傳染病基礎(chǔ)知識

1、1 .感染過程的五種表現(xiàn)形式：病原體被清除；隱性感染；顯性感染；病原攜帶狀態(tài)；潛伏性感染。2 .隱性感染一一臨床最常見。3 .顯性感染一一恢復(fù)期攜帶者。4 .病原攜帶狀態(tài)一一攜帶病毒但能排除病原。5 .潛伏性感染一一不能排除病原，如：水痘，帶狀皰疹6 .一般隱性感染者最多見，病原攜帶者次之，顯性感染者比率最低。7 .病原體的致病作用包括侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性。8 .腸道病毒（脊髓灰質(zhì)炎病毒、柯薩奇病毒、?？刹《镜龋└腥荆[性感染者是主要傳染源。9 .病原攜帶者無臨床癥狀而排出病原體，是重要的傳染源。10 .傳染病的潛伏期是相對固定的，潛伏期的長短與病原體感染的量成反比。11 .有些傳染病患

2、者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于潛伏于組織內(nèi)的病原體再度繁殖至一定程度，使發(fā)熱等初發(fā)癥狀再度出現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。12 .有些患者在恢復(fù)期，體溫未穩(wěn)定下降至正常，又再度升高，此為再燃。13 .稽留熱：指體溫升高達(dá)39c以上，24小時變化不超過1C,如傷寒和斑疹傷寒癥狀明顯期。14 .弛張熱：24小時體溫相差超過2C,但最低溫度未達(dá)正常水平，如敗血癥、流行性出血熱等。15 .間歇熱：24小時之內(nèi)體溫波動于高熱與正常體溫之間，如瘧疾和敗血癥。16 .回歸熱：高熱驟起，持續(xù)數(shù)日后自行消退數(shù)日，后又再次出現(xiàn)，如回歸熱包柔螺旋體所致回歸熱。登革熱也可以見到類似發(fā)熱。17 .波浪熱：發(fā)熱逐漸上升，達(dá)高峰

3、后逐漸下降至低熱或正常，此后又多次重復(fù)，可持續(xù)數(shù)月，如布魯菌病。18 .不規(guī)則熱：指發(fā)熱患者體溫曲線沒有規(guī)律，可見于敗血癥、流行性感冒等。19 .斑疹局部皮膚發(fā)紅，與皮膚表面相平，見于麻疹初起、斑疹傷寒等。20 .丘疹略高于皮膚，可以孤立存在或相互融合，見于麻疹、猩紅熱等。21 .斑丘疹為在丘疹周圍合并皮膚發(fā)紅的皮疹，見于風(fēng)疹、猩紅熱等。廠22 .出血疹：亦稱瘀點(diǎn)，為散在或相互融合成片（瘀斑）的皮下出血。多見于流行性出血熱、登革熱、流行性腦脊髓膜炎、流行性斑疹傷寒等。23 .皰疹：指表面隆起，內(nèi)含漿液或膿液的皮疹。水痘、帶狀皰疹、單純皰疹、金黃色葡萄球菌敗血癥、立克次體痘等在病程中可見皰疹。皰

4、疹并發(fā)細(xì)菌感染可成為膿皰疹，已被消滅的天花可見膿皰疹。24 .尊麻疹：為不規(guī)則的片塊狀丘疹。見于血吸蟲病、蠕蟲移行癥、絲蟲病和血濤病。25 .麻疹先見于耳后、面部，然后向軀干、四肢蔓延，直到手足心。水痘集中于軀干，呈向心性分布。傷寒玫瑰疹數(shù)量少，主要見于胸腹部。26 .水痘、風(fēng)疹多在病程的第1日出疹，猩紅熱于第2日，天花于第3日，麻疹于第4日，斑疹傷寒于第5日，傷寒于第6日出疹。|27 .毒血癥：由毒素進(jìn)入血液引起，如傷寒桿菌釋放內(nèi)毒素入血。28 .菌（病毒、螺旋體）血癥：由不在血液中繁殖的病原體進(jìn)人血液引起，許多傳染病感染過程中可以出現(xiàn)。29 .敗血癥：由病原體進(jìn)入血液并在血液中大量繁殖所致

5、，如傷寒、鉤端螺旋體病等。30 .膿毒血癥：化膿性細(xì)菌敗血癥后病原體到達(dá)其他組織器官引起遷徙性化膿病變，如金黃色葡萄球菌、副傷寒丙等感染。31 .傳染病根據(jù)臨床特征，可分為典型和非典型傳染病。典型相當(dāng)于中型或普通型，是傳染病中最常見的一型。32 .根據(jù)傳染病臨床過程的長短，可分為急性、亞急性和慢性傳染病。33 .傳染病根據(jù)病情的輕重，可分為輕型、中型、重型及暴發(fā)型傳染病。34 .嗜酸性粒細(xì)胞增多見于蠕蟲感染，如血吸蟲病、鉤蟲病、并殖吸蟲病等，而嗜酸性粒細(xì)胞減少則見于傷寒等。35 .尿常規(guī)檢查有助于流行性出血熱、鉤端螺旋體病的診斷，大使常規(guī)檢查有助于蠕蟲感染和感染性腹瀉的診斷。36 .病原體的直

6、接檢出或分離培養(yǎng)出病原體是傳染病病原學(xué)診斷的“金指標(biāo)”。37 .傳染病病原學(xué)診斷發(fā)展的方向是分子生物學(xué)檢測。38 .特異性抗體檢測是臨床常用的診斷方法。39 .纖維胃鏡、纖維結(jié)腸鏡常用于診斷消化系統(tǒng)傳染病，如傷寒、阿米巴痢疾等。40 .懷疑甲肝一般會查IgM抗體，IgM陽性為現(xiàn)癥感染；如果IgM陰性，IgG陽性說明以前感染過甲肝，所以只有IgM陽性才能診斷甲肝。41 .丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的前提下才能完成復(fù)制和裝備，即只有有乙肝的病人才能合并有丁肝。是HDV勺結(jié)構(gòu)蛋白和抗原成分，是HDVS染特異性診斷的基礎(chǔ)。43 .各型肝炎的潛伏期長短不一，甲型肝炎為26周（平均4周），乙型肝炎為424

7、周（平均3個月），丙型肝炎為226周（平均周），丁型肝炎為420周，戊型肝炎為2-9周（平均6周）。44 .急性肝炎總病程一般為24個月。45 .黃疸前期持續(xù)數(shù)日至2周，平均l周。46 .黃疸期持續(xù)26周。47 .急性重型肝炎病死率為50%70%,慢性重型肝炎病死率更高，可達(dá)80%以上。在我國以HBV或HBV合并HDVg染引起的多見。48 .弓形蟲腦病首選乙胺喀呢+磺胺喀噬。|49 .因腦實(shí)質(zhì)病變引起的抽搐，可使用鎮(zhèn)靜劑，首選地西泮。50 .中樞性呼吸衰竭有呼吸表淺、節(jié)律不整或紫荊時，可用呼吸興奮劑，首選山梗菜堿。51 .普通型流腦青霉素為首選藥。52 .普通型流腦氯霉素因有骨髓抑制作用，故不

8、作首選。53 .暴發(fā)性流腦病原治療首選第三代頭抱菌素或青霉素。54 .氟唯諾酮類是治療傷寒的首選藥。55 .急性菌痢氟唾諾酮類為首選。56 .中毒型菌痢兒童首選頭抱曲松等三代頭抱菌素。57 .消毒效果是評價消毒方法是否合理、可靠的最重要指標(biāo)。58 .對易感人群按免疫程序?qū)嵤┯?jì)劃免疫及必要時強(qiáng)化免疫接種，是降低人群易感性最重要的措施。59 .病原學(xué)檢查是傳染病的確診依據(jù)。160 .每一種傳染病都有相對固定的傳染期，是確定傳染病患者隔離期的主要依據(jù)。61 .傳染病的潛伏期是相對固定的，是檢疫工作者和傳染病醫(yī)師診斷、追溯傳染源、確定檢疫期、選擇免疫方式的重要依據(jù)。62 .潛伏期的長短與病原體感染的量

9、成反比。RNA的出現(xiàn)較抗-HCV早，陽性表示體內(nèi)有HC收制，有傳染性，可用于HCVg染的早期診斷及療效評估。陽性是急性HDVg染的直接證據(jù)。65 .持續(xù)性高滴度抗-HD或抗-HDIgG是慢性HDVg染的證據(jù)。66 .流行性感冒潛伏期通常為l3日。發(fā)熱通常持續(xù)34日。67 .人感染高致病性禽流感潛伏期一般為13日，通常在7日以內(nèi)。患者是最主要的傳染源。的潛伏期通常限于2周之內(nèi)，一般210天。一70 .流行性出血熱以鼠類為主要傳染源。71 .流行性出血熱潛伏期為446日，一般為714日。72 .流行性出血熱熱型多為弛張熱或稽留熱，一般持續(xù)37日。73 .流行性出血熱包括發(fā)熱、出血、腎損害三大主癥。

10、74 .狂犬病毒不耐熱，40c4小時或60c30分鐘可滅活。在冰凍干燥條件下可保存數(shù)年。75 .狂犬病毒易被紫外線、甲醛、70%乙醇、汞和季胺類化合物（如苯扎澳?。┑葴缁?。76 .我國由病犬傳播的狂犬病占80%90%,其次為貓和狼。77 .帶狂犬病毒的動物是本病的傳染源。|78 .狂犬病潛伏期長短不一，短的5日，最長可達(dá)10年以上，一般1-3個月。79 .狂犬病是所有傳染病中最兇險的疾病。80 .乙腦是人畜共患的自然疫源性疾病。81 .乙腦主要通過蚊蟲叮咬而傳播。82 .東南亞和兩太平洋地區(qū)是乙腦的主要流行區(qū)。一83 .乙腦發(fā)病人群以10歲以下兒童為主，尤以26歲兒童發(fā)病率為高。84 .乙腦潛

11、伏期為421日，一般為1014日。85 .呼吸衰竭為本病最嚴(yán)重的表現(xiàn)之一，也是最主要的死亡原因（占70%-80%）,多見于深度昏迷的患者。86 .乙腦：白細(xì)胞總數(shù)增高，多為（10-20）X109/L,中性粒細(xì)胞80%以上，嗜酸粒細(xì)胞常減少。87 .乙腦有嚴(yán)格的季節(jié)性（79月），10歲以下兒童多見。88 .中毒型菌痢起病較乙腦更急。89 .以防蚊、滅蚊及預(yù)防接種為預(yù)防乙腦的關(guān)鍵。90 .流腦潛伏期110日，一般為23日。91 .乙腦有嚴(yán)格季節(jié)性，在79月間流行。無皮膚黏膜瘀點(diǎn)。92 .普通型流腦首選青霉素。93 .暴發(fā)型流腦首選第三代頭抱菌素或青霉素。I94 .傷寒發(fā)病后24周排菌量最多，傳染性

12、最強(qiáng)。95 .傷寒潛伏期230日，平均l2周。96 .細(xì)菌培養(yǎng)是確診傷寒的主要手段。97 .氟唯諾酮類是治療傷寒的首選藥物。98 .痢疾志賀菌感染病情較重，福氏志賀菌感染易轉(zhuǎn)為慢性，宋內(nèi)志賀菌感染病情輕，多不典型。99 .宋內(nèi)志賀菌抵抗力最強(qiáng)，福氏志賀菌次之，痢疾志賀菌最弱。100 .菌痢全年均可發(fā)病，夏秋季高發(fā)，一般從5月開始上升，89月達(dá)高峰,10月以后逐漸下降。|101 .菌痢的主要病變部位是乙狀結(jié)腸和直腸，嚴(yán)重者可以波及整個結(jié)腸甚至回腸末端。102 .菌痢潛伏期一般為l3日，短者可為數(shù)小時，長者可達(dá)7日。103 .霍亂主要通過糞-口途徑傳播。104 .霍亂潛伏期13日，短者數(shù)小時，長者

13、7日。105 .腎衰竭是霍亂最常見的嚴(yán)重并發(fā)癥，也是常見的死因。106 .及時足量補(bǔ)液是治療霍亂的關(guān)鍵。107 .滅菌法可以殺滅包括細(xì)菌芽抱的一切微生物。108 .高效消毒法能殺滅一切細(xì)菌繁殖體（包括分枝桿菌）、病毒、真菌及其抱子,并對細(xì)菌芽抱有顯著殺滅作用。109 .中效消毒法能殺滅除細(xì)菌芽抱以外的各種微生物。110 .低效消毒法只能消滅細(xì)菌繁殖體、部分真菌和親脂性病毒。111 .鼠疫（肺鼠疫）、肺炭疽、傳染性非典型肺炎、霍亂等需采用嚴(yán)密隔離。112 .破傷風(fēng)、氣性壞疽、金黃色葡萄球菌感染、A群鏈球菌肺炎、狂犬病等需采用接觸隔離。八種傳染病的橫向比較【致病菌】1.肝炎：肝炎病毒。甲乙丙丁戊。

14、甲：微小rna乙：dna丙：黃病毒；?。喝毕莶《?；戊：杯狀。（乙肝是DNA病毒，其他是RNA病毒。）甲戊無慢性。2.出血熱：漢坦病毒。共13型。我國：1型漢坦病毒（野鼠型），2型漢城病毒（家鼠型）。傳染源：鼠類，黑線姬鼠。3.艾滋病：艾滋病病毒。2型，1和2型。2型主要在西非。單鏈RNA病毒，逆轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒亞科。（單鏈逆轉(zhuǎn)錄，單干性怪癖；慢病毒科，病程長慢折磨）4.邛典：冠狀病毒。冠狀病毒科。有包膜的RNA病毒。（冠狀有包膜，邪惡又堅(jiān)固）5.流腦：腦膜炎球菌。奈瑟菌屬，革蘭陰性雙球菌。13個群。我國流行A群。6.傷寒：傷寒桿菌。D群沙門菌，革蘭染色陰性。有鞭毛。二7.菌?。毫〖矖U菌。腸桿

15、菌科的志賀菌屬。革蘭染色陰性。有菌毛。4群（A志賀、B福氏、C鮑氏、D宋內(nèi)。），國內(nèi)B群，發(fā)達(dá)國家D群。產(chǎn)生內(nèi)外兩種毒素。A志賀群外毒素力強(qiáng)，臨床最重。8.霍亂：霍亂弧菌?；【苹【鷮?，短小弓形桿菌，喜堿性。分3群：O1群，非O1群，不典型O1群。（O1：古典生物型、埃爾托生物型；非O1型：O2-O138、O139;不典型O1：沒有致病性）記憶：分型：（1點(diǎn)寒,2愛3亂，4利5肝，13腦熱）分類：4病毒4細(xì)菌?！緜鞑ネ緩健?.肝炎：甲：糞口；乙：體液、母嬰、皮膚黏膜破損處；內(nèi)：輸血；丁：叮住乙肝;戊：糞口。2.出血熱：1.呼吸道2.消化道3.接觸4.母嬰5.蟲媒（母嬰呼吸接觸蟲媒進(jìn)消化）3.艾

16、滋?。?.性接觸2.血液或血液制品3.母嬰4.其他4.非典：1.呼吸道2.消化道5.流腦：呼吸道6.傷寒：糞一口7.菌痢：消化道：8.霍亂：經(jīng)口感染?！静±硖攸c(diǎn)和主要病變部位】1.肝炎：病變部位主要在肝，影響到膽。急肝：肝細(xì)胞變性壞死，氣球樣變。慢性：炎癥和纖維化（炎癥：從PN到BN變化；纖維化：纖維化由小到大最后硬化）。淤膽型：肝內(nèi)淤膽（膽管有膽栓形成，肝細(xì)胞內(nèi)有膽色素淤滯）2.出血熱：3個基本病理改變是：小血管內(nèi)皮細(xì)胞月中脹、變性、壞死，管腔內(nèi)微血栓形成，周圍組織水月中和出血。主要病變部位：血管、腎。3.艾滋?。褐饕腥綜D4+T淋巴細(xì)胞，也能感染單核巨噬、B、小神經(jīng)膠質(zhì)、骨髓干（單干小B

17、）。病理：1.淋巴、造血、神經(jīng)系統(tǒng)原發(fā)病變。2.免疫低下引起的機(jī)會感染和惡性月中瘤。4.1典：侵染氣管支氣管上皮細(xì)胞、肺泡上皮細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞、腸道上皮細(xì)胞、腎臟遠(yuǎn)段曲管上皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞等（呼吸、血管、腸道、腎臟、免疫）。主要累及：肺和免疫器官（脾和淋巴結(jié)）肺的主要3個病理特點(diǎn)：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔重肺細(xì)胞脫屑性改變。（記憶：內(nèi)屑外膜中浸潤）。早期階段：肺水腫伴透明膜形成。二|淋巴：血淋巴細(xì)胞，CD3、CD4+CD8+T細(xì)胞減少。CD4/CD8無變化。5.流腦：發(fā)病機(jī)制：內(nèi)毒素入血引起1.皮膚血管（粘膜瘀點(diǎn)瘀斑）2.全身小血管痙攣（DIC）3.腦脊髓膜血管（化膿

18、性炎癥，重者損及腦實(shí)質(zhì)）。基本病變：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤，有點(diǎn)血管內(nèi)血栓形成。病變部位：軟腦膜為主（主要在大腦兩半球的表面及顱底，所以可以損傷各類神經(jīng)甚至永久損害）6.傷寒：病理學(xué)主要特點(diǎn)：全身單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)。特征性病變部位：回腸下段集合淋巴結(jié)與孤立淋巴濾泡。7.菌?。耗c粘膜上皮細(xì)胞核固有層中繁殖（導(dǎo)致腸粘膜炎癥、壞死、潰瘍一腹痛、腹瀉、膿血便）中毒型菌?。簷C(jī)體對細(xì)菌毒素產(chǎn)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)。8.霍亂：霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細(xì)胞受體結(jié)合，使細(xì)胞分泌功能增強(qiáng)，大量分泌水及電解質(zhì)，造成水電解質(zhì)紊亂及代酸。部位：腸。病理變化主要是嚴(yán)重脫水，臟

19、器實(shí)質(zhì)損害不重?！痉制诜中汀?.肝炎：7種型：1.急性黃疸型2.急性無黃疸型3.慢，f4.重型5.淤膽型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒攜帶。（慢性、慢乙肝帶毒：超過6個月；急性：黃與非黃看黃疸；重型：急速2度昏迷現(xiàn)，大40%氐；急重慢重看病史，急與亞急看時間，急2亞15-24,2/3,1/3急亞分，濁界縮小是急重）；淤膽型：黃疸三分離（消化道癥輕，ALT上升低，凝血酶原活動度下降不明顯，黃疸重。）、皮膚瘙癢、便淺。肝炎肝硬化：B超、活檢。2.出血熱：5期：發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期、恢復(fù)期。發(fā)熱：急熱三痛紅膜痕；低休克：神恍紫綃DIC,腦腫呼窘急腎衰；少尿：尿毒酸度水電亂，腹水腦腫高

20、容重；多尿：尿增2000低鉀鈉，繼發(fā)感染休克現(xiàn)；恢復(fù)期：1-3月體復(fù)原。3.艾滋?。?期。急性感染期、無癥狀感染期、持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征期、艾滋病期。1期：血清癥狀似感冒，檢出HIV、p24抗原，3-14后自消失；2期：無癥檢出毒抗體。3期：3月以上全身淋巴腫；4期：全神感染繼發(fā)瘤。4.非典：3期。早期、進(jìn)展期、恢復(fù)期。1.早期：發(fā)熱感染伴中毒，肺部體征不明顯，部分能聞濕落音，肺部X線有陰影；2期：發(fā)熱感染中毒續(xù)，肺病加重多葉變，胸悶氣促呼吸難，少數(shù)命危ARD翎；3期：體溫漸降癥狀緩，影像肺部始吸收。5.流腦：流腦2型各3分。普通型（前驅(qū)期、敗血癥期、腦膜炎期）、爆發(fā)型（休克型、腦膜炎型

21、、混合型）。前驅(qū)：低熱咽痛似感冒；敗血癥期：瘀點(diǎn)瘀斑毒血癥，頭痛不適精神萎；腦膜炎期：與敗血同時現(xiàn)，神經(jīng)癥出迅速痊。休克型：起病急爆中毒重，大片瘀斑伴壞死，休克出現(xiàn)腦缺如，只治休克莫理腦。腦膜炎型：實(shí)質(zhì)損害熱抽搐，腦腫腦疝死亡現(xiàn)?；旌闲停盒菘四X炎同時現(xiàn)，治療困難死率高。6.傷寒：4期7型。初期、極期、緩解期、恢復(fù)期。輕型、遷延、逍遙、爆發(fā)、頓挫、再燃、復(fù)發(fā)。初期：起病緩慢熱階梯，病程屬于第1周；極期：持續(xù)高熱第2周，精神抑郁重澹妄，緩脈玫瑰胸腹背，腹脹便秘少腹瀉，右下壓痛肝脾腫，緩解期：體溫漸降第4周，警惕出血與穿孔?；謴?fù)期：體溫正常癥消失，肝脾恢復(fù)第5周。輕型：疫苗抗生素；遷延：慢性肝膽疾病

22、并發(fā)；逍遙：癥狀不明直到出血穿孔才發(fā)現(xiàn)；爆發(fā):急、高溫、腦病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。頓挫：起病急速癥典型，1周左右迅速痊。再燃：未好又發(fā)癥加重；復(fù)發(fā)：好發(fā)1-3周現(xiàn)，并發(fā)癥少癥狀輕。7.菌?。?33型。急性：【普通典型、非普通輕型、中毒型：休克（周圍循環(huán)衰竭型）、腦型（呼吸衰竭型）、混合型?！?。慢性：急性發(fā)作型、慢性遷延型、慢性隱匿型。普通型：發(fā)熱痛瀉膿血便，里急后重癥狀典。輕型：癥狀輕。休克型：意識障礙血壓低，多臟衰竭DIC。腦型：腦水腫腦疝現(xiàn)?；旌闲停翰∏閲?yán)重死率高。慢性急發(fā)型：誘發(fā)。慢遷延：反復(fù)出現(xiàn)痛瀉膿血。慢隱匿：無癥狀有培養(yǎng)。8.8.霍亂：3期4型。瀉吐期、脫水虛脫期、反應(yīng)（恢復(fù)

23、）期。輕型、中型、重型、中毒型。瀉吐期：無熱腹痛瀉淚水，噴射嘔吐里急重；脫水虛脫期：少尿尿閉腎衰竭，低鈉低鉀酸中毒，電解紊亂循環(huán)衰。反應(yīng)期：癥狀消失毒吸收。分型：血漿比重分三型，中重兩型血壓低，中毒少見死亡速。1.1 .肝炎：甲肝：IgM抗體-感染；乙肝：HbsAg、HBVDNA抗HbcIgM、肝內(nèi)HbcAg或HbsAg,或HBVDNA陽性）；丙肝：HCVRNA抗HCVW生；丁肝：HDVAgHDVIgM戊肝：抗HEVIgM（注意：只有甲和戊沒有提到抗原，也只有甲和戊沒有慢性病。）二亞急重：急黃+15天-24周+科mol/L+凝血酶原活動度V40%急重：2周+2度昏迷+肝濁音界縮小+科mol/L

24、+凝血酶原活動度V40%慢重：病史第一。2 .出血熱：診斷依據(jù)：1.三痛三紅特征癥狀+2.流行病學(xué)史+3.實(shí)驗(yàn)室診斷和輔助檢查。實(shí)驗(yàn)室：1.淋巴和粒細(xì)胞同時升，血小板下降（特色）。中性有幼稚，淋巴見異型。（毒性反應(yīng)）2.第2日即能檢出特異性IgM抗體，1:20為陽性。IgG抗體1:40為陽性，1周后滴度上升4倍有診斷價值。（免疫反應(yīng)）3.第2天出現(xiàn)蛋白尿；血尿素氮及肌酎在低血壓期開始升高，多尿后期下降（腎損害）4.凝血功能在各階段不同表現(xiàn)（短長高）（血管原發(fā)直接損害）。3 .艾滋?。涸\斷:1期可查出P24抗原和RNA2期：抗體和RNA3期：3個月以上全身淋巴結(jié)腫大；4期：全身癥狀。實(shí)驗(yàn)室：淋巴

25、細(xì)胞亞群檢查：T細(xì)胞、CD4+T淋巴細(xì)胞絕對計(jì)數(shù)下降，CD“CD8。2.特異性抗體檢測：ELISA法檢測血清、尿液、唾液p24抗體和gpl20抗體。4 .病原檢查：用ELISA法檢測血清中的p24抗原。4.病毒檢查：檢測HIV-RNA（記憶：T細(xì)胞、抗原、抗體、RNA）5 .非典：診斷X線影響改變時診斷SARA勺基本條件。+體征+流行病學(xué)史麗原學(xué)檢測。1.淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)vx109/L,對診斷意義較大，主要是CD3+、CD4廂CD8鈿胞降低，CD4/CD8比值一般無明最變化。（毒性）2.SARS-CoV抗體檢查（抗體）3.PC破術(shù)：RT-PCR檢測方法（一種片段放大技術(shù)）（病原）4.病毒分離培養(yǎng)。

26、5.影像學(xué)檢查。5 .流腦：確診依據(jù)唯一：腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。外周血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增高；一般在（1540）X10g/L;（感染）腦脊液檢查顯示顱內(nèi)壓升高及化膿性改變。（腦損害）皮膚淤點(diǎn)或腦脊液涂片發(fā)現(xiàn)革蘭陰性球菌，腦脊液或血培養(yǎng)陽性可確診。（病原）檢測細(xì)菌莢膜多糖抗原及抗體。（抗原抗體）6 .傷寒：確診依據(jù)：是檢出傷寒桿菌。早期以血培養(yǎng)為主，后期則可考慮作骨髓培養(yǎng)。檢查：1.血象。2.細(xì)菌學(xué)3.肥達(dá)氏反應(yīng)1 .血象：中性粒細(xì)胞減少，特別是嗜酸粒細(xì)胞減少或消失有重要診斷價值。2 .細(xì)菌培養(yǎng)：第一周血培養(yǎng)陽性率最高；糞便和尿在3-4周陽性率最高（參考，不能做確診依據(jù)），骨髓培養(yǎng)（

27、后期，用抗生素后依然有效。）3 .肥達(dá)氏反應(yīng)：（不是確診依據(jù)）。第二周開始，4-5周高峰?！?”抗體凝集價在1：80,“H”抗體在1:160有診斷意義。7 .菌?。捍_診：糞便培養(yǎng)出痢疾桿菌。1.血象：白細(xì)胞增高，中性粒增高。2.糞便：培養(yǎng)確診；粘液膿血便，鏡下高倍視野15個以上膿細(xì)胞白細(xì)胞及紅細(xì)胞。3.典型癥狀：腹瀉，發(fā)熱、腹痛、里急后重、膿血便或黏液便，左下腹壓痛。8.霍亂：1.確定診斷（1）有典型的癥狀，細(xì)菌培養(yǎng)陽性。（2）流行區(qū)人群，癥狀典型，培養(yǎng)陰性，但血清抗體測定呈4倍增高者（雙份血清）。2.疑似診斷（1）流行期間有密切接觸史的吐瀉患者。（2）癥狀典型，細(xì)菌培養(yǎng)尚未出結(jié)果。（3）動力

28、（+）、制動（+）?！局委煛?、 .肝炎：慢性：（休息、抗病毒最重要治療）乙肝：干擾素（IFN）或核甘酸類似物，丙肝：IFN+利巴韋林；注意：IFN不適用肝硬化失代償；核甘酸類似物要注意耐藥和定期查肝功和HBVRNA重型：支持、對癥為基礎(chǔ)的綜合療法。人工肝支持治療：對急性、亞急性重型肝炎效果較好，對慢性重型肝炎可以起到延緩病情進(jìn)展作用。2、 .出血熱：早期抗病毒及液體療法，中晚期對癥治療。“三早一就”為本病治療原則，即早發(fā)現(xiàn)、早休息、早治療和就近治療。（沒有早診斷）1發(fā)熱期（對癥改善放DIC）:利巴韋林（感染）；早期-路丁維C、后期-20%甘露醇（減滲）；輕-物理降溫、重-地米（解毒）；低分子

29、右旋糖酎或丹參注射液（防DIC）2 .低血壓休克期（補(bǔ)容糾酸活血管）：早期快速適量4小時穩(wěn)定血壓（補(bǔ)血容）；5喊酸氫鈉（糾酸）；血管活性藥物和激素（不宜先上，補(bǔ)液糾酸無效后再上。）3 .少尿期（平衡利尿?yàn)a透析）：維持酸堿水電解質(zhì)平衡（補(bǔ)液）；利尿：速尿-利尿、甘露酉I-減輕腎水腫（利尿）；口服甘露醇或硫酸鎂或大黃水（導(dǎo)瀉放血防高血容綜合征）；透析（氮質(zhì)血癥、高血鉀、高容綜合征）4 .多尿期：（維持平衡防感染）本期易發(fā)生泌尿道和呼吸道感染。5.恢復(fù)期：補(bǔ)充營養(yǎng)+休息1-2個月+定期復(fù)查腎功。（一）抗病毒治療1 .核昔類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（藥名諧音：跌蕩拉雙杠）（1）疊氮脫氧胸背（AZT:血CD務(wù)T細(xì)

30、胞少于X109/L,就需AZT治療。（2）雙脫氧胞昔和雙脫氧肌甘：骨髓抑制較AZT輕。用于AZT不耐受或無效者。（3）拉米夫定：與AZT合用有協(xié)同作用。2 .非核昔類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑：奈非雷平3 .蛋白酶抑制劑：沙奎那韋等，能抑制90%HIV復(fù)制，作用強(qiáng)于AZT。（二）并發(fā)癥的治療1 .卡氏肺抱子菌肺炎：復(fù)方新諾明2 .卡氏肉瘤：應(yīng)用AZT與IFN。聯(lián)合治療，亦可應(yīng)用博來霉素、長春新堿和阿霉素聯(lián)合治療。3 .隱抱子蟲感染：應(yīng)用螺旋霉素每日2g。4 .弓形蟲病感染：應(yīng)用螺旋霉素或克林霉素，常與乙胺喀咤聯(lián)合或交替應(yīng)用。5 .抗細(xì)胞病毒感染可應(yīng)用泛西洛韋或阿昔洛韋。（三）預(yù)防性治療1.結(jié)核菌素試驗(yàn)陽性

31、者，應(yīng)接受異煙腫治療1個月。+T淋巴細(xì)胞少于X109/L者，應(yīng)接受肺抱子蟲肺炎預(yù)防性治療，可口服TMP-*Z。3.醫(yī)務(wù)人員被污染針頭刺傷或?qū)嶒?yàn)室意外者，在2小時內(nèi)應(yīng)進(jìn)行AZT治療，療程46周。四、非典（缺少特效治療。臨*應(yīng)以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主）重癥以激素為主。注意：兒童禁用水楊酸類解熱鎮(zhèn)痛藥，以防引起Reye綜合征。檢疫期一般為14天。激素應(yīng)用指征如下：（3天體溫39以上，X48小時增超50%&占雙肺1/4以上，急肺損或ARDS（1）有嚴(yán)重中毒癥狀，持續(xù)高熱不退，經(jīng)對癥治療3天以上最高體溫仍超過39C。（2）X線胸片顯示多發(fā)或大片陰影，進(jìn)展迅速，48小時之內(nèi)病灶面積增大50%a在正位胸片上病灶面積占雙肺總面積的1/4以上。（3）達(dá)到急性肺損傷或ARDSB勺診斷標(biāo)準(zhǔn)。-