生理-循環(huán)系統(tǒng)

1、第一節(jié)心臟的泵血功能 一、心臟的泵血功能（一）心動周期心動周期是指心臟一次收縮和舒張構(gòu)成的一個機(jī)械活動周期。（二）心臟泵血的過程和機(jī)制（表1231）二、心臟泵血功能的評價（一）每搏輸出量一次心搏中一側(cè)心室射出的血液量，正常人約70ml，簡稱為搏出量。（二）每分輸出量一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，簡稱心輸出量，等于心率與搏出量的乘積。健康成年男性靜息狀態(tài)下為4.56.OLmin。（三）射血分?jǐn)?shù) 搏出量與心室舒張末期容積的百分比，正常人約55%65%。 （四）心指數(shù) 以單位體表面積（m2）計算的每分輸出量，正常人約為3.03.5L（min·m2）。（五）心臟做功量每搏功：心室一次收縮所做的

2、功。三、心臟泵功能的調(diào)節(jié)（一）每搏輸出量的調(diào)節(jié)1.前負(fù)荷：指心室舒張末期壓力，心室舒張末期壓力與心室舒張末期容積在一定范圍內(nèi)具有良好的相關(guān)性，即心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷。它與心室舒張末期容量和靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，心肌纖維被拉長。根據(jù)FrankStarling機(jī)制，心肌纖維的初長度越長，心肌收縮的力量越強(qiáng)，因而搏出量愈多。相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。2.后負(fù)荷：對心室而言，大動脈壓起著后負(fù)荷的作用。在其他因素不變的情況下，動脈壓增高，可導(dǎo)致等容收縮期延長而射血期縮短，搏出量減少；反之，動脈壓降低則有利于心室射血。3.心肌收縮能力：指決定心

3、肌收縮力量的心肌細(xì)胞本身所處的功能狀態(tài)。心肌收縮能力主要受神經(jīng)、激素及局部代謝產(chǎn)物等因素的影響。（二）心率對心臟泵功能的影響心率在一定范圍內(nèi)增快時，可使心輸出量增加。但如果心率過快，超過180次分時，由于心動周期明顯縮短，特別是心舒張期縮短更為顯著，充盈量減少，使搏出量明顯減少，所以輸出量不但不增加，反而會減少。反之，心率過慢，如每分鐘低于40次，即使搏出量有所增加，由于心率過低，心輸出量也會減少。第二節(jié)心肌的生物電現(xiàn)象 一、工作細(xì)胞和自律細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制（一）心室肌細(xì)胞的動作電位心室肌細(xì)胞動作電位的主要特征在于復(fù)極過程復(fù)雜，持續(xù)時間很長，動作電位的降支和升支不對稱。其形成機(jī)制如（圖

4、1231）。+的電-化學(xué)平衡電位。2.去極化過程（0期）：心室肌細(xì)胞受到刺激的作用，使膜的靜息電位減小到閾電位（-70mV）時，鈉通道被激活，膜對Na+的通透性急劇升高。Na+順濃度梯度內(nèi)流使膜內(nèi)電位迅速上升到約+30mV，此過程稱為去極化期。由于鈉通道激活迅速，失活也迅速，其開放持續(xù)時間很短，因此，將鈉通道又稱為“快通道”。3.復(fù)極化過程：心室肌細(xì)胞復(fù)極化過程分為四個時期。（1）1期（快速復(fù)極初期）：心室肌細(xì)胞膜電位在去極化達(dá)頂峰后，即快速下降到OmV左右，至此形成復(fù)極化1期。此期是由于鈉通道關(guān)閉，Na+內(nèi)流停止，而膜對K+通透性增強(qiáng)，K+順濃度梯度外流而形成。（2）2期（平臺期）：此期膜電

5、位OmV左右，且下降緩慢，動作電位圖形比較平坦，稱為平臺期。內(nèi)向電流（Ca2+內(nèi)流）與外向電流（K+外流）兩者處于平衡狀態(tài)，膜電位水平變化不大。（3）3期（快速復(fù)極末期）：膜對K+的通透性進(jìn)一步增高，K+迅速外流，而鈣通道已逐漸失活，恢復(fù)極化狀態(tài)。（4）4期（靜息期）：通過Na+-K+泵和Na+-Ca2+交換體的活動，使細(xì)胞排出Na+和Ca2+，攝入K+，恢復(fù)靜息時細(xì)胞內(nèi)外的Na+、K+的分布；經(jīng)3Na+-Ca2+交換體Na+順濃度梯度入胞，Ca2+逆濃度梯度外排。（二）竇房結(jié)細(xì)胞的動作電位竇房結(jié)細(xì)胞的動作電位具有以下特點(diǎn)：最大復(fù)極電位與閾電位的絕對值??；0期去極化的幅度小、時程長、去極化速率

6、較慢；沒有明顯的復(fù)極1期和2期；4期自動去極化速度快。1.去極化過程：0期去極L型Ca2+通道激活，Ca2+內(nèi)流。2.復(fù)極化過程：3期復(fù)極L型Ca2+通道逐漸失活，Ca2+內(nèi)流相應(yīng)減少，及Ik通道的開放， K+外流增加。3.4期自動去極化機(jī)制：IK：復(fù)極至-60mV時，因失活逐漸關(guān)閉，導(dǎo)致K+外流衰減，是最重要的離子基礎(chǔ)；Ica-T：在4期自動去極化到-50mV時，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+內(nèi)流參與4期自動去極化后期的形成；If：竇房結(jié)細(xì)胞最大復(fù)極電位只有-70mY，If不能充分激活，在P細(xì)胞4期自動去極化中作用不大（圖1232）。二、心肌的興奮性、自動節(jié)律性和傳導(dǎo)性（一）興奮性1

7、.影響心肌興奮性的因素：靜息電位或最大復(fù)極電位的水平；閾電位的水平；引起0期去極化的離子通道性狀。2.心室肌細(xì)胞興奮性的周期性變化（圖1233）有效不應(yīng)期：從心肌細(xì)胞0期去極化開始到復(fù)極化3期膜內(nèi)電位約-55mV的期間內(nèi)，不論給予多么強(qiáng)大的刺激，都不能使膜再次去極化或局部去極化，這個時期稱為絕對不應(yīng)期。在復(fù)極化從-55-60mV的這段時間內(nèi)，心肌細(xì)胞興奮性開始恢復(fù)，對特別強(qiáng)大的刺激可產(chǎn)生局部去極化（局部興奮），但仍不能產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮，這段時間稱為局部反應(yīng)期。絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期合稱為有效不應(yīng)期。相對不應(yīng)期：從有效不應(yīng)期完畢，膜電位從-60mV到-80mV的期間，用閾上刺激才能產(chǎn)生動作電位，這

8、一段時間稱為相對不應(yīng)期。此期心肌興奮性逐漸恢復(fù)，但仍低于正常。超常期：在復(fù)極化完畢前，從膜內(nèi)電位由-80mV到-90mV這一時間內(nèi)，膜電位的水平較接近閾電位，引起興奮所需的刺激較小，即興奮性較高，因此將這段時期稱為超常期。3.期前收縮和代償間歇：在心室肌正常節(jié)律性活動的過程中，如果在有效不應(yīng)期之后到下一次竇房結(jié)興奮傳來之前，受到人工刺激或異位起搏點(diǎn)傳來的刺激，可引起心室肌提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮（亦稱額外收縮）。在期前收縮之后出現(xiàn)一個較長的心室舒張期，稱為代償間歇。這是因?yàn)槠谇芭d奮也有自己的有效不應(yīng)期，當(dāng)下一次竇房結(jié)的興奮傳到心室肌時，正好落在期前興奮的有效不應(yīng)期中，因此

9、不能引起心室興奮，必須等到下一次竇房結(jié)的興奮傳來才發(fā)生反應(yīng)。（二）自動節(jié)律性心臟能夠自動地、有節(jié)律地進(jìn)行跳動，稱為自動節(jié)律性（簡稱自律性）。心臟的自律性來源于心臟內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細(xì)胞。心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)各部分的自律性高低不同，在正常情況下竇房結(jié)的自律性最高（約為每分鐘100次），房室交界次之（約為每分鐘50次），心室內(nèi)傳導(dǎo)組織最低（每分鐘2040次）。竇房結(jié)是主導(dǎo)整個心臟興奮和收縮的正常部位，為心臟的正常起搏點(diǎn)。其他特殊傳導(dǎo)組織的自律性不能表現(xiàn)出來稱為潛在起搏點(diǎn)。以竇房結(jié)為起搏點(diǎn)的心臟活動，臨床上稱為竇性心律；以竇房結(jié)以外的部位為起搏點(diǎn)的心臟活動，臨床上稱為異位起搏點(diǎn)引起的異位節(jié)律。影響自律

10、性的因素有：最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距；4期自動除極化的速度。（三）傳導(dǎo)性心肌細(xì)胞傳導(dǎo)興奮的能力，稱為傳導(dǎo)性。當(dāng)竇房結(jié)發(fā)生興奮后，興奮經(jīng)心房肌傳布到整個心房，同時，竇房結(jié)的興奮也通過“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”迅速傳到房室交界。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的惟一通路，但其傳導(dǎo)速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。房室交界處興奮傳導(dǎo)的“延擱”具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時間進(jìn)行，只有當(dāng)心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時間充盈血液，興奮由房室交界經(jīng)房室束及其左、右束支，普肯耶纖維迅速傳到心室肌，引起整個心室興奮。這種傳導(dǎo)方式對保持心室

11、的同步收縮具有重要意義。影響傳導(dǎo)性的因素包括：細(xì)胞直徑和縫隙連接的數(shù)量及功能；0期去極化的速度和幅度；鄰近未興奮部位膜的興奮性。（四）收縮性心肌細(xì)胞和骨骼肌細(xì)胞的收縮原理相似。在受到刺激時都是先在膜上產(chǎn)生興奮，然后再通過興奮-收縮偶聯(lián)，引起肌絲相互滑行，造成整個細(xì)胞的收縮。其收縮特點(diǎn)是：1.心肌的肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，因此，心肌的收縮需要在心肌動作電位平臺期進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子觸發(fā)肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)鈣離子的釋放。2.心室肌細(xì)胞有效不應(yīng)期特別長，在收縮期內(nèi)心肌不能再接受刺激產(chǎn)生興奮和收縮，因而心肌細(xì)胞不產(chǎn)生強(qiáng)直收縮。3.心臟收縮具有“全或無”的特點(diǎn)，當(dāng)刺激強(qiáng)度達(dá)到閾值后，所有心肌細(xì)胞都參加收縮。這是因?yàn)樾募〖?xì)胞之間的

12、閏盤區(qū)電阻很低，興奮易于通過；另外心臟內(nèi)還有特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)可加速興奮的傳導(dǎo)，因此，心室的所有心肌細(xì)胞都在近于同步的情況下進(jìn)行收縮。三、正常心電圖的波形及生理意義（圖1234）1.P波：反映左右兩心房的去極化過程。2.QRS波群：反映左右兩心室去極化過程的電位變化。3.T波：反映心室復(fù)極過程中的電位變化。4.PR間期：是指從P波起點(diǎn)到QRS波起點(diǎn)之間的時程，代表由竇房結(jié)產(chǎn)生興奮經(jīng)心房、房室交界、房室束及左右束支、普肯耶纖維傳到心室并引起心室開始興奮所需要的時間，即代表從心房去極化開始至心室去極化開始的時間。5.PR段：是從P波的終點(diǎn)到QRS波的起點(diǎn)，代表房室間傳導(dǎo)所用的時間。6.QT間期：指從QR

13、S波起點(diǎn)到T波終點(diǎn)的時程，代表心室開始興奮去極化至完全復(fù)極化所經(jīng)歷的時間。QT間期的長短與心率呈負(fù)相關(guān)。這主要是因?yàn)樾膭又芷谝蛐穆试隹於s短所致。7.ST段：指從QRS波群終點(diǎn)到T波起點(diǎn)之間的線段。正常心電圖上ST段應(yīng)與基線平齊。sT段代表心室各部分心肌均已處于動作電位的平臺期，各部分之間沒有電位差存在。第三節(jié)血管生理 一、動脈血壓的形成、正常值和影響因素（一）動脈血壓的形成 1.心血管系統(tǒng)內(nèi)有血液充盈：循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為0.93kPa（7mmHg），是形成動脈血壓的前提。2.心臟射血：是形成動脈血壓的一個主要因素。心室肌收縮時所釋放的能量可分為兩部分，

14、一部分用于推動血液流動，是血液的動能；另一部分形成對血管壁的側(cè)壓，并使血管壁擴(kuò)張（壓強(qiáng)能）。3.外周阻力：指小動脈和微動脈對血流的阻力，是形成動脈血壓的另一個主要因素。4.主動脈和大動脈彈性儲器作用：在心舒張期，大動脈發(fā)生彈性回縮，又將一部分勢能轉(zhuǎn)變?yōu)橥苿友旱膭幽?，使血液在血管中繼續(xù)向前流動。（二）動脈血壓的正常值動脈血壓是動脈內(nèi)的血液對動脈管壁的側(cè)壓力。動脈血壓在收縮期達(dá)到最高值稱為收縮壓，正常值13.316.0kPa（100120mmHg）。在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓，正常值8.010.6kPa（6080mmHg）。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓，簡稱脈壓，正常值4.05.3k

15、Pa（3040mmHg）。一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓，大約等于舒張壓加三分之一脈壓，正常值13.3kPa（100mmHg）。（三）影響動脈血壓的因素1.每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時，收縮壓升高，舒張壓也升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。每搏輸出量對于收縮壓的影響要強(qiáng)于對舒張壓的影響。2.心率：心率加快時，舒張期縮短，在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而心室舒張期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓升高，脈壓減小。3.外周阻力：外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯，收縮壓的增加較小，脈壓減小。外周阻力對舒張壓的影響要大于對收縮壓的影

16、響。4.大動脈管壁的彈性：在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。5.循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比值變化。二、中心靜脈壓、靜脈回心血量及其影響因素（一）中心靜脈壓通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈的血壓稱為中心靜脈壓，中心靜脈壓的正常變動范圍為412cmH20。中心靜脈壓的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關(guān)系。如果心臟射血能力較強(qiáng)，能及時地將回流入心臟的血液射入動脈，中心靜脈壓就較低。反之，心臟射血能力減弱或靜脈回流速度加快時，中心靜脈壓就會升高。中心靜脈壓是反映心血管功能的又一指標(biāo)。臨

17、床上在用輸液治療休克時，除需觀察動脈血壓變化外，也要觀察中心靜脈壓的變化。而各器官靜脈的血壓稱為外周靜脈壓。（二）靜脈回心血量及其影響因素單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓以及靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。1.體循環(huán)平均充盈壓：體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充盈程度的指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)證明，血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度愈高。靜脈回心血量也就愈多。2.心臟收縮力量：心臟收縮時將血液射入動脈，舒張時則可從靜脈抽吸血液。如果心臟收縮力量強(qiáng)，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈內(nèi)血液的抽吸力量也就較大。3.體

18、位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。在高溫環(huán)境中更加明顯。在高溫環(huán)境中，皮膚血管舒張，皮膚血管中容納的血量增多。因此，如果人在高溫環(huán)境中長時間站立不動，回心血量就會明顯減少，導(dǎo)致心輸出量減少和腦血供不足，可引起頭暈甚至昏厥。長期臥床的患者，靜脈管壁的緊張性較低，可擴(kuò)張性較高，加之腹壁和下肢肌肉的收縮力量減弱，對靜脈的擠壓作用減小，故由平臥位突然站起來時，可因大量血液積滯在下肢，回心血量過少而發(fā)生昏厥。4.骨骼肌的擠壓作用：人體在站立位的情況下，如果下肢進(jìn)行肌肉運(yùn)動，回心血量和在沒有肌肉運(yùn)動時就不一樣。一方面，肌肉收縮時可對肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快：另一方面，因靜脈內(nèi)有瓣膜存在，使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動而不能倒流。肌肉泵的這種作用，對于在立位情況下降低下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈內(nèi)潴留有十分重要的生理意義。5.呼吸運(yùn)動：呼吸運(yùn)動也能影響靜脈回流。胸膜腔內(nèi)壓是低于大氣壓的，稱為胸膜腔負(fù)壓。由于胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓，胸腔內(nèi)大靜脈的跨壁壓較大，經(jīng)常處于充盈擴(kuò)張狀態(tài)。在吸氣時，胸腔容積加大，胸膜腔負(fù)壓值進(jìn)一步增大，使胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，壓力也進(jìn)一步降低，因此，有利于外周靜脈內(nèi)的血液回流至右心房；由于回心血量增加