敗血癥：敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染時，細菌侵入嚴(yán)重感染時，細菌侵入血流大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致血流大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致5.5.感染性休克：感染性休克：嚴(yán)重全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭嚴(yán)重全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭并發(fā)癥：并發(fā)癥： 1.1.肺肉質(zhì)變（機化性肺炎）肺肉質(zhì)變（機化性肺炎） 由于肺內(nèi)炎性病灶中的中性由于肺內(nèi)炎性病灶中的中性粒細胞滲出過少，釋放的蛋粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶量不足以溶解滲出物中白酶量不足以溶解滲出物中的纖維素，大量未能被溶解的纖維素，大量未能被溶解吸收的纖維素被肉芽組

17、織取吸收的纖維素被肉芽組織取代而機化。肉眼上病變肺組代而機化。肉眼上病變肺組織呈褐色肉樣外觀?？棾屎稚鈽油庥^。結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局及并發(fā)癥結(jié)局：結(jié)局：多數(shù)病人可痊愈，少數(shù)病人出現(xiàn)合并癥多數(shù)病人可痊愈，少數(shù)病人出現(xiàn)合并癥并發(fā)癥并發(fā)癥1.1.肺肉質(zhì)變肺肉質(zhì)變2.2.胸膜肥厚和粘連：胸膜肥厚和粘連：纖維素性胸膜炎纖維素性胸膜炎3.3.肺膿腫及膿胸：肺膿腫及膿胸：金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混金黃色葡萄球菌和肺炎鏈球菌混合感染合感染4.4.敗血癥或膿毒敗血癥：敗血癥或膿毒敗血癥：嚴(yán)重感染時，細菌侵入嚴(yán)重感染時，細菌侵入血流大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致血流大量繁殖并產(chǎn)生毒素所致5.5.感染性休克：感染性休克：嚴(yán)重

18、全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭嚴(yán)重全身中毒癥狀和微循環(huán)衰竭 小葉性肺炎小葉性肺炎 ( (lobular pneumonia) ) 由化膿菌感染引起的以由化膿菌感染引起的以肺小葉肺小葉為單為單位的急性化膿性炎，病變以細支氣管位的急性化膿性炎，病變以細支氣管為中心，故又稱支氣管肺炎為中心，故又稱支氣管肺炎 常見小兒、年老體弱及久病臥床者常見小兒、年老體弱及久病臥床者病因和發(fā)病機理病因和發(fā)病機理 病原菌：病原菌：- -小葉性肺炎發(fā)病常與致病力較弱的細菌有關(guān)小葉性肺炎發(fā)病常與致病力較弱的細菌有關(guān)- -主要為毒力較弱的主要為毒力較弱的4 4、6 6、1010型肺炎球菌型肺炎球菌- -其次為葡萄球菌、流感嗜血桿

19、菌、肺炎克雷其次為葡萄球菌、流感嗜血桿菌、肺炎克雷 伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌及大腸桿菌等伯桿菌、鏈球菌、綠膿桿菌及大腸桿菌等 發(fā)病機理：發(fā)病機理：口腔及上呼吸道常駐菌口腔及上呼吸道常駐菌 侵入細支氣管及末梢肺組織侵入細支氣管及末梢肺組織生長繁殖生長繁殖 小葉性肺炎小葉性肺炎 誘因誘因傳染病或營養(yǎng)不良、惡病傳染病或營養(yǎng)不良、惡病質(zhì)、昏迷、麻醉、手術(shù)后質(zhì)、昏迷、麻醉、手術(shù)后機體抵抗力機體抵抗力、呼吸道防、呼吸道防御功能御功能病理變化病理變化 病變特征：病變特征： 以細支氣管以細支氣管為 中 心 的 肺為 中 心 的 肺組 織 化 膿 性組 織 化 膿 性炎炎鏡下：鏡下： 1.1.肺小葉化膿性炎癥肺

20、小葉化膿性炎癥：l細支氣管管腔及其周圍的肺組織內(nèi)出細支氣管管腔及其周圍的肺組織內(nèi)出現(xiàn)較多膿性滲出物現(xiàn)較多膿性滲出物l病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出2.2.嚴(yán)重時，病灶相互融合呈片狀分布，嚴(yán)重時，病灶相互融合呈片狀分布，形成融合性支氣管肺炎形成融合性支氣管肺炎3.3.病灶間肺組織代償性肺氣腫病灶間肺組織代償性肺氣腫小葉性肺炎小葉性肺炎小葉性肺炎 以細支氣管為中心的化膿性炎癥以細支氣管為中心的化膿性炎癥肉眼：肉眼：兩肺表面和切面散在兩肺表面和切面散在灰黃色實變病灶，以灰黃色實變病灶，以下葉、背側(cè)多見下葉、背側(cè)多見病灶大小不等，形狀病灶大小不等，形狀不一，直徑不一，

21、直徑0.50.51cm1cm，病灶中央見細支氣管病灶中央見細支氣管斷面斷面嚴(yán)重者，病灶融合成嚴(yán)重者，病灶融合成片、甚至累及全葉片、甚至累及全葉，形成融合性支氣管肺形成融合性支氣管肺炎。炎。一般不累及胸膜。一般不累及胸膜。臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、咳嗽、咳痰，痰為粘液膿性或發(fā)熱、咳嗽、咳痰，痰為粘液膿性或膿性，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺膿性，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸困難、紫紺肺實變體征不明顯，聽診可聞濕啰音肺實變體征不明顯，聽診可聞濕啰音 X X線見肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀線見肺內(nèi)散在不規(guī)則小片狀或斑點狀模糊陰影模糊陰影合并癥：合并癥：呼吸功能不全呼吸功能不全心力衰竭心力衰竭肺膿

22、腫、膿胸肺膿腫、膿胸膿毒敗血癥膿毒敗血癥大葉性肺炎大葉性肺炎 小葉性肺炎小葉性肺炎 病因病因肺炎鏈球菌肺炎鏈球菌毒力較低的化膿菌或混合感染毒力較低的化膿菌或混合感染年齡年齡青壯年青壯年小兒、老人、體弱者小兒、老人、體弱者開始部位開始部位肺泡肺泡細支氣管細支氣管病變范圍病變范圍肺大葉肺大葉肺小葉肺小葉性質(zhì)性質(zhì)纖維素性炎纖維素性炎化膿性炎化膿性炎肺泡破壞肺泡破壞（ ）（+ +）胸膜炎胸膜炎（+ +）（ ）并發(fā)癥、預(yù)后并發(fā)癥、預(yù)后較少、較好較少、較好較多、較差較多、較差臨床臨床實變體征明顯實變體征明顯無實變體征無實變體征大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別 病毒性肺炎病毒性肺炎

23、(viral pneumonia) 常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致常由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 常見的病毒是流感病毒、呼吸道合胞病常見的病毒是流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒等毒、腺病毒、副流感病毒等 患者多為兒童患者多為兒童 病變位于肺間質(zhì)，肺泡病變較輕病變位于肺間質(zhì)，肺泡病變較輕 病理變化病理變化肉眼：肉眼：病變常不明顯，肺組織因充血病變常不明顯，肺組織因充血水腫而輕度腫大水腫而輕度腫大鏡下：鏡下：一般表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎一般表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎病變嚴(yán)重者：肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)漿液、少病變嚴(yán)重者：肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)漿液、少量纖維素、紅細胞及巨噬細胞組成的炎量纖維素、紅細胞及巨噬細胞組成的炎性滲

24、出物，甚至可見肺組織的壞死。性滲出物，甚至可見肺組織的壞死。間質(zhì)性肺炎間質(zhì)性肺炎 肺泡間隔增寬，間質(zhì)血管擴張充血，間肺泡間隔增寬，間質(zhì)血管擴張充血，間質(zhì)水腫，淋巴、單核及漿細胞浸潤，腔內(nèi)無滲出物質(zhì)水腫，淋巴、單核及漿細胞浸潤，腔內(nèi)無滲出物有些病毒性肺炎，可有：有些病毒性肺炎，可有：透明膜形成透明膜形成多核巨細胞多核巨細胞病毒包涵體病毒包涵體 檢見病毒包涵體是病理學(xué)診斷病檢見病毒包涵體是病理學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)毒性肺炎的重要依據(jù)肺透明膜形成肺透明膜形成：肺泡腔內(nèi)滲出的漿液性滲出物常濃縮成?。悍闻萸粌?nèi)滲出的漿液性滲出物常濃縮成薄層紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面。層紅染的膜狀物貼附于肺泡內(nèi)表面。

25、 多核巨細胞多核巨細胞細支氣管上皮和肺泡上皮也可增生、細支氣管上皮和肺泡上皮也可增生、肥大，并形成多核巨細胞。肥大，并形成多核巨細胞。 病毒包涵體病毒包涵體在增生的上皮細胞或多核巨在增生的上皮細胞或多核巨細胞內(nèi)可見病毒包涵體，后者常呈圓或橢圓形，細胞內(nèi)可見病毒包涵體，后者常呈圓或橢圓形，約約RBC大小，呈嗜酸性染色，其周圍常有一清晰大小，呈嗜酸性染色，其周圍常有一清晰的透明暈。的透明暈。 有些病毒性肺炎，可有：有些病毒性肺炎，可有：透明膜形成透明膜形成多核巨細胞多核巨細胞病毒包涵體病毒包涵體 檢見病毒包涵體是病理學(xué)診斷病檢見病毒包涵體是病理學(xué)診斷病毒性肺炎的重要依據(jù)毒性肺炎的重要依據(jù)臨床表現(xiàn)臨

26、床表現(xiàn)發(fā)熱及全身中毒癥狀發(fā)熱及全身中毒癥狀頻繁咳嗽、氣急、紫紺等頻繁咳嗽、氣急、紫紺等晚期和嚴(yán)重病例出現(xiàn)肺實變體征晚期和嚴(yán)重病例出現(xiàn)肺實變體征并發(fā)心力衰竭及中毒性腦病并發(fā)心力衰竭及中毒性腦病嚴(yán)重急性呼吸綜合征嚴(yán)重急性呼吸綜合征SARS一一病因：病因：冠狀病毒冠狀病毒二、特點：病情重，危害大，二、特點：病情重，危害大，傳染性傳染性強強，以呼吸道傳播和直接接觸呼吸，以呼吸道傳播和直接接觸呼吸道分泌物、體液為主。道分泌物、體液為主。三三病理變化病理變化（肺和免疫系統(tǒng)的病變?yōu)橹鞣魏兔庖呦到y(tǒng)的病變?yōu)橹鳎?肉眼：肺表面呈暗紅色，斑塊狀肉眼：肺表面呈暗紅色，斑塊狀實變，切面可見出血灶。實變，切面可見出血灶。

27、肺部病變肺部病變-鏡下：鏡下：(一一)彌漫性肺泡損傷，肺組織充血、出血、彌漫性肺泡損傷，肺組織充血、出血、水腫水腫(二二)肺泡腔充滿脫落的肺泡上皮、單核、肺泡腔充滿脫落的肺泡上皮、單核、淋巴、漿細胞淋巴、漿細胞(三三)病毒包涵體病毒包涵體 (四四)肺透明膜形成肺透明膜形成(五五)肺泡腔內(nèi)滲出物腎小球樣機化肺泡腔內(nèi)滲出物腎小球樣機化(六六)肺小血管壁纖維素樣壞死伴血栓形成肺小血管壁纖維素樣壞死伴血栓形成 肺透明膜多核巨細胞和病毒包涵體機化性肺炎機化性肺炎免疫系統(tǒng)病變：免疫系統(tǒng)病變： 破壞破壞CD4陽性和陽性和CD8陽性陽性T淋巴細胞，淋巴細胞，尤以后者明顯，患者尤以后者明顯，患者T細胞免疫功能嚴(yán)

28、重細胞免疫功能嚴(yán)重受損。受損。 四四臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 起病急，發(fā)熱，頭痛，咳嗽起病急，發(fā)熱，頭痛，咳嗽 ，少痰，少痰，不適，不適， 嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸窘迫。外周血白嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸窘迫。外周血白細胞不升高或降低，淋巴細胞計數(shù)減少細胞不升高或降低，淋巴細胞計數(shù)減少（CD4和和CD8）。）。 脾和淋巴結(jié)萎縮。脾和淋巴結(jié)萎縮。 心、肝、腎、腎上腺小血管炎、變心、肝、腎、腎上腺小血管炎、變性、壞死、出血。性、壞死、出血。五五結(jié)局結(jié)局 大多可治愈：及時發(fā)現(xiàn)、有效治療。大多可治愈：及時發(fā)現(xiàn)、有效治療。 嚴(yán)重病例：呼吸衰竭、死亡。嚴(yán)重病例：呼吸衰竭、死亡。慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 (chronic obs

29、tructive pulmonary diseases) 慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病COPDchronic obstructive pulmonary disease定義：定義：一組慢性氣道阻塞性疾病的總稱，共同特點一組慢性氣道阻塞性疾病的總稱，共同特點為為肺實質(zhì)與小氣道受損，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻肺實質(zhì)與小氣道受損，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全。塞、呼氣阻力增加、肺功能不全。包括：包括： 慢性支氣管炎慢性支氣管炎 肺氣腫肺氣腫 支氣管哮喘支氣管哮喘 支氣管擴張支氣管擴張 慢性支氣管炎慢性支氣管炎 ( (chronic bronchitis) ) 支氣管粘膜及其周圍

30、組織的慢性支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥非特異性炎癥 臨床以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘臨床以反復(fù)咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年超過息，每年超過3 3個月，持續(xù)兩年以上個月，持續(xù)兩年以上為特征，好發(fā)于中老年人，冬春季為特征，好發(fā)于中老年人，冬春季節(jié)多見節(jié)多見病因及發(fā)病機理病因及發(fā)病機理病毒和細菌感染：病毒和細菌感染： 鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒 肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌 吸煙：吸煙：煙霧中有害物質(zhì)損傷支氣管粘膜，刺激腺體分泌，煙霧中有害物質(zhì)損傷支氣管粘膜，刺激腺體分泌，使巨噬細胞功能下降，降低局部抵抗力使巨噬

31、細胞功能下降，降低局部抵抗力 煙霧又可刺激小氣道產(chǎn)生痙攣，從而增加氣道的阻力煙霧又可刺激小氣道產(chǎn)生痙攣，從而增加氣道的阻力 空氣污染和過敏因素空氣污染和過敏因素: :工業(yè)煙霧、粉塵，喘息型慢工業(yè)煙霧、粉塵，喘息型慢性支氣管炎性支氣管炎 氣候：氣候：寒冷地區(qū)寒冷地區(qū)呼吸系統(tǒng)防御功能受損呼吸系統(tǒng)防御功能受損機體抵抗力下降機體抵抗力下降病變特點病變特點呼吸道粘液纖毛排送系統(tǒng)病變呼吸道粘液纖毛排送系統(tǒng)病變纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死、脫落纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死、脫落再生上皮杯狀細胞增多，鱗狀上皮化生再生上皮杯狀細胞增多，鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生病變特點病變特點呼吸道粘液纖毛排送系統(tǒng)病變呼

32、吸道粘液纖毛排送系統(tǒng)病變纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死、脫落纖毛柱狀上皮細胞變性、壞死、脫落再生上皮杯狀細胞增多，鱗狀上皮化生再生上皮杯狀細胞增多，鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生鱗狀上皮化生支氣管粘膜鱗狀上皮化生支氣管粘膜鱗狀上皮化生病變特點病變特點腺體粘液化腺體粘液化腺體的變化腺體的變化粘膜下腺體增生肥大粘膜下腺體增生肥大漿液腺化生為粘液腺漿液腺化生為粘液腺粘液分泌增多粘液分泌增多病變特點病變特點管壁炎癥管壁炎癥管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤管壁充血水腫，淋巴細胞、漿細胞浸潤管壁其它改變管壁其它改變平滑肌斷裂、萎縮平滑肌斷裂、萎縮軟骨變性、萎縮或骨化軟骨變性、萎縮或骨化病理變化病理變化部位：部位：

33、 早期累及較大的支氣管早期累及較大的支氣管 逐漸累及小、細支氣管逐漸累及小、細支氣管臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰：咳嗽、咳痰：炎癥刺激炎癥刺激 分泌物增多分泌物增多 白色粘液泡沫狀痰白色粘液泡沫狀痰 喘息：喘息：支氣管痙攣、狹窄支氣管痙攣、狹窄 粘液滲出物阻塞粘液滲出物阻塞兩肺部可聞及干、濕性啰音和兩肺部可聞及干、濕性啰音和/ /或哮鳴音或哮鳴音結(jié)結(jié) 局局病變反復(fù)發(fā)作病變反復(fù)發(fā)作，導(dǎo)致小氣道狹窄、，導(dǎo)致小氣道狹窄、阻塞，引起阻塞，引起阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙，呼，呼氣的阻力大于吸氣，肺組織過度氣的阻力大于吸氣，肺組織過度充氣、殘氣量增加，引起充氣、殘氣量增加，引起阻塞性阻塞性肺氣腫肺

34、氣腫、肺源性心臟病肺源性心臟病。 肺肺 氣氣 腫腫( (pulmonary emphysema) ) 指末梢肺組織（呼吸細支氣管、指末梢肺組織（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量含氣量過多過多伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降性減弱，導(dǎo)致肺體積膨大、功能降低的一種病理狀態(tài)低的一種病理狀態(tài)病因及發(fā)病機理病因及發(fā)病機理病因病因 常繼發(fā)于其它阻塞性肺疾?。阂猿＠^發(fā)于其它阻塞性肺疾病：以慢性支氣管炎慢性支氣管炎最為常見最為常見 吸煙、空氣污染和塵肺吸煙、空氣污染和塵肺發(fā)病機理發(fā)病機理阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙 慢支慢支

35、-炎癥炎癥小氣道破壞、纖維化小氣道破壞、纖維化管壁增厚、管壁增厚、管腔狹窄管腔狹窄+ 粘液粘液 小氣道通氣小氣道通氣 肺排氣肺排氣殘氣量殘氣量呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低 慢性炎癥慢性炎癥細支氣管和肺泡壁彈力纖維破壞細支氣管和肺泡壁彈力纖維破壞 回縮回縮力力 +長期高張力狀態(tài)長期高張力狀態(tài)彈性彈性殘氣量殘氣量發(fā)病機理發(fā)病機理1 1抗胰蛋白酶（抗胰蛋白酶（1AT）水平降低水平降低 肺內(nèi)中性粒細胞、巨噬細胞的溶酶體可釋放彈性蛋白酶分解肺泡壁彈力pr破壞肺泡壁中性粒細胞、巨噬細胞釋放的氧自由基1AT氧化失活彈性蛋白酶 破壞肺泡壁彈性殘氣量1AT分類分類根據(jù)病變的部位、

36、范圍和性質(zhì)可分為：根據(jù)病變的部位、范圍和性質(zhì)可分為：肺泡性肺氣腫肺泡性肺氣腫(alveolar emphysema)間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫(interstitial emphysema)其他類型肺氣腫其他類型肺氣腫肺泡性肺氣腫分為：肺泡性肺氣腫分為：腺泡中央型肺氣腫腺泡中央型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫全腺泡型肺氣腫全腺泡型肺氣腫呼吸部：呼吸部：呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡3-5個終末細支氣管連同它的各級分支和肺泡組成肺小葉。肺小葉內(nèi)的I級呼吸性細支氣管及其遠端肺組織稱為肺腺泡，每個肺小葉約有15-25個肺腺泡，是肺的基本功能單位。傳導(dǎo)部：傳導(dǎo)部：氣管、支氣管小支氣管細支氣管終末

37、細支氣管 （1cm）。）。病理變化病理變化:鏡下鏡下肺泡擴張，肺泡間肺泡擴張，肺泡間隔 變 窄 、 斷 裂 、隔 變 窄 、 斷 裂 、 相鄰肺泡融合相鄰肺泡融合肺泡壁毛細血管數(shù)肺泡壁毛細血管數(shù)量減少，間質(zhì)小動量減少，間質(zhì)小動脈內(nèi)膜呈纖維性增脈內(nèi)膜呈纖維性增厚厚細小支氣管慢性炎細小支氣管慢性炎癥改變癥改變病理變化病理變化 肉眼肉眼肺體積增大，邊肺體積增大，邊緣圓鈍，色灰白，緣圓鈍，色灰白，柔軟缺乏彈性，柔軟缺乏彈性，指壓后壓痕不易指壓后壓痕不易消失消失切面呈蜂窩狀擴切面呈蜂窩狀擴張張重者肺膜下有重者肺膜下有肺肺大泡大泡形成形成病理變化病理變化肉眼肉眼: : 肺顯著膨大，邊緣鈍肺顯著膨大，邊緣鈍

38、圓、蒼白、柔軟、彈圓、蒼白、柔軟、彈性差、可見壓痕，切性差、可見壓痕，切面呈蜂窩狀。面呈蜂窩狀。重者肺膜下有重者肺膜下有肺大泡肺大泡形成。形成。肺氣腫肺大泡形成肺氣腫肺大泡形成u肺大泡：肺大泡：若氣腫囊腔直徑若氣腫囊腔直徑超過超過2cm，破壞，破壞了肺小葉間隔時，了肺小葉間隔時，稱稱肺大泡肺大泡，位于，位于肺膜下的肺大泡肺膜下的肺大泡破裂引起氣胸。破裂引起氣胸。肺氣腫肺大泡形成肺氣腫肺大泡形成 肺大泡肺大泡間質(zhì)性肺氣腫間質(zhì)性肺氣腫肋骨骨折、胸壁穿透傷、肋骨骨折、胸壁穿透傷、劇烈咳嗽肺內(nèi)壓急劇劇烈咳嗽肺內(nèi)壓急劇肺泡壁或細支氣管壁破裂肺泡壁或細支氣管壁破裂氣體逸入肺間質(zhì)氣體逸入肺間質(zhì)間質(zhì)間質(zhì)性肺氣

39、腫性肺氣腫小葉間隔、肺膜下形成小葉間隔、肺膜下形成串珠狀小氣泡串珠狀小氣泡氣泡可擴展至肺門、縱氣泡可擴展至肺門、縱隔，甚至在頸部和上胸部隔，甚至在頸部和上胸部皮下形成氣腫皮下形成氣腫肺膜下可見串珠狀氣泡肺外傷空氣由破裂處進入肺組織，肺膜下見多數(shù)小氣囊瘢痕旁肺氣腫瘢痕旁肺氣腫外傷瘢痕周圍肺泡破裂形成，因位置不定、外傷瘢痕周圍肺泡破裂形成，因位置不定、大小形態(tài)不一，故又稱不規(guī)則型肺氣腫大小形態(tài)不一，故又稱不規(guī)則型肺氣腫代償性肺氣腫代償性肺氣腫肺實變、肺萎陷或肺葉切除等使病灶周圍肺實變、肺萎陷或肺葉切除等使病灶周圍肺組織代償性過度充氣，通常不伴有氣道肺組織代償性過度充氣，通常不伴有氣道和肺泡壁的破壞

40、和肺泡壁的破壞老年性肺氣腫老年性肺氣腫老年人肺組織彈性回縮力減弱使肺殘氣量老年人肺組織彈性回縮力減弱使肺殘氣量增多增多其他類型肺氣腫其他類型肺氣腫肺氣腫臨床病理聯(lián)系肺氣腫臨床病理聯(lián)系咳嗽、咳痰、喘息咳嗽、咳痰、喘息阻塞性通氣障礙阻塞性通氣障礙呼氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀桶狀胸，叩診呈過清音桶狀胸，叩診呈過清音X X線：肺野透亮度增加，肋間隙增寬，線：肺野透亮度增加，肋間隙增寬，橫膈下降橫膈下降并發(fā)癥：并發(fā)癥：肺源性心臟病和右心衰竭：肺源性心臟病和右心衰竭： 肺泡間隔毛細血管床減少或受壓肺泡間隔毛細血管床減少或受壓肺肺循環(huán)阻力增加循環(huán)阻力增

41、加肺動脈高壓肺動脈高壓自發(fā)性氣胸和皮下氣腫自發(fā)性氣胸和皮下氣腫急性肺部感染急性肺部感染 慢性肺源性心臟病慢性肺源性心臟病 (chronic cor pulmonale) 因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病變引起變引起肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加、肺動脈壓肺動脈壓升高升高而導(dǎo)致以右心室肥厚、心腔擴而導(dǎo)致以右心室肥厚、心腔擴張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病張甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制肺部疾?。悍尾考膊。悍螝饽[、支哮、支擴、慢纖洞等肺氣腫、支哮、支擴、慢纖洞等 肺通氣換氣肺通氣換氣 肺泡肺泡PO2PCO2PO2PCO2肺小肺小A A痙攣痙攣, , 肺血管

42、構(gòu)型改建肺血管構(gòu)型改建 肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺動脈高壓肺動脈高壓右心肥大擴張右心肥大擴張肺小動脈中膜增生肥厚肺小動脈中膜增生肥厚無肌型細動脈的肌化無肌型細動脈的肌化小血管纖維化、閉塞小血管纖維化、閉塞毛細血管床減少毛細血管床減少病因及發(fā)病機制病因及發(fā)病機制胸廓運動障礙性疾?。盒乩\動障礙性疾病：胸廓畸形等胸廓畸形等 限制性通氣障礙、血管扭曲限制性通氣障礙、血管扭曲肺循環(huán)阻力增加肺循環(huán)阻力增加肺血管疾病：肺血管疾病： 原發(fā)性肺動脈高壓原發(fā)性肺動脈高壓 廣泛反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞廣泛反復(fù)發(fā)生的肺小動脈栓塞肺動脈高壓肺動脈高壓肺肺心病心病 病理變化病理變化原有肺疾病所表現(xiàn)的肺部病變原有肺疾病

43、所表現(xiàn)的肺部病變肺血管病變肺血管病變無肌型細動脈肌化，肌型小動脈增生、肥厚無肌型細動脈肌化，肌型小動脈增生、肥厚肺小動脈炎肺小動脈炎心臟病變心臟病變右心室肥大、擴張右心室肥大、擴張 病理變化病理變化肺部病變肺部病變-肺血管病變肺血管病變 1.1.肺細小動脈構(gòu)型重建肺細小動脈構(gòu)型重建 肌型小動脈中膜增生肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平肌型小動脈中膜增生肥厚，內(nèi)膜下出現(xiàn)縱行平滑肌束滑肌束 無肌型細動脈肌化無肌型細動脈肌化 2.2.肺小動脈炎、彈力纖維和膠原纖維增生、肺小動脈炎、彈力纖維和膠原纖維增生、血栓形成和機化血栓形成和機化 3.3.肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少肺泡壁毛細血管數(shù)量顯著減少肺動脈高壓肺動脈高

44、壓（肌性動脈中膜增厚）（肌性動脈中膜增厚）肺小動脈壁閉塞肺小動脈壁閉塞肺小動脈栓塞肺小動脈栓塞心臟病變心臟病變右心室壁增厚，心室腔擴大，乳頭肌、右心室壁增厚，心室腔擴大，乳頭肌、肉柱增粗，心尖鈍圓，心臟重量增加，肺肉柱增粗，心尖鈍圓，心臟重量增加，肺動脈圓錐顯著膨隆。動脈圓錐顯著膨隆。診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈瓣下診斷標(biāo)準(zhǔn)：肺動脈瓣下2 2cm處右心室前處右心室前壁厚度壁厚度5 5mm，正常正常3-43-4mm）病理變化病理變化左心室左心室 右心室壁增厚右心室壁增厚右心室右心室擴張，擴張，心壁增心壁增厚厚病理變化病理變化鏡下：鏡下： 心肌細胞肥大，核增大、深染心肌細胞肥大，核增大、深染 缺氧引起的心肌纖

45、維萎縮、肌漿缺氧引起的心肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失溶解、橫紋消失間質(zhì)水腫和膠原纖維增生間質(zhì)水腫和膠原纖維增生臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系原有肺疾病的癥狀和體征原有肺疾病的癥狀和體征呼吸功能不全：呼吸困難、氣急、發(fā)紺呼吸功能不全：呼吸困難、氣急、發(fā)紺右心衰竭：肝脾腫大，下肢水腫右心衰竭：肝脾腫大，下肢水腫 病情嚴(yán)重者，二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒，病情嚴(yán)重者，二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒，并發(fā)肺性腦病，出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷并發(fā)肺性腦病，出現(xiàn)意識障礙甚至昏迷鼻鼻 咽咽 癌癌(nasopharyngeal carcinoma)鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤鼻咽部上皮組織發(fā)生的惡性腫瘤有地域性：廣東、廣西、

46、福建等省，有地域性：廣東、廣西、福建等省，特別是廣東珠江三角洲和西江流域特別是廣東珠江三角洲和西江流域男男 女，女，40-5040-50歲之間歲之間病因病因EB病毒病毒 EB病毒殼抗原的病毒殼抗原的IgA抗體（抗體（VCA-IgA）陽陽性率可高達性率可高達97 ，具有一定的診斷意義。具有一定的診斷意義。 遺傳因素：遺傳因素：地域性、家族性地域性、家族性化學(xué)致癌物質(zhì)：化學(xué)致癌物質(zhì)：亞硝胺類、多環(huán)芳烴、鎳等亞硝胺類、多環(huán)芳烴、鎳等病理變化病理變化部位：部位：最常發(fā)生于最常發(fā)生于鼻咽頂部鼻咽頂部，其次是，其次是外側(cè)外側(cè)壁及咽隱窩壁及咽隱窩，發(fā)生前壁者少，發(fā)生前壁者少也有同時發(fā)生于兩個部位，如頂部也有

47、同時發(fā)生于兩個部位，如頂部和側(cè)壁和側(cè)壁。肉眼所見：肉眼所見：早期表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或略隆起，早期表現(xiàn)為局部粘膜粗糙或略隆起，或形成隆起粘膜面的小結(jié)節(jié)或形成隆起粘膜面的小結(jié)節(jié)晚期可發(fā)展為晚期可發(fā)展為結(jié)節(jié)型結(jié)節(jié)型 菜花型菜花型 粘膜下粘膜下浸潤型、潰瘍型浸潤型、潰瘍型組織來源：組織來源：多來自鼻咽部粘膜柱狀上皮的儲備細胞多來自鼻咽部粘膜柱狀上皮的儲備細胞少數(shù)發(fā)生于鱗狀上皮的基底細胞少數(shù)發(fā)生于鱗狀上皮的基底細胞組織分型：組織分型：鱗狀細胞癌鱗狀細胞癌腺癌腺癌鱗癌鱗癌分化性鱗癌分化性鱗癌未分化性鱗癌未分化性鱗癌 泡狀核細胞癌泡狀核細胞癌 其它未分化鱗癌其它未分化鱗癌角化型鱗癌角化型鱗癌非角化型鱗癌非角

48、化型鱗癌組織學(xué)類型組織學(xué)類型鼻咽高分化鱗癌鼻咽高分化鱗癌癌巢分層明顯，可見細胞間橋和角化珠。癌巢分層明顯，可見細胞間橋和角化珠。 低分化鱗癌低分化鱗癌 癌巢內(nèi)分層不明顯，細胞大小形態(tài)不一，常癌巢內(nèi)分層不明顯，細胞大小形態(tài)不一，常呈卵圓形、多角形或梭形，細胞間無細胞間橋，無細胞角化及角化呈卵圓形、多角形或梭形，細胞間無細胞間橋，無細胞角化及角化珠形成。最常見的類型，與珠形成。最常見的類型，與EB病毒感染關(guān)系密切。病毒感染關(guān)系密切。泡狀核細胞癌泡狀核細胞癌癌巢不規(guī)則，境界不甚明顯，癌細胞胞漿豐癌巢不規(guī)則，境界不甚明顯，癌細胞胞漿豐富，境界不清晰，呈合體狀聚集成堆，核大呈空泡狀，有富，境界不清晰，呈

49、合體狀聚集成堆，核大呈空泡狀，有1-2個肥個肥大的核仁，核分裂象并不多見。癌細胞間常見淋巴細胞浸潤。大的核仁，核分裂象并不多見。癌細胞間常見淋巴細胞浸潤。（10%，放療敏感），放療敏感）未分化鱗癌未分化鱗癌癌細胞小而胞漿少，呈圓形或短梭形，胞核圓癌細胞小而胞漿少，呈圓形或短梭形，胞核圓形或卵圓形，濃染，核仁不明顯，癌細胞呈彌漫浸潤，無明顯癌巢形或卵圓形，濃染，核仁不明顯，癌細胞呈彌漫浸潤，無明顯癌巢形成。形成。未分化癌角蛋白陽性未分化癌角蛋白陽性腺癌：腺癌：主要來自鼻咽粘膜柱狀上皮，也可來主要來自鼻咽粘膜柱狀上皮，也可來自鼻咽部的小腺體自鼻咽部的小腺體 分為：高分化腺癌（柱狀細胞腺癌或乳頭狀分

50、為：高分化腺癌（柱狀細胞腺癌或乳頭狀腺癌）和低分化腺癌腺癌）和低分化腺癌擴散和轉(zhuǎn)移擴散和轉(zhuǎn)移直接蔓延直接蔓延向上破壞顱底向上破壞顱底骨，損害骨，損害對腦神經(jīng)。對腦神經(jīng)。向下侵犯梨狀向下侵犯梨狀隱窩、會厭及隱窩、會厭及喉上部。喉上部。擴散和轉(zhuǎn)移擴散和轉(zhuǎn)移向外側(cè)破壞耳咽向外側(cè)破壞耳咽管并進入中耳。管并進入中耳。向前可侵犯鼻腔，向前可侵犯鼻腔，甚至眼眶。甚至眼眶。向后侵犯上段頸向后侵犯上段頸椎、脊髓椎、脊髓淋巴道轉(zhuǎn)移淋巴道轉(zhuǎn)移（見于早期）（見于早期）癌細胞經(jīng)咽后壁淋癌細胞經(jīng)咽后壁淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移到巴結(jié)轉(zhuǎn)移到頸上深頸上深淋巴結(jié)淋巴結(jié)大多數(shù)患者以大多數(shù)患者以胸鎖胸鎖乳突肌后緣上乳突肌后緣上1/31/3與與2/

51、32/3交界處無痛性腫交界處無痛性腫塊塊就診。就診。頸頸 部部 包包 塊鼻咽癌左側(cè)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移塊鼻咽癌左側(cè)頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移血道轉(zhuǎn)移（晚期）血道轉(zhuǎn)移（晚期） 多見于肝、肺、骨、腎、腎多見于肝、肺、骨、腎、腎上腺和胰等上腺和胰等臨床病理聯(lián)系臨床病理聯(lián)系臨床表現(xiàn)：鼻衄、鼻塞、涕中帶血臨床表現(xiàn)：鼻衄、鼻塞、涕中帶血（回吸性血痰）、耳鳴、聽力減退、（回吸性血痰）、耳鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及顱神經(jīng)損害等頭痛、頸淋巴結(jié)腫大及顱神經(jīng)損害等癥狀。癥狀。頸部無痛性腫塊，常為首發(fā)癥狀。頸部無痛性腫塊，常為首發(fā)癥狀。對放療敏感對放療敏感原發(fā)瘤小原發(fā)瘤小, ,轉(zhuǎn)移瘤大轉(zhuǎn)移瘤大組織類型以低分化鱗狀細胞癌為主組織類型

52、以低分化鱗狀細胞癌為主對放療敏感對放療敏感淋巴道轉(zhuǎn)移早（頸上深淋巴結(jié)）淋巴道轉(zhuǎn)移早（頸上深淋巴結(jié)） 小結(jié)小結(jié)肺肺 癌癌（lung carcinoma）肺癌是最常見的惡性腫瘤之一肺癌是最常見的惡性腫瘤之一發(fā)病率：男女，女性逐漸增多發(fā)病率：男女，女性逐漸增多 男男: :女女1.5:11.5:1發(fā)病年齡：發(fā)病年齡：4040歲以上（歲以上（90%90%）病因病因吸煙吸煙最危險因素，吸煙的量、持續(xù)時間最危險因素，吸煙的量、持續(xù)時間空氣污染空氣污染發(fā)生率和死亡率在大城市和工發(fā)生率和死亡率在大城市和工業(yè)區(qū)較高業(yè)區(qū)較高職業(yè)因素職業(yè)因素石棉工人，鈾礦、硒礦的開采石棉工人，鈾礦、硒礦的開采工人工人基因突變基因突變

53、癌基因激活、抑癌基因失活癌基因激活、抑癌基因失活組織發(fā)生組織發(fā)生 肺癌絕大多數(shù)起源于支肺癌絕大多數(shù)起源于支氣管粘氣管粘膜上皮膜上皮，少數(shù)源于支氣管腺體或，少數(shù)源于支氣管腺體或肺泡上皮肺泡上皮病理變化病理變化肉眼分型：肉眼分型：中央型中央型周圍型周圍型彌漫型彌漫型中央型：中央型：最常見，最常見，60-70%來源于主支氣管或葉支氣管來源于主支氣管或葉支氣管肺門部腫物肺門部腫物早期：早期：腫瘤增生破壞支氣管，管壁增厚，管腔狹窄閉塞腫瘤增生破壞支氣管，管壁增厚，管腔狹窄閉塞 進一步發(fā)展：進一步發(fā)展：破壞支氣管壁，向周圍肺組織浸潤擴展，破壞支氣管壁，向周圍肺組織浸潤擴展，伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，伴有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，

54、在肺門部形成環(huán)繞癌變支氣在肺門部形成環(huán)繞癌變支氣管的不規(guī)則的灰白色巨大腫塊。管的不規(guī)則的灰白色巨大腫塊。中央型肺癌中央型肺癌肺門部環(huán)繞癌變支氣管、不規(guī)則、灰白色巨大腫塊肺門部環(huán)繞癌變支氣管、不規(guī)則、灰白色巨大腫塊肺癌（中央型）肺癌（中央型）病理變化病理變化肺癌（中央型）肺癌（中央型）病理變化病理變化肺癌（中央型）肺癌（中央型）病理變化病理變化周圍型：周圍型：30-40% 位于肺組織的周邊部位于肺組織的周邊部發(fā)生于段及段以下的支氣管發(fā)生于段及段以下的支氣管靠近胸膜的肺周邊部孤立的球形或結(jié)節(jié)靠近胸膜的肺周邊部孤立的球形或結(jié)節(jié)狀腫物，直徑狀腫物，直徑2-82-8cmcm，與支氣管關(guān)系不明，與支氣管關(guān)

55、系不明顯，易波及胸膜顯，易波及胸膜肺癌肺癌（周圍型周圍型）肺癌（周邊型）肺癌（周邊型）肺癌（周圍型）肺癌（周圍型）彌漫型：彌漫型：2-5%少見少見源于肺泡或細支氣管，肺內(nèi)彌漫分布粟源于肺泡或細支氣管，肺內(nèi)彌漫分布粟粒大小結(jié)節(jié)，境界不清，頗似肺炎粒大小結(jié)節(jié)，境界不清，頗似肺炎也可形成大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)散布于也可形成大小不等的多發(fā)性結(jié)節(jié)散布于多個肺葉內(nèi)多個肺葉內(nèi)易與轉(zhuǎn)移癌混淆易與轉(zhuǎn)移癌混淆 肺癌（彌漫型）肺癌（彌漫型）無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移中央型：腔內(nèi)型和管壁浸潤型中央型：腔內(nèi)型和管壁浸潤型周圍型：癌塊直徑周圍型：癌塊直徑2cm60%60%多為中央型多為中央型多起源于段以上大支氣管粘膜上皮多起

56、源于段以上大支氣管粘膜上皮中老年男性多見，與吸煙關(guān)系密切中老年男性多見，與吸煙關(guān)系密切生長較慢，轉(zhuǎn)移較晚，預(yù)后較好生長較慢，轉(zhuǎn)移較晚，預(yù)后較好易被纖支鏡、痰脫落細胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)易被纖支鏡、痰脫落細胞學(xué)檢查發(fā)現(xiàn) 肺癌組織學(xué)分型肺癌組織學(xué)分型肺高分化鱗癌：角化珠、細胞間橋肺高分化鱗癌：角化珠、細胞間橋肺高分化鱗癌肺高分化鱗癌肺中分化鱗癌：肺中分化鱗癌：可有細胞間橋，有角化但無角化珠可有細胞間橋，有角化但無角化珠 肺低分化鱗癌肺低分化鱗癌 無角化珠無細胞間橋無角化珠無細胞間橋腺癌腺癌30-35% 發(fā)病率不斷升高，女性多見，多見周圍型發(fā)病率不斷升高，女性多見，多見周圍型起源于較小支氣管粘膜上皮和腺上皮起源于較小支氣管粘膜上皮和腺上皮腫塊常位于胸膜下，界不清，常累及胸膜腫塊常位于胸膜下，界不清，常累及胸膜常伴纖維化和瘢痕形成，也稱瘢痕癌常伴纖維化和瘢痕形成，也稱瘢痕癌預(yù)后不如鱗癌，預(yù)后不如鱗癌，5 5年存活率不到年存活率不到10% 10% 肺癌組織學(xué)分型肺癌組織學(xué)分型組織學(xué)分為：組織學(xué)分為：高分化（細支氣管肺泡癌）高分化（細支氣管肺泡癌）中分化中分化（腺泡型、乳頭狀、實體粘液細胞型）（腺泡型、乳頭狀、實體粘液細胞型）低分化低分化 細支氣管肺泡癌細支氣管肺泡癌癌細胞沿肺泡壁、肺泡管壁，甚至細支氣癌細胞沿肺泡壁、肺泡管壁，甚至細支