心肌梗死并發(fā)癥

1、心肌梗死并發(fā)癥心力衰竭急性心肌梗死時(shí)得心力衰竭主要與大量心肌壞死、 心室重構(gòu)與心 臟擴(kuò)大有關(guān)， 也可繼發(fā)于心律失?；驒C(jī)械并發(fā)癥。 心肌缺血壞死面積就是決定心功能狀態(tài)得重要因素，梗死面積占左心室得20 0%時(shí)即可 引起心力衰竭，梗死面積超過(guò)40 0%則將導(dǎo)致心源性休克.ST.STEMlMl 急性 期得心力衰竭往往預(yù)示近期及遠(yuǎn)期預(yù)后不良。 心力衰竭得臨床特點(diǎn)包括呼吸困難、竇性心動(dòng)過(guò)速、第三心音與肺內(nèi)羅音。?(?(一) )治療急性心肌梗死伴心力衰竭得治療應(yīng)根據(jù)患者得臨床表現(xiàn)與血流 動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)來(lái)選擇。1.1.輕度心力衰竭(killikillipn級(jí)) )1 1 ) 吸氧，監(jiān)測(cè)氧飽與度。(2(2)利尿藥

2、：速尿20 0 4040mg,g,必要時(shí)間隔1一 4 4 小時(shí)可重復(fù)使用. .大多數(shù)心力衰竭患者對(duì)利尿藥反應(yīng)良好，用藥后可降低肺小動(dòng) 脈嵌入壓，減輕呼吸困難，降低左心室舒張期容量與心肌耗氧 量。增高得左心室舒張末壓得降低有助于改善心肌得氧供，而 肺淤血得減輕又使氧合效果增加，使心臟收縮力、射血分?jǐn)?shù)、 每搏量與心排血量增加。但應(yīng)避免過(guò)度利尿?qū)е碌玫脱萘俊?電解質(zhì)紊亂 . .3 3) 硝酸甘油 : :以擴(kuò)張容量血管為主 , ,可降低前負(fù)荷、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降低心肌耗氧量。硝酸甘油應(yīng)從 1010ug g /minmin 得小劑量開始, 每510m0min增加 5 5 20ug,20ug,并根據(jù)臨床與

3、血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整般可加至上限 20200ug/min.ug/min.應(yīng)注意低血壓與長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)應(yīng)用得耐藥性。合并右室梗死者不宜用硝酸甘油（4 4）無(wú)低血壓、低血容量或明顯腎功能不全者可給予ACECEI,不能耐受者給予 ARARB. .2.2.嚴(yán)重心力衰竭與休克（killkillip pmW級(jí)）無(wú)低血壓可給予硝酸甘油，逐漸加量至收縮壓下降3OmmHOmmHg，或收縮壓低于 90mmHg90mmHg。低血壓者可用正性肌力藥物。多巴胺515ug/5ug/（k kg、minmin ）,有腎臟低灌注者多巴胺V3ug/3ug/ （kgkg、m min n）; ;治療不滿意者應(yīng) 進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。心肌梗死急性

4、期，尤其就是第一個(gè) 2 24h內(nèi)禁用洋地黃類正性肌力藥物，以免造成心臟破裂、梗死面積 擴(kuò)大及惡性心律失常。心源性休克者應(yīng)給予多巴胺與多巴酚丁胺、 主動(dòng)脈內(nèi)氣囊反搏泵（IAIABP P）或左心輔助裝置，盡早行血管重建術(shù)。心律失常見(jiàn)于 7 75%-%-95 5%得AMI I 患者，多發(fā)生在起病 1 1 2周內(nèi)，而以2424h內(nèi)最多見(jiàn)，心律失常就是急性心梗早期死亡得重要原因之一。由于再灌注治療與P受體阻斷藥得廣泛應(yīng)用，心肌梗死后4 48h內(nèi)室性心律失常得發(fā)生率明顯降低。 低血鉀、低血鎂等電解質(zhì)紊亂就是室 性心律失常得重要誘發(fā)因素 . .1 1 、室性心律失常 室性心律失常常多見(jiàn)于前壁心肌梗死患者 ,

5、 ,可表1 1)吸氧，持續(xù)正壓給養(yǎng)、無(wú)創(chuàng)或機(jī)械通氣。現(xiàn)為室性期前收縮 , ,也可能發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速與心室纖顫。藥物治療包括利多卡因、胺碘酮等。利多卡因可減少室性心律失常得發(fā)生, ,但可能增加病死率(可能與心動(dòng)過(guò)緩與停博有關(guān)) ，主要用于猝死高風(fēng) 險(xiǎn)患者。(1(1 )室性期前收縮： 急性心肌梗死偶發(fā)室性期前收縮對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú) 明顯影響，一般不需治療。 頻發(fā)、多源性或舒張?jiān)缙诘檬倚云谇笆湛s 易促發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或室顫，應(yīng)給予抗心律失常藥物治療。P受體阻斷 藥治療室性期前收縮與預(yù)防室顫十分有效 , ,無(wú)禁忌癥得患者應(yīng)早期應(yīng) 用. .(2(2)室性心動(dòng)過(guò)速與室顫：室性心動(dòng)過(guò)速(包括尖端扭轉(zhuǎn)型室速) )與

6、室顫就是急性心肌梗死患者入院前與住院期間死亡得主要原因. .心肌缺血所致得原發(fā)性室速或室顫可增加住院期間病死率， 但如果能給予 及時(shí)有效得治療 , ,對(duì)患者遠(yuǎn)期預(yù)后無(wú)明顯影響 . .繼發(fā)于充血性心力衰 竭、休克、束支傳導(dǎo)阻滯或室壁瘤得繼發(fā)性室性心律失?；虬l(fā)病 4848小時(shí)以后發(fā)生得室性心律失常，住院期間病死率高，遠(yuǎn)期預(yù)后差. .室性心動(dòng)過(guò)速與室顫發(fā)作前可無(wú)任何先兆癥狀。室顫得治療首選非同步電復(fù)律(20000 360360J)。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定得持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速可給予抗心律失常藥物治療， 常用得藥物包括利多卡因：先給予1、0-10-1、5m5mg/kg/kg 得負(fù)荷劑量，然后以20 0 5050

7、ug/kg/kg 持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。胺碘酮：負(fù)荷量 7 75- 150mg,150mg,維持量0、5 5 1 1、Omg/miOmg/min，持續(xù)靜脈點(diǎn)滴。胺碘酮不僅有較強(qiáng)得抗心律失常作用， 而且可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈， 就是治療急性心肌梗死伴室性心律失常得常用藥物 . .也可選用索她洛爾 . .血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或藥物治療無(wú) 效得室性心動(dòng)過(guò)速應(yīng)盡早行電轉(zhuǎn)復(fù)。加速性室性自主心律（心率12020 / minmin）與非持續(xù)性室速（持續(xù) 時(shí)間3OsOs）對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響不大，大多為良性過(guò)程，一般不需特 殊治療。2 2、室上性心律失常 心房撲動(dòng)與心房顫動(dòng)就是急性心肌梗死時(shí)較 為常見(jiàn)得室上性心律失常， 常繼發(fā)于心力

8、衰竭或心房梗死及心電不穩(wěn)定. .伴發(fā)心力衰竭者以控制心力衰竭、改善心功能治療為主, ,無(wú)心力衰 竭得房撲或房顫患者可給予p受體阻斷藥或鈣離子拮抗藥（維拉帕米 或合心爽）等控制過(guò)快得心室率， 也可給予胺碘酮。 如藥物治療效果 不佳， 心室率超過(guò) 1 12 0/mi/min,或引起心力衰竭、休克或缺血加重等嚴(yán)重得血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，應(yīng)予同步電復(fù)律。此外 , ,心房纖顫者應(yīng) 加用肝素或低分子肝素抗凝。3 3、緩慢性心律失常 包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、 竇房阻滯、房室傳導(dǎo)阻滯 , , 多發(fā)于急性下壁心肌梗死 , ,常常為一過(guò)性，可伴迷走神經(jīng)張力增高表 現(xiàn). .前壁心肌梗死伴完全性房室傳導(dǎo)阻滯提示梗死面積大 ,

9、,預(yù)后不良 . .1 1）竇性心動(dòng)過(guò)緩：伴血流動(dòng)力學(xué)影響得心動(dòng)過(guò)緩可靜脈給予阿托品 心室率低于 4 40/m/min n 者應(yīng)行心臟臨時(shí)起搏治療. .（2）房室或室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：靜脈給予阿托品，傳導(dǎo)阻滯致心動(dòng)過(guò)緩伴血流動(dòng)力學(xué)異常者可置入臨時(shí)起搏導(dǎo)管。三、低血壓與休克急性心肌梗死再灌注治療可明顯改善患者預(yù)后, ,心源性休克得發(fā)生率已從 2020%降至 7%7%左右，而其中90 0%以上發(fā)生在住院期間。高 齡、左心功能減退、 糖尿病及再發(fā)心肌梗死與前壁大面積心肌梗死得 患者易發(fā)生心源性休克，休克可單獨(dú)出現(xiàn)或與心力衰竭合并發(fā)生。一) 臨床表現(xiàn)而快、大汗淋漓、尿量減少 , ,甚至?xí)炟?。低血壓狀態(tài)不應(yīng)混同

10、于心源性休克 . .部分患者因劇烈疼痛、 迷走神經(jīng)反射、藥物影響或伴有右心室心肌梗死可出現(xiàn)一過(guò)性低血壓，但不伴有周圍循環(huán)衰竭，左心室充盈壓不高 , ,對(duì)癥治療后血壓可很快恢復(fù)正常 . .二) 心源性休克得治療 1 1 ) 持續(xù)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè) : :監(jiān)測(cè)血壓、 PWPPWP 與心排血量。2 2 ) 血管活性藥物 : :可選用多巴胺、多巴酚丁胺。3 3 ) 血管擴(kuò)張藥 : :經(jīng)上述處理血壓仍不升 , ,而肺楔嵌壓增高 , , 心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷并有發(fā)紺時(shí), ,可在使用多巴胺同時(shí)試用血管擴(kuò)張藥并應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)護(hù)血壓。(4(4) IAIABP: :可改善大部分心源性休克患者得血流動(dòng)力學(xué)

11、狀態(tài)應(yīng)作為心源性休克患者進(jìn)行外科或血管介入治療術(shù)得輔助與支持治療方法。 單純使用 IABPIABP 并不能降低心源性休克患者得總體死亡率。5 5) 冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù) : :成功得冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)可使心嚴(yán)重得低血壓 , ,心排血量明顯減低(CI(CIPWP18 8 20mm20mmHg) )為主要表現(xiàn)。患者可出現(xiàn)低血壓與周圍循環(huán)衰竭，如煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)源性休克患者得病死率降至 4040 % -5-50% %。血運(yùn)重建術(shù)應(yīng)根據(jù)患者冠狀動(dòng)脈病變特點(diǎn)及就是否合并室間隔穿孔等機(jī)械并發(fā)癥來(lái)選擇冠狀動(dòng)脈介入治療抑或冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)（ CABGCABG ）。四、 心臟破裂心臟破裂就是急性心

12、肌梗死得主要死亡原因之一， 占急性心肌梗 死死亡得10%0% 1 15%。臨床特征取決于受累得部位，心臟游離壁破裂較為常見(jiàn)，常在起病 1 1 周內(nèi)出現(xiàn)，約占 STESTEMI I 患者院內(nèi)死亡原因得 1 10%; ;其次為室間隔穿孔 . .成功得直接冠狀動(dòng)脈介入治療與早期溶栓 治療可以降低心臟破裂得發(fā)生率 , ,并可改善遠(yuǎn)期預(yù)后，而晚期得溶栓 治療則可能增加心臟破裂得發(fā)生。一）心臟游離壁破裂心臟游離壁破裂就是急性心肌梗死最致命得并發(fā)癥，在所有STESTEMI I 入院患者中占1%-6-6%，臨床救治困難。心臟破裂有兩個(gè)高發(fā)期，即心肌梗死后24h4h 以內(nèi), ,或心肌梗死后 3 3 5d5d。1

13、 1 、心臟游離壁破裂得臨床特點(diǎn) 高齡患者多發(fā) , ,女性患者發(fā)生率更高，為男性患者得 4 45倍；高血壓者更常見(jiàn)；多為初次心肌梗死，既往無(wú)心絞痛或心肌缺血證據(jù)； 大面積 S STE EMI I 較易發(fā)生，尤其就是梗死面積累及 2 20%以上心肌得大面積心肌梗死：心臟游離壁破裂多發(fā)生在前降支供血區(qū)域得前壁或前側(cè)壁、 梗死心肌與正常組織得交界部位；左心室破裂多于右心室，心房破裂發(fā)生率很低；室壁肥厚或有較好側(cè)枝循環(huán)得部位較少發(fā)生； 常伴隨心肌梗死得延展； 早期得心臟破裂更多發(fā)生在前壁心肌梗死， 而與就是否接受了再灌注治療無(wú)關(guān) . .晚期得心臟破裂則主要與梗死延展 有關(guān)，與梗死得部位無(wú)關(guān)，而成功再灌

14、注得患者較少發(fā)生；接受溶栓治療心臟破裂發(fā)生率高于接受成功得PCICI 治療者。但如果介 入治療失敗或術(shù)后發(fā)生嚴(yán)重得無(wú)復(fù)流或慢血流將增加心臟破裂得風(fēng)險(xiǎn)；應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或非甾體類抗炎藥易發(fā)生心臟破裂。治療不增加心臟破裂得風(fēng)險(xiǎn) . .療效果不佳。左室游離壁破裂得典型表現(xiàn)包括胸痛、心電圖 T T 改變，同時(shí)伴有迅速發(fā)展得血流動(dòng)力學(xué)衰竭，或突發(fā)心臟壓塞與電機(jī)械分離 . .心臟破裂發(fā)生時(shí)患者病情驟變， 因心包積血與急性心臟壓塞對(duì)標(biāo)準(zhǔn)得心肺復(fù)蘇無(wú)反應(yīng) , ,患者可在數(shù)分鐘內(nèi)致死。但如果破裂口較小，患者可呈現(xiàn)亞急性過(guò)程 , ,出現(xiàn)惡心、低血壓或心包炎相似得表現(xiàn), ,也可發(fā)生心臟壓塞。存活率取決于破裂口得大小

15、, ,發(fā)生得速度，血流動(dòng)力學(xué)得穩(wěn)定性等。超聲心動(dòng)圖檢查就是心臟機(jī)械性并發(fā)癥診斷得有效手段, ,游離壁破裂時(shí)超聲檢查可發(fā)現(xiàn)心包積液，有時(shí)可探及破裂口與分流，并可確定心包積液程度。但病情危急得患者往往來(lái)不及進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查 . .2、心臟破裂得預(yù)防 早期成功再灌注與開放側(cè)枝循環(huán);已經(jīng)接受再灌注治療得患者反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重得胸痛, ,在警惕血管抗凝心臟游離壁破裂前患者常反復(fù)發(fā)生程度劇烈得心絞痛，藥物治STST再閉塞得同時(shí)也要想到心臟破裂得可能； 而未接受再灌注治療得患者在積極治療心肌缺血得過(guò)程中癥狀難以控制者也要提高警惕，密切觀察：識(shí)別與控制危險(xiǎn)因素，如積極降壓、控制心力3 3、治療 多數(shù)心臟破裂得患者

16、來(lái)不及救治。 反復(fù)發(fā)生梗死后心絞痛者應(yīng)警惕心臟破裂，給予硝酸酯類藥物、嗎啡、靜脈B受體阻斷藥等，令患者絕對(duì)臥床，鎮(zhèn)靜，控制血壓. .發(fā)生心臟破裂時(shí)可行心包穿刺引流、I IAB BP、快速補(bǔ)液，部分患者病情可能暫時(shí)穩(wěn)定， 為外科手術(shù)創(chuàng)造條件。 急診手術(shù)不必等待冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果。手術(shù)治療急性心臟破裂得成功率極低。懷疑亞急性心臟游離壁破裂、 心臟壓塞時(shí)可行心包穿刺引流術(shù)， 有助于診斷與緩解癥狀。 如果患者近期未行冠狀動(dòng)脈造影，則應(yīng)在病情允許時(shí)盡早完成冠脈造影， 以決定進(jìn)一步得血運(yùn)重建與外科修補(bǔ)手術(shù) . .左心室破裂口也可被血栓、 血腫與心包壁層粘連而發(fā)生心臟不完全破裂， 血栓機(jī)化并與心包一起形成假性

17、動(dòng)脈瘤。 假性動(dòng)脈瘤大小不一 , ,與左心室間通常有一個(gè)較窄得交通，可造成血液分流與動(dòng)脈栓塞， 瘤體不含心肌組織成分。 假性動(dòng)脈瘤診斷主要依據(jù)超聲心動(dòng)圖與心室造影。美國(guó)ACC/AC/AHA A 對(duì)左室游離壁破裂得治療建議如下:游離壁破裂得患者應(yīng)考慮急診心臟手術(shù)修復(fù) , ,除非患者不同意或存在外科手術(shù)得禁忌癥，預(yù)期進(jìn)一步得支持治療無(wú)效（ I I 類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 B B）；修補(bǔ)游離壁得同時(shí)應(yīng)進(jìn)行 CABGCABG（I I 類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 C C）. .二） 室間隔破裂穿孔室間隔破裂穿孔就是急性心肌梗死少見(jiàn)而嚴(yán)重得并發(fā)癥，臟破裂得 1010 %，心肌梗死總病死率得5%.%.室間隔穿孔大多發(fā)生

18、在 心肌梗死后3 5d,5d,也可在發(fā)病24h4h 內(nèi)或 2 2 周后。在溶栓前年代室 間隔穿孔通常發(fā)生在心肌梗死后1周，發(fā)生率為2%;再灌注治療使 其發(fā)生率下降至 0 0、2 2%, ,但發(fā)生時(shí)間前移，病理變化加重 . .室間隔破 裂穿孔得自然病程兇險(xiǎn)，迅速發(fā)生心力衰竭、心源性休克，病死率 高。內(nèi)科保守治療效果差 , ,手術(shù)治療有時(shí)可能挽救生命。室間隔穿孔多發(fā)生在首次 STEMSTEMI、多支病變、尤其就是左前降支病變（前壁心梗）得患者。缺乏側(cè)枝循環(huán)、高齡、高血壓、溶栓 治療可能也與其發(fā)生有關(guān)。室間隔穿孔多發(fā)生在壞死心肌得邊緣處， 多為單一破裂口 ,1cm,1cm 至 數(shù)厘米大小 , ,可以

19、就是明確相通得孔洞 , ,也可以就是不規(guī)則或潛行得 穿孔. .前壁心肌梗死引起得室間隔穿孔大多靠近心尖部，而下壁心肌梗死引起得室間隔穿孔則在室間隔得基底部。血流動(dòng)力學(xué)異常與穿孔得面積、速度有關(guān)，患者可在幾小時(shí)內(nèi)出現(xiàn) 低血壓或心源性休克、嚴(yán)重得左右心力衰竭 （右心力衰竭明顯）與新 出現(xiàn)得雜音 , ,雜音位于胸骨左緣 3-43-4 肋間或心尖內(nèi)側(cè) , ,為粗糙、響亮得 全收縮期雜音， 5050 %得患者可觸到收縮期震顫 , ,部分可聽到心包摩擦 音，約 2020%患者可出現(xiàn)急性二尖瓣關(guān)閉不全得體征。二維超聲心動(dòng)圖與彩色多普勒成像技術(shù)就是診斷室間隔穿孔簡(jiǎn)便易行且較為準(zhǔn)確得診斷方法。冠脈造影與左心室造

20、影可進(jìn)一步明確診斷并為治療選擇提供準(zhǔn)確資料。3.3. 治療 急性心肌梗死合并室間隔穿孔得治療十分棘手， 預(yù)后不良。要根據(jù)穿孔得大小、血流動(dòng)力學(xué)就是否穩(wěn)定、患者得伴隨情況、醫(yī)院得治療水平等因素決定治療方式。包括內(nèi)科保守治療、外科約占心1 1 、臨床表現(xiàn)大部分患者室間隔穿孔時(shí)表現(xiàn)為胸痛加重。手術(shù)治療 ( ( 室間隔穿孔修補(bǔ)術(shù) +CABG)+CABG) 、經(jīng)皮室間隔破裂口封堵術(shù)及PCICI。1 1 ) 內(nèi)科治療：如果室間隔穿孔較小，分流量不大 , ,患者得血流動(dòng)力學(xué)較穩(wěn)定 , ,可以在密切觀察病情變化得情況下采用內(nèi)科 保守治療。包括利尿藥、血管擴(kuò)張藥與正性肌力藥物以及IABPABP 輔助支持。藥物治

21、療穩(wěn)定病情僅僅就是暫時(shí)得，大部 分患者病情迅速惡化。IABIABP支持下，使用多巴胺與多巴酚丁胺等藥物可使部分患者血流動(dòng)力學(xué)有一定改善， 為手術(shù)或 實(shí)施介入治療創(chuàng)造時(shí)機(jī)與條件。2 2 ) 外科手術(shù)治療：手術(shù)修補(bǔ)室間隔破裂口仍就是目前最有效得治療手段 , ,可改善室間隔穿孔患者預(yù)后 , ,明顯提高存活率 . .手術(shù)療效與手術(shù)時(shí)機(jī)、 術(shù)前就是否合并心源性休克、 梗死及 室間隔穿孔得部位等因素有關(guān)。近年來(lái)隨著心外科手術(shù)水 平、麻醉及圍術(shù)期處理水平得顯著提高， 多數(shù)專家認(rèn)為只要 診斷明確，尤其就是穿孔較大者 , ,無(wú)論就是否合并心源性休 克均應(yīng)急診手術(shù)。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定得患者應(yīng)先行內(nèi)科治療，3 3 6

22、6 周后再手術(shù)。一般主張?jiān)谛惺议g隔修補(bǔ)術(shù)同時(shí)行冠狀 動(dòng)脈旁路移植手術(shù)。 如果冠脈病變較為簡(jiǎn)單， 也可采取冠脈 介入治療 + + 外科室間隔修補(bǔ)術(shù) , ,以減少手術(shù)創(chuàng)傷、縮短手術(shù)時(shí) 間，降低并發(fā)癥。術(shù)后有20 0%2525 %得患者可能發(fā)生補(bǔ)片 邊緣撕裂或(與)新發(fā)室間隔穿孔。3 3 ) 介入治療：隨著介入技術(shù)與器械得日漸發(fā)展 , ,近幾年采用經(jīng)皮經(jīng)導(dǎo)管置入 AmAmPI Iatzertzer 室間隔封堵器治療急性心肌梗 死后室間隔穿孔已有報(bào)道 , ,但國(guó)內(nèi)完成得例數(shù)均很少，尚缺 乏足夠得經(jīng)驗(yàn)。完成室間隔封堵得同時(shí)酌情行 PCIPCI 治療. .三)乳頭肌功能失調(diào)或斷裂急性心肌梗死早期，10 0

23、 % -50%-50%得患者發(fā)生乳頭肌功能不全，心間區(qū)可聞及收縮中晚期喀喇音與吹風(fēng)樣收縮期雜音，雜音較少超過(guò) 3 3 4 4 級(jí)，第一心音可不減弱或增強(qiáng)。臨床癥狀不多 , ,缺血緩解后可消失。少數(shù)患者(3(3%-4%)可發(fā)生乳頭肌斷裂，突然出現(xiàn)嚴(yán)重得二尖瓣關(guān)閉不全及左心功能衰竭、急性肺水腫或心源性休克。下壁心肌梗死引起得后中乳頭肌斷裂較為多見(jiàn). .乳頭肌斷裂就是急性心肌梗死后少見(jiàn)但致命性得并發(fā)癥，常發(fā)生于急性心肌梗死后1周內(nèi), ,部分?jǐn)嗔芽裳舆t至 3 3 個(gè)月內(nèi) . .病情進(jìn)展迅速，內(nèi)科療效差 , ,病死率高，如無(wú)外科手術(shù)治療，90 0%得患者在1周內(nèi)死亡. .超聲心動(dòng)圖就是主要得無(wú)創(chuàng)檢查手段

24、，有助于診斷與鑒別診斷乳頭肌功能不全得治療應(yīng)以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、改善心肌供血為首選, ,藥物治療包括硝酸酯類藥物與耐受劑量得p受體阻斷藥，并在病情允許得情況下行冠脈造影，酌情行PCICI 或 CABGCABG 治療. .乳頭肌斷裂得患者應(yīng)盡早使用血管擴(kuò)張藥 , ,降低體循環(huán)阻力 , ,必要時(shí)置入 IAIABP P。血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者可先行內(nèi)科治療，擇期手術(shù); ;病情不穩(wěn)CABGCABG。五、心室膨脹瘤心室膨脹瘤或稱室壁瘤，發(fā)生率 5%5%10%0%，室壁瘤多見(jiàn)于首次 發(fā)作、前降支完全閉塞且無(wú)側(cè)枝循環(huán)形成得前壁大面積心肌梗死患 者， 好發(fā)于前壁與心間處。易合并充血性心力衰竭、 動(dòng)脈栓塞及嚴(yán)重 得心律失

25、常， 病死率較無(wú)室壁瘤者高5-6倍。也有人將室壁瘤稱為 真性室壁瘤， 以別于心室游離壁破裂形成得假性室壁瘤， 二者得治療 與預(yù)后迥異。臨床表現(xiàn)包括心絞痛、 充血性心力衰竭、 血栓栓塞與室性心律失 常。體健可見(jiàn)心界向左側(cè)擴(kuò)大，心臟搏動(dòng)較彌散 , ,第一心音減弱 , ,第三 心音奔馬律， 少數(shù)患者心尖部可聞及收縮期雜音。 心電圖所見(jiàn)為梗死 相關(guān)部位 STST 段持續(xù)抬高 , ,一般認(rèn)為 STST 段抬高超過(guò) 4-84-8 周或以上即應(yīng) 考慮室壁瘤形成。 超聲心動(dòng)圖、 放射性核素心血池顯像以及左心室造 影可見(jiàn)局部心緣突出或有反常搏動(dòng)。急性心肌梗死早期成功得再灌注治療可減小梗死面積 , ,限制梗死 延

26、展，有助于減少室壁瘤形成。較小得室壁瘤對(duì)心功能影響不大，不 需特殊處理，但應(yīng)給予A ACEI I 類藥物與抗血小板治療，限制左室重構(gòu),防止血栓性并發(fā)癥。 室壁瘤較大者可使心排血量減少， 影響患者得心 功能并易造成血栓栓塞，必要時(shí)應(yīng)行外科手術(shù)治療。美國(guó) ACC/AACC/AHA A 急性心肌梗死治療指南得建議為： STEMISTEMI 患者出現(xiàn)室壁瘤 , ,如果伴有 頑固性室性心動(dòng)過(guò)速與 （或 ）對(duì)藥物治療與導(dǎo)管治療無(wú)反應(yīng)得泵衰竭， 可考慮行左室室壁瘤切除與冠脈搭橋術(shù)（na類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 B B）. .六、心肌梗死后心包炎及梗死后綜合征急性 STSTEM MI患者常?？砂l(fā)生急性心包炎，表現(xiàn)為

27、胸痛、心包摩擦音, ,可發(fā)生于心肌梗死后得 24h24h 內(nèi)至 6 6 周. .早期心包炎主要為梗死 延展到心定或惡化者則應(yīng)盡快行外科手術(shù)，包括瓣膜置換（ 成形）術(shù)與外膜導(dǎo)致得局部急性纖維素性炎癥 . .而梗死后綜合征大多發(fā) 生于心肌梗死后數(shù)日至6周內(nèi)，為壞死物質(zhì)所致得自身免疫性心包 炎、胸膜炎與（或 ）肺炎，表現(xiàn)為發(fā)熱、胸膜 - - 心包積液伴胸痛。（一）心肌梗死后心包炎心包炎得典型癥狀為胸痛，發(fā)生率達(dá) 9 90% %以上，易于梗死后心絞痛或再梗死混淆 . .但心包炎得疼痛持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，可向頸背部放射， 與呼吸與體位變化有關(guān)。 7070 左右得心包炎患者可在心肌梗死后 2 2 3d出現(xiàn)心包摩

28、擦音，但由于摩擦音持續(xù)時(shí)間較短暫，臨床上易被漏診. .心包炎典型得心電圖表現(xiàn)為多導(dǎo)聯(lián) STST 段弓背向下抬高，但常常被心 肌梗死本身得心電圖變化所掩蓋或被忽略 . .鑒別得要點(diǎn)就是心包炎往 往缺乏定位性。治療主要就是對(duì)癥止痛，重癥患者可給予阿司匹林 2-2-3g/g/d,分次口服。不主張用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質(zhì)激素。 目前尚無(wú)證據(jù)表明心肌梗死后心包炎需要停用抗凝、抗血小板藥物, ,但應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)出 凝血時(shí)間及心包積液得變化 . .美國(guó) ACC/AHAACC/AHA 指南建議 : :阿司匹林用 于ST TEM MI I后心包炎治療劑量為每4 6h6h 口服650mg50mg （腸溶制劑）（I

29、 I 類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 B B）; ;如果有心包滲出或積液，應(yīng)即刻停止 抗凝治療（I類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別C）; ;3對(duì)阿司匹林不能完全控制得 梗死后心包炎，最好采用以下一種或多種藥物：每12h2h 口服一次 0 0、6 6mg秋水仙堿（na a 類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 B B）或每 6 6h口服 5 50 0mgmg 對(duì)乙 酰氨基酚（na a 類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 C C）;非甾體抗炎藥可用于緩解 疼痛, ,但可影響血小板功能 , ,有增加心肌瘢痕變薄得危險(xiǎn)與梗死延展（nb類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別B），不能長(zhǎng)期應(yīng)用。布洛芬可阻斷阿司匹林得抗血小板作用 , ,導(dǎo)致心肌變薄與梗死延展，不適于急性心肌梗死 得患

30、者。心包炎本身不就是心肌梗死病死率增加得獨(dú)立預(yù)測(cè)因素， 但它得 出現(xiàn)提示梗死面積較大，預(yù)后不良。（二）心包積液心肌梗死后心包積液得發(fā)生率接近 5050，前壁、大面積心梗、合 并心力衰竭者發(fā)生率較高 . .積液大多為少量，無(wú)臨床癥狀 , ,對(duì)血流動(dòng)力 學(xué)無(wú)明顯影響，一般不需要特殊處理 . .少數(shù)患者可發(fā)生大量心包積液 或心臟游離壁破裂導(dǎo)致大量血性心包積液、 心臟壓塞。 應(yīng)迅速行心包 穿刺引流。ACC/AACC/AHA指南建議如果有心包滲出或積液，應(yīng)即刻停止抗凝治療（I類適應(yīng)癥，證據(jù)級(jí)別 C C）。但如果患者有強(qiáng)烈得抗凝抗血 小板治療指征，可在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下使用；如出現(xiàn)心臟壓塞立即停藥。四） 心肌梗死

31、后綜合征也稱Dr ressss1erer 綜合征，與自身免疫反應(yīng)有關(guān)。一般發(fā)生在心肌梗死后數(shù)周 , ,表現(xiàn)為發(fā)熱、反復(fù)發(fā)作得心包炎、胸膜炎、肺炎 , ,白細(xì)胞增高、血沉加快。胸痛得性質(zhì)與心包炎相似 , ,受體位、呼吸等影響；心包積液得發(fā)生率達(dá) 50%50% ，以中大量心包積液多見(jiàn)，呈漿液性、漿液血性，少數(shù)可呈血性 . .胸膜炎或胸腔積液多為單側(cè)。部分患者伴有肺部斑片狀陰影。D Dresslessler r 綜合征多為自限性，治療目得主要就是止痛。可給予阿司匹林65050mg g,每 4 4 6h6h1次，必要時(shí)可用非甾體類抗炎藥或腎上腺皮質(zhì)激素。但為防止梗死延展，此類藥物最好在心肌梗死 4 4

32、 周后再用。抗凝藥可增加血性心包積液與心包壓塞得發(fā)生率。七、附壁血栓形成與栓塞一）附壁血栓在未行抗凝治療得急性心肌梗死患者中約20%20% 發(fā)生心室內(nèi)附壁血栓 , ,尤其就是累及左心室心間部得大面積前壁心肌梗死更易發(fā)生。附壁血栓得形成與心肌梗死造成得心內(nèi)膜炎性反應(yīng)促進(jìn)血小板在梗死區(qū)得粘附聚集有關(guān)。 室壁瘤得患者更易形成附壁血栓。附壁血栓在臨床上無(wú)特殊臨床表現(xiàn) , ,超聲心動(dòng)圖就是附壁血栓敏感而特異得檢查方法,檢出率與超聲醫(yī)師得經(jīng)驗(yàn)與血栓得大小有關(guān)。心臟 MRIMRI 與超高速CT T 也就是診斷附壁血栓得有效方法。雖然在心室附壁血栓脫落可引起腦、腎、脾或四肢等動(dòng)脈栓塞 , ,但心肌梗死合并附壁血栓患者得死因多為心衰、心源性休克、再梗死、心律失?；蛐呐K破裂等嚴(yán)