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1、心肌肌鈣蛋白在臨床上的應(yīng)用文章編號(hào):1004-3934(1999)05-0292-02中分類號(hào):Q516文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:AThe Clinical Application of Cardiac Troponin ILEI Meng-jiao,WU Ya-li(The Peoples Hospital of Jiangxi Province,Jiangxi Nanchang 330006)摘要:心肌肌鈣蛋白I(cTnI)為心肌細(xì)胞所特有,當(dāng)心肌損傷時(shí),cTnI快速釋放入血循環(huán),測(cè)定其濃度已成為心肌損傷特異性標(biāo)志物,不僅敏感性高,特異性強(qiáng),且持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。關(guān)鍵詞:心肌;肌鈣蛋白I;心肌損傷1987年自C
2、ummions等1首次報(bào)道用放射免疫方法測(cè)定周圍血中心肌肌鈣蛋白I(cTnI)濃度診斷急性心肌梗死(AMI)以來,已有了廣泛的臨床應(yīng)用,與血清心肌酶CK-MB(心肌型肌酸激酶同功酶)相比cTnI對(duì)AMI診斷敏感性高,特異性強(qiáng),持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),是一種新的心肌損傷特異性標(biāo)志物。通過定量檢測(cè)血清中cTnI對(duì)早期AMI及小灶性AMI診斷,不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后評(píng)估及其它疾病并發(fā)心肌損傷診斷,病情監(jiān)測(cè)都具有較高的臨床價(jià)值,現(xiàn)就cTnI特性、測(cè)定方法和臨床應(yīng)用作一綜述。1cTnI的特性及測(cè)定方法:肌鈣蛋白(Tn)是由C、T、I三個(gè)亞單位組成的復(fù)合體,調(diào)節(jié)肌肉的收縮和舒張,肌鈣蛋白I是心肌細(xì)胞所特有,是復(fù)合物中的抑
3、制亞單位,抑制肌球蛋白與肌鈣蛋白連接,有防止肌肉收縮的作用。cTnI分子量為22 500,多肽的N端較骨骼肌TnI多26個(gè)氨基酸,氨基酸順序差異達(dá)40%,因而抗原性與骨骼肌明顯不同1。cTnI約3%游離在胞漿內(nèi),其余同心肌結(jié)構(gòu)蛋白相結(jié)合,當(dāng)心肌損傷時(shí),游離于胞漿內(nèi)的cTnI快速釋放入血循環(huán),血清cTnI水平于35小時(shí)升高,其后肌原纖維不斷崩解破壞,cTnI不斷釋出,血清水平于24小時(shí)達(dá)高峰,510天后降至正常2。目前檢測(cè)方法大多采用由Boder等3改良的單克隆夾心酶聯(lián)免疫法,靈敏度為0.5g/L,正常范圍為1.53.1g/L,耗時(shí)較短。2臨床應(yīng)用2.1診斷AMI的敏感性和特異性:Zanintt
4、o等4對(duì)20例AMI患者,75例健康人,11例慢性肌病患者,6例骨骼肌創(chuàng)傷病人,13列慢性腎衰病人同時(shí)檢測(cè)血清cTnI、肌酸激酶(CK)、CK-MB,發(fā)現(xiàn)AMI患者在胸痛后3.256小時(shí)cTnI開始升高,時(shí)間與CK-MB相似。11.524小時(shí)達(dá)峰值,比CK-MB晚,但維持時(shí)間長(zhǎng)于CK-MB,96小時(shí)恢復(fù)正常,特異性達(dá)100%,而其它疾病病人血清cTnI值卻都在正常范圍。在45例AMI溶栓治療患者中同時(shí)檢測(cè)血清cTnI和CK-MB,入院時(shí)(胸痛后3.41.3小時(shí)),血清cTnI敏感性為61%,高于CK-MB 22%。Pervaiz等5比較cTnI與CK-MB在診斷AMI中作用,149例健康者測(cè)血
5、cTnI為0.5g/L以下,291例可疑AMI患者在胸痛448小時(shí)后,血清cTnI敏感性為95%,與CK-MB 96.4%相似。胸痛后1236小時(shí),兩者特異性均為100%,但在胸痛后72小時(shí)cTnI特異性仍為100%,CK-MB則下降至57%,總之,cTnI總的臨床特異性為97.4%,且不受腎病和其它疾病影響,而CK-MB總的臨床特異性為85.8%,可見cTnI特異性比CK-MB強(qiáng),且檢測(cè)時(shí)間窗比CK-MB長(zhǎng)。2.2AMI溶栓治療血管再通的療效觀察:Apple等6對(duì)25例使用rt-PA進(jìn)行靜脈溶栓治療的AMI患者,在治療前、治療后30分、60分、90分測(cè)血清cTnI、CK-MB、肌紅蛋白濃度,
6、在溶栓治療后90分鐘作冠脈造影。結(jié)果顯示:17例冠脈再通(TIMI為2.3級(jí)),病人在溶栓后60分、90分血清cTnI、CK-MB、肌紅蛋白水平顯著高于8例冠脈未通(TIMI為0級(jí))病人。如果選cTnI為6.0,CK-MB為7.0,肌紅蛋白為5.0(值為90分鐘血清濃度除以治療前血清濃度,特異性為100%),溶栓治療后90分鐘冠狀動(dòng)脈再通敏感性cTnI為82.4%,CK-MB為64.7%,肌紅蛋白為76.5%。張寄南等7報(bào)告AMI溶栓后血管再通病人血清cTnI峰值提前6小時(shí),幅度增高,在溶栓后812小時(shí),cTnI顯著高于溶栓未通或未溶栓病人,故認(rèn)為溶栓后連續(xù)檢測(cè)cTnI可成為判斷冠狀動(dòng)脈再通指
7、標(biāo)之一。2.3不穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后評(píng)估:不穩(wěn)定性心絞痛患者是介于穩(wěn)定性心絞痛與心肌梗死(MI)之間的一組高危病人,對(duì)病情監(jiān)測(cè)及預(yù)后評(píng)估甚為重要。Marcello G等8對(duì)91例不穩(wěn)定性心絞痛患者在入院后3天內(nèi)每8小時(shí)檢測(cè)血清cTnI和CK-MB,22例cTnI升高,30天以后2例死亡,4例并發(fā)AMI,累計(jì)心血管事件發(fā)生率為27.3%,隨訪一年后心血管事件發(fā)生率為42%;69例血清cTnI正常,30天后無1例死亡,僅4例并發(fā)AMI,累計(jì)心血管事件發(fā)生率為5.8%,隨訪一年后心血管事件發(fā)生率為10%。不穩(wěn)定性心絞痛患者cTnI升高者,冠狀動(dòng)脈造影表現(xiàn)冠狀動(dòng)脈更嚴(yán)重受損9。Antman等10對(duì)1 40
8、4例不穩(wěn)定性心絞痛和非Q波性MI在入院時(shí)檢測(cè)cTnI,573例血清cTnI值高于0.4g/L,入院后42天內(nèi)有21例死亡,而831例血清cTnI值低于0.4g/L,僅8例死亡(p0.001),可見血清cTnI水平與死亡率顯著相關(guān)。在調(diào)整ST段壓低、年齡因素后,血清cTnI每增高1g/L,死亡率則顯著升高,說明血清cTnI為一獨(dú)立預(yù)后因素。2.4圍手術(shù)期心肌損害的診斷:40歲以上中年人在經(jīng)歷大的外科手術(shù)時(shí)AMI發(fā)生率約為1%2%,而老年人或者有心血管疾病者則發(fā)生率更高11。圍手術(shù)期因骨骼肌損害,CK-MB假陽(yáng)性率高。Adams等12對(duì)96例血管外科手術(shù)和12例脊柱手術(shù)病人在術(shù)后檢測(cè)cTnI,8例
9、血清cTnI升高的病人發(fā)生了AMI;另100例血清cTnI正常者未發(fā)生AMI,但有19例CK-MB升高,表明cTnI在診斷圍手術(shù)期AMI時(shí)敏感性高,特異性強(qiáng)。26例冠狀動(dòng)脈旁路術(shù)后病人有22例血清cTnI輕度升高,顯示插管和心臟停搏對(duì)心肌有損害。1例并發(fā)AMI,3例并發(fā)非Q波性AMI者cTnI明顯升高13。20例主動(dòng)脈瓣替換術(shù),主動(dòng)脈鉗夾時(shí)間與cTnI值高度相關(guān),這提示cTnI是心臟手術(shù)時(shí)心肌缺血可靠指標(biāo),可用于評(píng)價(jià)心臟保護(hù)性措施14。2.5血液透析,危重及創(chuàng)傷后病人心肌損傷的診斷:Apples等15對(duì)16例血液透析患者同時(shí)檢測(cè)血清cTnI、cTnT、CK-MB分別有3例、12例、8例異常升高
10、,隨訪12個(gè)月,4例并發(fā)AMI,均為三項(xiàng)指標(biāo)明顯升高,表明在慢性腎衰病人并發(fā)心肌損害時(shí)cTnT和CK-MB缺乏特異性,而cTnI則特異性強(qiáng)。在209例危重病人中,32例血清cTnI異常升高,其中12例并發(fā)AMI,另外20例為臨床難以診斷的心肌損傷,其死亡率顯著高于無心肌損傷者16。在44例胸部外傷病人中,6例經(jīng)彩超確診有心肌損傷者cTnI和CK-MB均升高,38例無心肌損傷者26例血清CK-MB升高,但血清cTnI則在正常范圍17,說明在腎衰,危重及創(chuàng)傷后病人并發(fā)心肌損害時(shí),cTnI特異性強(qiáng)。2.6心肌炎的診斷:有關(guān)心肌炎心肌損害的報(bào)道不多,Smith等18報(bào)告26只自身免疫性小鼠心肌炎中,2
11、4只血清cTnI水平高于對(duì)照組。在53例經(jīng)心內(nèi)膜活檢診斷為心肌炎病人中,18例血清cTnI異常升高,而CK-MB僅有3例升高,表明cTnI在診斷心肌炎后心肌損害優(yōu)于CK-MB。綜上所述,cTnI僅僅在心肌細(xì)胞中發(fā)現(xiàn),其含量是CK-MB的13倍19,cTnI在骨骼肌損傷時(shí)沒有表達(dá),cTnI抗體與骨骼肌TnT無交叉反應(yīng)性,在慢性肌肉疾病,腎功能衰竭時(shí)cTnI不升高,除非伴有心肌損傷,故cTnI在診斷心血管疾病及其它疾病并發(fā)心肌損傷時(shí),靈敏性高,特異性強(qiáng),持續(xù)時(shí)間長(zhǎng),是值得推廣應(yīng)用的血清標(biāo)志物。作者單位:雷夢(mèng)覺吳雅利(江西省人民醫(yī)院,江西.南昌330006)參考文獻(xiàn)1Cummins B,Auckla
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