傳染病學簡答題

1、試述傳染病感染過程的表現(xiàn)。(1)病原體被清除：無癥狀，可通過非特異性免疫和特異性免疫實現(xiàn)。(2)隱性感染：又稱亞臨床感染，是指病原侵入人體后，僅誘導機體產(chǎn)生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現(xiàn)。隱性感染結束后，大多數(shù)人獲得不同程度的特異性免疫，病原體被清除，如甲肝、乙腦。少數(shù)人轉變?yōu)椴≡瓟y帶狀態(tài)，如傷寒桿菌、志賀桿菌、乙型肝炎病毒感染。(3)顯性感染：又稱臨床感染，是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。在大多數(shù)傳染病中，

2、顯性感染只占全部受感染者的一小部分(冰山一角”)。(4)病原攜帶狀態(tài)：按病原體種類不同而分為帶病毒者、帶菌者與帶蟲者等。按其發(fā)生和持續(xù)時間的長短可分為潛伏期攜帶者、恢復期攜帶者與慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個共同的特點，即無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，且在體內(nèi)繁殖并能排出體外；因而在許多傳染病中，如傷寒、流行性腦脊髓膜炎和乙型肝炎等，成為重要的傳染源。(5)潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。特點：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體，但在體內(nèi)不繁殖且一

3、般不排出體外(這是與病原攜帶狀態(tài)不同之處)。常見的潛伏性感染有單純皰疹、帶狀皰疹、瘧原蟲、結核桿菌等感染。簡述傳染病流行過程的三個基本條件和兩個影響因素。基本條件：(1)傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物，包括：患者隱性感染者病原攜帶者受感染動物；(2)傳播途徑：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑，包括呼吸道傳播消化道傳播接觸傳播蟲媒傳播血液、體液傳播；(3)人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者，當易感者在某一特定人群中的比例達到一定水平，若又有傳染源和合適的傳播途徑時，則很容易發(fā)生該傳染病流行；影響因素：(1)自然因素：地理、氣象

4、、生態(tài)等；(2)社會因素：社會制度、經(jīng)濟狀況、生活條件、文化水平等。試述傳染病的四個基本特征。有病原體：每種傳染病都是由特異性病原體引起有傳染性：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別(3)有流行病學特征：流行性：散發(fā)-某種傳染病在人群中的一般發(fā)病水平；流行-傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平；大流行-若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行；暴發(fā)流行-傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者。季節(jié)性：時間上分布地方性：空間上(地區(qū)分布)人群：年齡、性別、職業(yè)(4)有感染后免疫力：人體感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物(如毒素)的特異性免疫。試述急性期

5、黃疸性肝炎的分期和臨床表現(xiàn)？(1)黃疸前期：起病較急，可有發(fā)熱，平均熱程3天，突出癥狀為全身乏力、胃腸消化道癥狀(食欲不振、厭油、惡心、嘔吐等)和尿色逐漸加深。此期血清轉氨酶，尤其是丙氨酸轉氨酶(ALD已明顯升高。本期平均57天。(2)黃疸期：尿色繼續(xù)加深呈濃茶狀，鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，全身乏力和胃腸消化道癥狀可有所好轉。血清轉氨酶和膽紅素等指標升高?？捎懈闻K腫大，部分可出現(xiàn)輕度脾大。本期持續(xù)26周。(3)恢復期：癥狀消失，黃疸消退，肝、脾回縮，肝功能逐漸恢復正常本期平均1月。試述慢性肝炎的臨床表現(xiàn)?(1)輕度慢性肝炎：乏力和胃腸道癥狀輕或無；無黃疸等陽性體征；肝功主要顯示轉氨酶的升高，膽紅素在

6、正常上限2倍內(nèi)，白蛋白正常(A/L,凝血酶原活動度(PTAA>70%;肝活檢僅有輕度肝炎(相當于原慢遷肝和輕型慢活肝)病理改變，可有輕度纖維組織增生。(2)中度慢性肝炎：存在不同程度的乏力不適、胃腸道癥狀和尿黃；可伴有黃疸、蜘蛛痣、肝掌、毛細血管擴張或肝病病容，可有肝腫大和進行性脾腫大等慢肝體征；肝功轉氨酶升高，膽紅素為正常上限的25倍，白蛋白32.1/L,PTA60%-70%。可伴有肝外器官損害，自身抗體升高；肝活檢有中度慢活肝(相當于原中型慢活肝)的病理改變。(3)重度慢性肝炎：有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀，如乏力、納差、腹脹、便潰和尿黃等；可伴有黃疸、蜘蛛、肝掌、毛細血管擴張或肝病病容，

7、脾腫大，無門脈高壓的表現(xiàn)；肝功能轉氨酶升高，膽紅素大于正常上限的5倍，白蛋白W/LPTA40%-60%;肝活檢呈重度慢性肝炎(相當于原重型慢活肝)的病理改變，還可具有早期肝硬化的病理改變。試述重型肝炎的病因、誘因、臨床表現(xiàn)特征及診斷依據(jù)。病因：各型肝炎病毒均可引起。誘因：妊娠、過度疲勞、精神刺激、飲酒、應用損肝藥物、合并細菌感染、有其它合并癥、手術等。臨床表現(xiàn)及特征：1)急性重型肝炎：發(fā)病多有誘因；急性黃疸型肝炎起病；極度乏力，嚴重消化道癥狀；黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭、肝濁音界進行性縮?。话l(fā)病二周內(nèi)出現(xiàn)II級以上肝性腦病、腦水腫；可出現(xiàn)嚴重感染、肝腎綜合征、大出血等并發(fā)癥；P

8、TA<40%,膽酶分離，膽紅素輕重度升高。2)亞急性重型肝炎：發(fā)病多有誘因；急性黃疸型肝炎起病；極度乏力，嚴重消化道癥狀；黃疸迅速加深，有出血傾向、中毒性鼓腸、肝臭，肝濁音界進行性縮小、腹水；二周以上至24周內(nèi)出現(xiàn)II級以上肝性腦病和/或腦水腫；晚期可出現(xiàn)嚴重感染、肝腎綜合征、大出血、腦水腫等并發(fā)癥；PTA<40%,膽紅素>正常上限10倍，膽固醇、膽堿脂酶、白蛋白降低。3)慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化基礎上發(fā)生，有慢性肝炎或肝硬化病史和/或臨床表現(xiàn)；重肝臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，發(fā)病多有誘因。(4)診斷依據(jù)：既往無同型病原的病毒性肝炎病史。起病14日內(nèi)迅速出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥

9、狀，II度以上肝性腦病而能排除其他原因所致者。有肝濁音界縮小和皮膚、粘膜或穿刺部位出血點和瘀斑等體征和出血傾向。黃疸迅速加深，膽紅素每日上升17.1wmol/L(1mg/dl)以上，但總膽紅素可低于171區(qū)mol/LPTA降低，PTA<40%試述各型肝炎的病原學診斷。甲型肝炎：急性肝炎患者在血清中檢出抗HAVIgM,或急fi期抗HAVIgG陰性，恢復期轉為陽性，可確診為甲型肝炎。乙型肝炎：血清HBsAgHBeAgHBcAgHBV-DNA抗HBCIgM當中有一項陽性，肝組織HBeAg和/或HBsAg或HBV-DNA陽性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染，是否為乙型肝炎或何種臨床類型乙型肝炎取決于臨床

10、癥狀、體征、肝功能、肝組織學檢查。丙型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，而同時抗HCV-IgMk抗HCV-IgG或HCVRN郊日性，可診斷為丙型肝炎。丁型肝炎：具備急、慢性肝炎臨床表現(xiàn)，有現(xiàn)癥HBV感染，同時血清HDAg或抗HDIgM或高滴度抗HDIgG或HDVRNAffi性，其中一項陽性或肝內(nèi)HDAg或HDVRNN日性可確診。戊型肝炎：具備急性肝炎臨床表現(xiàn)，有血清抗HEVIgM或抗HEVIgG陽性可診斷戊型肝炎。試述慢性乙型肝炎的治療原則及抗病毒治療目的和方法。原則：采用綜合性治療方案，合理的休息和營養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復肝功能，調節(jié)機體免疫，抗病毒、抗纖維化等治療?？共《局委熌康模阂种撇《?/p>

11、復制，減少傳染性；改善肝功能；減輕肝組織病變；提高生活質量；減少或延緩肝硬化和肝癌的發(fā)生。干擾素治療慢性乙型肝炎：適應癥：有HBV復制同時ALT異常者；不適合治療者：血清膽紅素正常值上限2倍；失代償性肝硬化，有自身免疫性疾病；有重要器官病變。（嚴重心、腎疾患，糖尿病、甲狀腺功能亢進或低下，以及精神、神經(jīng)異常等）治療方案：a、普通短效干擾素，每次5MU,每周3次，或隔日1次，皮下或肌肉注射，療程6個月，有效者繼續(xù)治療至1年或更長。b、長效干擾素，180區(qū)g次，1次/周，皮下注射，療程4-6個月，無效者停藥，有效者可繼續(xù)治療至12個月或更長。有利于干擾素療效因素：病程短；女性；肝炎炎癥明顯，ALT

12、升高明顯；HBV-DNA滴度低；非母嬰傳播，未用過抗病毒藥物等為有利于干擾素療效因素。不良反應：類流感綜合征；骨髓抑制；神經(jīng)精神癥狀；誘發(fā)自身免疫性疾??；失眠、皮疹、脫發(fā)、癲癇、腎病綜合征、間質性肺炎和心律失常等。拉米夫定治療慢性乙型肝炎：已批準治療對象：年齡大于12歲，伴有ALT升高膽紅素低于50以mol/L和病毒活躍復制的肝功能代償?shù)某扇寺砸腋危徊贿m合治療對象：有自身免疫性肝病、遺傳性肝病、骨髓抑制、明顯心、腦、神經(jīng)、精神病和不穩(wěn)定糖尿病患者。治療方法：每日1次，每次100mg口服，療程1年以上。治療者每3個月復查HBV-DNA乙肝二對半及肝功能。 試述肝性腦病的防治措施。氨中毒的防治：

13、低蛋白飲食；口服乳果糖3060ml/d,以酸化腸道及保持大便通暢；口服諾氟沙星以抑制腸道細菌；靜脈滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。恢復正常神經(jīng)遞質：左旋多巴在大腦轉變?yōu)槎喟桶泛罂扇〈u苯乙醇胺等假性神經(jīng)遞質，從而促進蘇醒。劑量25g/d鼻飼或灌腸，靜脈滴注200600mg/d,有一定效果。維持氨基酸平衡：含有多量支鏈氨基酸和少量芳香氨基酸的混合液（如肝安）靜脈滴注，可促進支鏈氨基酸通過血-腦屏障，而減少芳香氨基酸進入大腦。每日靜脈滴注肝安250500ml,療程1421天，對慢性重型肝炎療效較好。防治腦水腫：應及早使用脫水劑，如甘露醇和味塞米（速尿），必要時可兩者合用，以提高療效，但須注意維持水和電解

14、質平衡。積極消除誘因。人工肝支持系統(tǒng)治療。 試述流行性出血熱的傳播途徑、滲出、出血病變中常見的三痛和三紅指的是什么？三大主癥，五期過程？（病案分析）傳播途徑：呼吸道傳播：鼠類攜帶的病毒的排泄物，如尿、糞、唾液等污染塵埃后形成氣溶膠能通過呼吸道進入人體；消化道傳播：進食被鼠類攜帶病毒的排泄物污染的食物可經(jīng)口腔或胃腸粘膜感染；接觸傳播：被鼠咬傷的或破損傷口接觸帶病毒的鼠類排泄物或血液后亦可導致感染；蟲媒傳播三痛指的是頭痛、腰痛和眼眶痛：頭痛為腦血管擴張充血所致；腰痛與腎周圍組織充血、水腫以及腹膜后水腫有關；眼眶痛是眼球周圍組織水腫所致，重者可伴有眼壓升高和視力模糊。三紅指的是充血、出血和滲出水腫：

15、皮膚充血潮紅主要見于顏面、頸部、胸部等部位。粘膜充血見于眼結膜、軟腭和咽部；皮膚出血見于腋下和胸背部，呈搔抓癢，條索點瘀點。粘膜出血見于軟腭呈針樣出血點，眼結膜呈片狀出血點；滲出水腫主要表現(xiàn)在球結膜水腫，輕者眼球轉動球結膜有漣漪，重者球結膜呈水泡樣甚至突眼。 典型病例具有三大主癥：發(fā)熱、充血出血和腎臟損害。依次出現(xiàn)五期過程，即發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復期。(1)發(fā)熱期臨床表現(xiàn)：發(fā)熱：高熱，37天，多為稽留和弛張熱。特點：越高越長病情越重；輕型及家鼠型常于熱退后病情減輕；中、重型病人熱退病情加?。蝗碇卸景Y狀：三痛(頭痛、腰痛和眼眶痛)、乏力、病重感”，消化道癥狀，呼吸道癥狀，精

16、神神經(jīng)癥狀嗜睡、煩躁、澹妄或抽搐等；毛細血管中毒癥狀：充血、出血和滲出水腫：充血-皮膚、黏膜、三紅”、酒醉貌；出血-皮膚、黏膜及腔道出血；滲出水腫-滲出征象、三痛”、皮下水腫、球結膜水腫或胸水、腹水；腎臟損害：蛋白尿、血尿、各種管型，特點：出現(xiàn)越早、越顯著病情越重，顆粒管型示腎小管損傷重。另外，尿蛋白變化快；肝臟損害：家鼠型多見，ALT/AS伊高，個別出現(xiàn)黃疸。(2)低血壓休克期的臨床表現(xiàn)：一般發(fā)生在46病日，遲者89病日。發(fā)熱末or熱退同時發(fā)生，少數(shù)在熱退后發(fā)生。一般13天，短者數(shù)小時，長者6天以上，表現(xiàn)為血壓改變；心血管系統(tǒng)的表現(xiàn)；水電及酸堿紊亂；DIC;腦水腫、腦出血；腎損加重，出現(xiàn)衰竭

17、，少尿或無尿；ARDS多器官功能衰竭；特點為發(fā)熱期癥狀、體征進行性加重。休克的發(fā)生與否及持續(xù)時間的長短，取決與病情的輕重，但在很大程度上取決與早期治療是否及時、得當。(3)少尿期：發(fā)熱期直接進入少尿期；低血壓休克期進入少尿期；低血壓休克期與少尿期重疊，一般發(fā)生于58病日；持續(xù)時間短者1天；長者10余天；一般25天；少尿-24h尿量500ml;無尿；24h尿量50ml。非少尿型腎功能衰竭；少尿期的表現(xiàn)主要為急性腎衰的表現(xiàn)，包括尿的改變-量和質的改變；水、電、酸堿失衡的表現(xiàn)；高血容量血征；有毒代謝產(chǎn)物所致內(nèi)環(huán)境紊亂，器官功能障礙尿毒癥”。癥狀：消化道癥狀、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出血等。(4)多尿期：由少尿

18、期進入多尿期；*多數(shù)患者由發(fā)熱期直接進入多尿期；*亦有少數(shù)患者由低血壓休克期進入多尿期，一般出現(xiàn)在病程的第914天，短者1天；長者可達數(shù)月。此期新生腎小管重吸收功能尚未完善；尿素氮等貯留物質的高滲性利尿作用。使尿量明顯增加。多尿期的臨床表現(xiàn)-三個階段是少尿期的延續(xù)，即尿量500-2000ml之間。臨床表現(xiàn)同少尿期，但有的病人BUN,Cr反而升高，尿毒癥的癥狀加重，有的患者因并發(fā)癥而死于此期；多尿早期：為尿量2000ml的最初3-4天，BUN,Cr等尚未下降，尿毒癥的臨床表現(xiàn)依然存在，癥狀仍重。實質上是多尿型腎功衰竭；多尿后期：多尿3-4天后，尿量3000ml并迅速增加，BUN,C等逐漸下降至正

19、常，尿毒癥的表現(xiàn)逐漸消失。（注意：此期入量不足易導致水電紊亂，嚴重者發(fā)生低血容量休克、二次腎衰。越過少尿期的患者三個階段的表現(xiàn)不明顯）。（5）恢復期的臨床表現(xiàn)：多尿期后，尿量恢復為2000ml左右。多數(shù)患者第3-4周進入恢復期，13月內(nèi)完全康復，少數(shù)重癥患者恢復期?？蛇_6月以上，少數(shù)患者可留有：高血壓、腎功能障礙、心肌勞損、垂體功能減退等癥狀。對流行性出血熱早期診斷具確診價值的癥狀體征及實驗室檢查有哪些？（病案分析）癥狀體征：本病的早期三種主要表現(xiàn)為發(fā)熱中毒癥狀，毛細血管損傷體征及腎損害表現(xiàn)。發(fā)熱多為急起，以稽留熱和弛張熱多見。熱程多為37天。重癥者熱退病情反而加重。全身中毒癥狀包括頭痛、腰痛

20、和眼眶痛（三痛），胃腸道癥狀，嗜睡、煩躁、澹妄或抽搐等神經(jīng)精神癥狀。毛細血管損傷主要表現(xiàn)為充血、出血和滲出水腫征。皮膚、粘膜充血、出血，球結膜水腫。腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿，呈進行性增多趨勢。尿鏡檢發(fā)現(xiàn)管型等。實驗室檢查：特異性抗原檢測：早期病人的血清、周圍血中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞及尿沉渣細胞均可檢出特異性漢坦病毒抗原。特異性抗體檢測：包括血清IgM和IgG抗體。PC做術：用RT-PC昉法檢測漢坦病毒RNA用上述檢測項目檢出特異性漢坦病毒抗原、特異性IgM型抗體或間隔一周以上雙份血清IgG抗體滴度4倍上升，均可實驗確診流行性出血熱。RT-PCR僉測漢坦病毒RNA陽性，有助于早期和非典型病

21、例的快速診斷。 試述流行性出血熱各期的治療原則是什么？（病案分析）本病的治療以綜合療法為主，早期應用抗病毒治療，中晚期則針對病理生理進行對癥治療。主早一就”即早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療，仍是本病的治療原則。治療中要注意防治休克、腎功能衰竭和出血。發(fā)熱期治療原則：控制感染、減輕外滲、改善中毒癥狀和預防DIG低血壓休克期治療原則：積極補充血容量，注意糾正酸中毒和改善微循環(huán)功能。少尿期治療原則：為穩(wěn)、促、導、透”，即穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境、促進利尿、導瀉和透析治療。多尿期治療原則：移行期和多尿早期治療原則同少尿期，多尿后期，主要是維持水和電解質平衡，防治繼發(fā)感染?；謴推谥委熢瓌t：補充營養(yǎng)，逐步恢

22、復工作。 如何確診艾滋病？（病案分析）凡屬高危人群存在下列情況兩項或兩項以上者，應考慮艾滋病可能：近期體重下降10%以上；慢性咳嗽或腹瀉1個月以上；間歇或持續(xù)發(fā)熱1個月以上；全身淋巴結腫大；反復出現(xiàn)帶狀皰疹或慢性播散性單純皰疹感染；口腔念珠菌感染。高危人群伴嚴重機會性感染或機會性腫瘤以及CD4/CD8比例倒置等應考慮本病可能。應進一步做HIV抗體檢測，主要檢查P24抗體和gp120抗體。一般ELISA1續(xù)兩次陽性，再作免疫印跡法（WB）和固相放射免疫沉淀試驗（SRIP等確診。 試述AIDS臨床表現(xiàn)？（病案分析）本病潛伏期較長，一般認為210年左右可發(fā)展為艾滋病，HIV侵入人體后可分為四期。（1

23、）急性感染（I期）：感染HIV后，小部分（約10%15%）病人可出現(xiàn)發(fā)熱、全身不適、頭痛、厭食、肌痛、關節(jié)痛、皮疹和淋巴結腫大，類似血清病的癥狀，一般持續(xù)314天后自然消失。（2）無癥狀感染（II期）：可由原發(fā)HIV感染或急性感染癥狀消失后延伸而來，可無任何癥狀，此階段可持續(xù)210年。（3）持續(xù)性全身淋巴結腫大綜合征（田期）除腹股溝淋巴結以外，其他部位兩處或兩處以上淋巴結腫大，直徑1厘米以上，質地柔韌，可自由活動，無壓痛，持續(xù)腫大3個月以上。（4）艾滋?。↖V期）：全身性癥狀，即發(fā)熱、乏力不適、厭食、體重下降、持續(xù)性腹瀉和易感冒等癥狀。除全身淋巴結腫大外，可有肝脾腫大；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，出現(xiàn)頭痛、

24、癲癇、進行性癡呆、下肢癱瘓等；免疫缺陷所致的機會性感染，包括卡氏肺抱子蟲、弓形蟲、隱球菌、念球菌、結核桿菌、巨細胞病毒、EB病毒、皰疹病毒等感染，可造成肺部、胃腸道、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚粘膜、眼部等系統(tǒng)的機會性感染；免疫缺陷而繼發(fā)腫瘤，如卡氏肉瘤、非霍奇金病等。（5）HIV感染的臨床結局：典型進展者810年；快速進展者25年；長期存活者12年 何謂艾滋病的HAART治療？（病案分析）答：由于HIV變異性十分強，僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV的突變，并產(chǎn)生耐藥性。因而目前主張聯(lián)合用藥的抗HIV治療方案，即高效抗逆轉錄病毒治療（HAART。常用三聯(lián)或四聯(lián)，即三類藥物的聯(lián)合或2種核甘類抑制劑和1種非核甘類

25、抑制劑的聯(lián)合，2種蛋白酶抑制劑和1種核甘類抑制劑以及2種核昔類抑制劑和1種蛋白酶抑制劑的聯(lián)合等。 試述傷寒的病理改變。（病案分析）傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內(nèi)繁殖；部分經(jīng)淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，然后由胸導管進入血流引起短暫的菌血癥，此階段相10 / 24當于臨床上的潛伏期；傷寒桿菌隨血流進入肝、脾和其他網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)繼續(xù)大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥，并釋放強烈的內(nèi)毒素，引起臨床發(fā)病。病程的第12周，血培養(yǎng)常為陽性，骨髓屬網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，細菌繁殖多，持續(xù)時間長，培養(yǎng)陽性率最高；病程第23周，經(jīng)膽

26、管進入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴重的炎癥反應，引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達漿膜則致腸穿孔；病程第45周，人體免疫力增強，傷寒桿菌從體內(nèi)逐漸清除，組織修復而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者少數(shù)病人由于免疫功能不足等原因引起復發(fā)。 試述典型傷寒的臨床表現(xiàn)。（病案分析）（1）初期緩慢起病，伴有全身不適，酸痛，乏力，食欲減退，頭痛，腹部不適等，體溫階梯上升，5-7天體溫達到39,本期末可觸及腫大的肝脾（2）極期：傷寒的極期在病程的第23周，常有傷寒的典型表現(xiàn)。1）發(fā)熱：持續(xù)高熱，多數(shù)呈稽留熱型，少數(shù)呈弛張熱型或不規(guī)則熱型，持

27、續(xù)1014天。2）消化系統(tǒng)癥狀：明顯食欲不振，腹部不適，腹脹，多有便秘，少數(shù)則以腹瀉為主。右下腹可有輕度壓痛。3）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：與疾病的嚴重程度成正比?；颊弑砬榈?、反應遲鈍、聽力減退、重者可有澹妄、昏迷、病理反射等中毒性腦病的表現(xiàn)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多隨體溫下降逐漸恢復。4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀：常有相對緩脈，即體溫增高，每分鐘脈搏增加少于1520次，系因副交感神經(jīng)興奮性增強所致。但并發(fā)中毒性心肌炎時，相對緩脈不明顯。有時出現(xiàn)重脈，即模動脈觸診時，每一次脈搏感覺有兩次搏動，系因末梢血管受內(nèi)毒素影響而擴張所致。5）皮疹：于病程713天，部分患者在胸、腹、背部及四肢的皮膚分批出現(xiàn)淡紅色斑丘疹（玫瑰疹），直徑約

28、2，壓之退色，一般在10個以下，約24天內(nèi)消失。水晶形汗疹（或稱白舜）多發(fā)生于出汗較多者。6）肝脾腫大：病程第一周末開始，?？捎|及肝脾腫大，通常為肋緣下1，質軟伴壓痛。重者出現(xiàn)肝功能明顯異常及黃疸。（3）緩解期體溫逐漸下降，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀減輕。并發(fā)癥腸出血、腸穿孔易發(fā)生；（4）恢復期體溫正常，神經(jīng)，消化系統(tǒng)癥狀消失，肝脾恢復正常。 肥達反應凝集效價在傷寒有何輔助診斷意義？如何評價其結果？（病案分析）應用標準試劑檢測，未經(jīng)免疫者“就體效價在1:80以上，“骯體效價在1:160以上，有輔助診斷價值。若每周復檢1次，凝集效價逐次遞增，則其診斷意義更大。評價肥達反應結果，應注意：若只有“Ot體效價

29、增高，而“骯體效價不高，可能為發(fā)病早期，若僅有“H抗體效價增高，而“O抗體效價不高，可能為接受傷寒、副傷寒菌苗預防接種后，或因其他發(fā)熱性疾病而出現(xiàn)的非特異性回憶反應。傷寒與副傷寒甲、乙可產(chǎn)生相同的"的體，產(chǎn)生的“HK體不同，因此“O抗體效價增高，只能推斷為傷寒類疾病，診斷傷寒或副傷寒需依鞭毛抗體凝集效價而定。感染輕者或早期應用抗菌藥物或同時應用皮質激素治療者；或過于衰弱、免疫反應低下，或患丙種球蛋白缺乏癥者，肥達反應可能陰性。部分疾病如血吸蟲病、敗血癥、結核病、風濕病、潰瘍性結腸炎等可出現(xiàn)假陽性反應。 如何選擇治療傷寒的抗菌藥物？（病案分析）唾諾酮類：氧氟沙星、環(huán)丙沙星、依諾沙星、左

30、氧氟沙星等對傷寒沙門菌有強大的抗菌作用，列為首選藥，孕婦、兒童、哺乳期婦女慎用。頭抱菌素類：二、三代頭抱菌素在體外對傷寒桿菌有強大抗菌活性，毒副反應低，尤其適用于孕婦、兒童，哺乳期婦女以及氯霉素耐藥菌所致傷寒。氯霉素：可用于對氯霉素敏感的非多重耐藥傷寒沙門菌株所致傷寒，新生兒、孕婦、肝功能明顯損害者忌用，由于其不良反應，已少用。氨節(jié)西林：可用于不能應用氯霉素的患者，或妊娠合并傷寒或慢性帶菌者。 試述中毒型菌痢的臨床表現(xiàn)、搶救治療的基本措施。臨床表現(xiàn)發(fā)生年齡：27歲體質較好的兒童起病急驟；嚴重中毒癥狀：高燒、抽風、昏迷、循環(huán)衰竭和呼吸衰竭腸道癥狀：較輕甚至開始無腸道癥狀休克型：最常見主要表現(xiàn)：感

31、染性休克。早期：微循環(huán)痙攣為主。面色蒼白，四肢厥冷及紫絹，血壓正?；蚱停}壓變小。晚期：微循環(huán)淤血和缺氧，四肢發(fā)絹，皮膚花斑，血壓下降或測不出，少尿、無尿，意識障礙。腦型：主要表現(xiàn)：嚴重腦癥狀。原因：腦血管痙攣引起腦缺血、缺氧、腦水腫及顱內(nèi)壓升高，嚴重者出現(xiàn)腦疝。表現(xiàn)：煩躁不安，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。混合型：具有以上兩型表現(xiàn)；死亡率最高。治療措施：中毒型菌痢病勢兇險，應及時采取對癥治療為主的綜合搶救治療措施，主要抓住抗感染、降溫鎮(zhèn)靜、糾正循環(huán)衰竭和防治呼吸衰竭等環(huán)節(jié)。但應區(qū)分臨床類型合理選用。病原治療：成人選用環(huán)丙沙星、左氧氟沙星或加替沙星等唾諾酮類；兒童選用頭抱曲松等三

32、代頭抱菌素。對癥治療：降溫止驚：積極給予物理降溫，必要時予退熱藥，如高熱伴煩躁、驚厥者，可采用亞冬眠療法。反復驚厥者可予安定、苯巴比妥鈉?？剐菘酥委?，用于休克型和混合型。A.迅速擴充血容量糾正酸中毒。B.改善微循環(huán)。C.保護重要臟器功能。D.短期內(nèi)腎上腺皮質激素的應用。E.DIC者肝素抗凝治療。防治呼吸衰竭，用于腦型與混合型。A.腦水腫用脫水劑快速靜滴。應用血管活性藥以改善腦部微循環(huán)，同時應用腎上腺皮質激素。B.防治呼吸衰竭，保持呼吸道通暢，及時吸痰，給氧，如出現(xiàn)呼吸衰竭可使用呼吸興奮劑，必要時應用人工呼吸機。 試述霍亂的發(fā)病機制。在小腸堿性環(huán)境中，霍亂弧菌大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素，當腸毒素

33、與腸粘膜接觸后，B亞單位能識別腸粘膜上皮細胞上的GM1受體并與之結合。繼而具有酶活性的A亞單位進入腸粘膜細胞內(nèi)，激活腺甘酸環(huán)化酶（AC）,使ATP不斷轉化為cAMP。當cAMP濃度的增高時，刺激腸粘膜隱窩上皮細胞過度分泌氯化物和碳酸鹽，同時抑制絨毛上皮細胞對鈉離子和氯離子的吸收。使水和氯化物等在腸腔積累，因而引起嚴重水樣腹瀉。 瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育經(jīng)過？答：瘧原蟲在人體內(nèi)的發(fā)育分肝細胞內(nèi)的發(fā)育和紅細胞內(nèi)的發(fā)育二個階段。紅細胞外期：當唾腺中帶有成熟子抱子的雌性按蚊刺吸人血時，子抱子隨唾液進入人體，隨血流侵入肝細胞，攝取肝細胞內(nèi)營養(yǎng)，發(fā)育并裂體增殖，形成裂殖體。成熟的裂殖體內(nèi)含數(shù)以萬計的裂殖子。肝

34、細胞脹破，散出裂殖子，釋放的裂殖子侵入紅細胞，開始紅細胞內(nèi)期的發(fā)育。紅細胞內(nèi)期：裂殖子從肝細胞釋放出來，進入血流后很快侵入紅細胞，先形成環(huán)狀體，然后攝取營養(yǎng)，生長發(fā)育，分裂增殖，經(jīng)大滋養(yǎng)體、未成熟裂殖體，最后形成含有一定數(shù)量的成熟裂殖體。紅細胞破裂后，裂殖子釋出，一部分裂殖子被吞噬細胞消滅；其余部分裂殖子再侵入其他正常紅細胞，重復裂體增殖過程。 瘧疾的發(fā)作有何特點？瘧疾的典型癥狀為突發(fā)的寒戰(zhàn)、高熱。寒戰(zhàn)持續(xù)10分鐘到2小時，同時伴體溫迅速上升，通?？蛇_40c以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，無明顯中毒癥狀。發(fā)熱持續(xù)26小時后，開始大汗，體溫驟降，自覺癥狀明顯緩解，但感明顯乏力。持續(xù)12小時后進入

35、間歇期。間日瘧和卵形瘧間歇期為48小時，三日瘧為72小時。惡性瘧發(fā)熱無規(guī)律，一般無明顯間隙。在瘧疾初發(fā)時，發(fā)熱可不規(guī)則，一般發(fā)作數(shù)次以后，才呈周期性發(fā)作。反復發(fā)作，造成大量紅細胞破壞可出現(xiàn)不同程度的貧血，脾臟輕度腫大。試述常見的間日瘧的主要臨床特點。寒戰(zhàn)期：突起畏寒，寒戰(zhàn)，面蒼白，唇指發(fā)絹，脈速有力。寒戰(zhàn)持續(xù)10min至2h;高熱期：寒戰(zhàn)開始后，體溫迅速上升，常達40c或更高。全身酸痛，口渴，煩躁甚至澹妄，面色潮紅，皮膚干熱，脈搏有力，此期持續(xù)26小時大汗期：高熱后期全身大汗淋離，大汗后體溫驟降至正常或正常以下間歇期：在兩次典型發(fā)作之間有緩解間歇期，癥狀緩解，可有乏力。 如何進行抗瘧原蟲治療？

36、答：抗瘧原蟲治療包括控制癥狀發(fā)作、防止復發(fā)和傳播及預防三部分?？刂瓢Y狀發(fā)作及防止復發(fā)的用藥原則：一般瘧疾的治療：磷酸氯唾十伯氨唾；耐藥性瘧疾的治療：可選用甲氟唾、磷酸咯蔡咤、青蒿素類，同時加服伯氨唾；兇險型瘧疾的治療：可選用磷酸氯唾注射劑、鹽酸奎寧注射劑、磷酸咯蔡咤或青蒿琥酯注射劑作靜滴或鼻飼，清醒后加服伯氨唾。預防性服藥可選用氯唾、甲氟唾或乙胺喀咤。 簡述細菌性痢疾的常見病理改變。答：菌痢的腸道病變主要在結腸，以乙狀結腸和直腸病變最顯著，嚴重者可累及整個結腸及回腸下段。腸粘膜的基本病變，急性期是彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，慢性期則有腸粘膜水腫及腸壁增厚，潰瘍不斷形成及修復，引起息肉樣增生及疤痕

37、形成，并導致腸腔狹窄。中毒型則結腸局部病變很輕，僅有充血水腫，很少有潰瘍，但全身病變重，見多數(shù)臟器的微血管痙攣及通透性增加；大腦及腦干水腫，神經(jīng)細胞變性及點狀出血。腎小管上皮細胞變性壞死，腎上腺皮質出血和萎縮。 以猩紅熱為例，試述組織損傷的發(fā)生機制。(1)化膿性病變：A組鏈球菌感染機體后主要通過細胞壁的脂壁酸附著到宿主細胞上，因其M蛋白的抗吞噬作用而迅速繁殖，并產(chǎn)生溶血素、外毒素，使宿主細胞死亡，并通過破壞機體組織的防衛(wèi)屏障，使感染得以擴散，引起化膿性改變。(2)中毒性病變：為毒素入血后引起的全身毒血癥表現(xiàn)。皮膚：引起皮膚血管充血、水腫、上皮細胞增殖，白細胞浸潤，以毛囊周圍最為明顯，形成典型的

38、猩紅熱樣皮疹，最后表皮死亡脫落，形成脫屑”；黏膜：亦可見出血，形成內(nèi)疹”；肝、脾、淋巴結：可見間質血管周圍有單核細胞浸潤及不同程度的充血、脂肪變性；心?。嚎捎谢鞚崮[脹和變性，重者可壞死。腎臟呈間質性炎癥。(3)變態(tài)反應性病變：主要表現(xiàn)為心、腎及關節(jié)滑膜囊漿液性炎癥，原因可能與A組溶血性鏈球菌某些型與受感染者心肌、腎小球基底膜或關節(jié)滑膜的抗原產(chǎn)生交叉免疫反應，也可能是形成了抗原抗體復合物沉積在上述部位而致免疫損傷。試述典型麻疹的臨床表現(xiàn)。典型麻疹臨床分三期：(整個病程為10-14天)(1)前驅期：一般持續(xù)3天，此期主要為呼吸道炎癥及眼結合膜炎所致的卡他癥狀。表現(xiàn)急性起病，發(fā)熱，咳嗽，流涕，眼淚，

39、眼結合膜充血，畏光，咽痛，全身乏力等。在病程2-3天，約90%以上病人口腔出現(xiàn)麻疹粘膜斑(Koplikspots),為前驅期的特征性體征。具診斷價值。(2)出疹期：病程第3-4天時發(fā)熱、呼吸道癥狀明顯加重，此時開始出現(xiàn)皮疹。出疹順序：耳后及發(fā)際一額，面，頸一胸，腹，背，四肢一手掌，足底,全身皮疹初為淡紅色斑丘疹，壓之退色，疹間皮膚正常(與猩紅熱鑒別)，出疹高峰時皮疹可融合，顏色轉暗。隨出疹達高峰，全身毒血癥狀加重。（3）恢復期：皮疹高峰后，1-2天迅速好轉，體溫下降，全身癥狀明顯減輕，皮疹隨之按出疹順序依次消退，留有淺褐色色素沉著斑，1-2周后消失，消退時有糠款樣細小脫屑試述典型猩紅熱的臨床表

40、現(xiàn)。發(fā)熱：多為持續(xù)性，體溫可達39c左右可伴有頭痛、全身不適等全身中毒癥狀；咽峽炎：表現(xiàn)為咽痛、吞咽痛、局部充血并可伴有膿性滲出液，頜下及頸部淋巴結呈非化膿性炎癥改變；皮疹：1）發(fā)熱后24h內(nèi)開始始于耳后、頸部、上胸迅速蔓及全身，典型的皮疹為在皮膚上出現(xiàn)均勻分布的彌漫充血性針尖大小的丘疹，壓之退色，伴有癢感；2）48h達高峰，后按出疹順序退去，2至3天退盡；3）疹退后，皮膚脫屑，片狀脫皮，套狀，糠屑狀。試述典型流行性乙型腦炎的臨床表現(xiàn)。（1）初期：病初13天，表現(xiàn)為急性發(fā)熱，體溫3940C,頭痛、惡心、嘔吐、嗜睡。（2）極期（310天）：1）高熱：體溫40c以上，平均710天，熱程越長，病情越

41、重；2）意識障礙：從嗜睡到昏迷不等，通常1周，意識障礙的程度及持續(xù)時間長短與病情輕重有關；3）抽風：程度不同，可由局部到全身，多伴有意識障礙，其原因為高熱，腦實質損害及腦水腫等；4）呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律不齊和幅度不均，腦疝引起者伴有腦疝表現(xiàn)，重者呼吸停止；少數(shù)可因呼吸肌麻痹或痰阻而引起外周性呼吸衰竭；5）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：淺反射減弱或消失；深反射先亢進后消失?；杳詴r可有肢體強直性癱瘓，偏癱、伴肌張力高；錐體束征陽性；腦膜刺激征陽性；植物神經(jīng)及顱神經(jīng)損害；6）循環(huán)衰竭：由心功能不全、腦水腫及消化道出血引發(fā)；(3)恢復期(6個月以內(nèi))：極期過后，體溫下降，神經(jīng)精神癥狀好

42、轉，2周左右恢復，重者可有多種恢復期癥狀，低熱、多汗、失語、吞咽困難肢體功能障礙、癲癇等，半年后仍未恢復者為后遺癥期；(4)后遺癥期：520%的病人可留后遺癥，主要有失語、意識障礙、肢體癱瘓等。試述流行性腦脊髓膜炎的臨床表現(xiàn)。(1)普通型1)前驅期：主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等。持續(xù)1-2天。2.)敗血癥期：寒戰(zhàn)高熱等毒血癥狀，70%tH現(xiàn)皮膚黏膜瘀點。持續(xù)12d。3)腦膜腦炎期：高熱，毒血癥狀CNSS狀：劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安，腦膜刺激征，重者有澹妄、神志障礙、抽搐，持續(xù)2-5d4)恢復期：體溫正常，瘀點瘀斑消失，癥狀好轉，13周(2)暴發(fā)型1)暴發(fā)型休克型：多見于兒童

43、，急，寒戰(zhàn)高熱；毒血癥狀：頭痛、嘔吐、煩躁不安、精神萎靡；全身廣泛瘀點瘀斑，迅速融合成大片伴中央壞死；循環(huán)衰竭；大多無腦膜刺激征；并發(fā)DIC;CSFE常2)暴發(fā)型腦膜腦炎型：多見于兒童，腦實質損害明顯；高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙加深、迅速昏迷；反復驚厥、病理反射陽性；BP、HR、呼吸不規(guī)則，瞳孔忽大忽小，眼底靜脈迂曲甚至視神經(jīng)乳頭水腫；腦水腫，腦疝，呼吸衰竭3)混合型：可先后或同時出現(xiàn)休克型和腦膜腦炎型的癥狀；(3)輕型：多見于流腦流行后期，咽拭子培養(yǎng)可有腦膜炎奈瑟菌；(4)慢性型：不多見。 試述腎綜合出血熱的病理生理。(1)休克：本病病程的3-7天常出現(xiàn)低血壓性休克稱為原發(fā)性休克，少尿期以后

44、發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克發(fā)生的原因主要是由于血管通透性增加，血漿外滲致使血容量下降。由于血漿外滲使血液濃縮，血液黏稠度升高，促進DIC的發(fā)生，導致血液循環(huán)淤滯，血流受阻，因而使有效血容量進一步下降。繼發(fā)性休克的原因主要是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水與電解質補充不足，導致有效血容量不足；(2)出血：血管壁受損，血小板減少和功能異常，肝素類物質增加和DIC導致消耗性凝血障礙，即繼發(fā)性纖溶亢進和內(nèi)臟微血栓形成；(3)急性腎衰竭：腎血流障礙；腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷；腎間質水腫和出血；腎小球微血栓形成和缺血性壞死；腎素、血管緊張素H的激活；腎小管腔被蛋白、管型等阻塞； 簡述流行性出血熱

45、少尿期的治療。(1)穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境：嚴格控制入量，維持水電、酸堿平衡，減少蛋白分解(2)促進利尿：甘露醇，速尿。(3)導瀉及放血療法：后者已少用.(4)透析療法：指征：少尿或無尿1天；BUN>28.6;BUN/日增加>7.14mol/L;K+>6mol/L;出現(xiàn)高血容量，肺水腫，腦水腫伴極度煩躁不安。(5)并發(fā)癥治療：消化道出血，腦水腫，心衰，肺水腫，AID&DIG 試述霍亂的確診依據(jù)和疑似診斷依據(jù)。霍亂的診斷標準：符合以下三項中一項者即可診斷為霍亂：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂弧菌生長者；流行區(qū)人群，凡有典型癥狀，但糞培養(yǎng)無霍亂弧菌生長者，經(jīng)血清抗體測定效價呈4倍增長，亦

46、可確診為霍亂；在流行病學調查中，首次糞便培養(yǎng)陽性前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀者及接觸史，可診斷為輕型霍亂?；魜y的疑似診斷：符合以下兩項中之一項者，可診斷為疑似霍亂：有典型癥狀，但病原學檢查未確定者應作疑似病例處理；霍亂流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。對疑似病例應填寫疑似霍亂報告、隔離、消毒。并每日作糞培養(yǎng)，如三次陰性，且血清學檢查2次陰性，可否定診斷并作更正報告。 試述恙蟲病的特征性體征。(1)焦痂及潰瘍：焦痂對診斷最具意義?？梢娪隗w表任何部位，多見于腋窩，腹股溝、外陰、肛周、腰帶壓迫等處，也可見于頸、背、胸、足趾等部位(2)淋巴結腫大：焦痂附近的局部淋巴結常明顯腫大，

47、可移動，常伴疼痛和壓痛，不化膿，多見于腹股溝、腋下、耳后等處，消退較慢，在疾病的恢復期仍可捫及。(3)皮疹：多出現(xiàn)于病程的第46天，皮疹常為暗紅色充血性斑丘疹，少數(shù)呈出血性，不癢，多散在分布于軀干和四肢，持續(xù)3-7天后消退，不脫屑，可遺留少許色素沉著；(4)肝脾大：部分病人可出現(xiàn)，質軟，表面平滑，可有輕微觸痛。試述敗血癥的共同臨床表現(xiàn)。(1)毒血癥狀：常有寒戰(zhàn)、高熱，多為弛張熱或間歇熱型，少數(shù)為稽留熱、不規(guī)則熱或雙峰熱，伴全身不適、頭痛、肌肉及關節(jié)疼痛、軟弱無力，脈搏、呼吸加快。可有惡心、嘔吐、腹脹、腹痛、腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重敗血癥出現(xiàn)中毒性腦病、中毒性心肌炎、腸麻痹、感染性休克及DIC等；

48、(2)皮疹：以瘀點最常見，多分布于軀干、四肢、口腔黏膜及眼結膜等處，數(shù)量不多。也可為尊麻疹、猩紅熱樣皮疹、膿皰疹、燙傷樣皮疹等，以球菌所致多見。壞死性皮疹可見于銅綠假單胞菌敗血癥；(3)關節(jié)損害：主要表現(xiàn)為膝關節(jié)等大關節(jié)紅腫、疼痛、活動受限，少數(shù)有關節(jié)腔積液或積膿；（4）肝脾大：常僅為輕度增大，并發(fā)中毒性肝炎或肝膿腫時肝臟可顯著增大，伴壓痛，也可有黃疸；（5）原發(fā)病灶：常見的原發(fā)病灶為毛囊炎、癰或膿腫等，皮膚燒傷、褥瘡、呼吸道、泌尿道、膽道、消化道、生殖系統(tǒng)感染，開放性創(chuàng)傷感染等；（6）遷徙性病灶：常見轉移性病灶有皮下膿腫、肺膿腫、骨髓炎、關節(jié)炎及心包炎等，少數(shù)可出現(xiàn)急性或亞急性感染性心內(nèi)膜炎

49、。試述感染性休克的病理改變、臨床表現(xiàn)及治療。病理改變：微循環(huán)障礙的發(fā)生和發(fā)展微生物及毒素致機體反應釋放的生物活性物質、細胞因子相互作用、相互影響、造成組織細胞損傷、功能失常，特別是循環(huán)和微循環(huán)功能障礙乃是休克發(fā)生的中心環(huán)節(jié)：（1）休克早期：由于毒素對心肌的作用，心肌收縮開始即稍有減弱，但由于外周血管擴張，心輸出量減少而血管阻力亦低，故呈現(xiàn)為高動力型即高排低阻型暖休克；（2）休克中期：隨著組織細胞、血管內(nèi)皮在前述細胞因子、活性物質作用下，血管通透性明顯增加，血液滲出、血漿濃縮、毛細血管外漏，血管在血小板等釋放的5-羥色胺等血管活性物質作用下收縮，外周阻力增加，使心肌收縮進一步減弱，心排血量減少，

50、結果形成低動力型即低排高阻型冷休克；（3）休克晚期：血液濃縮、粘稠、易凝，加上病原體、毒素及細胞因子對血管內(nèi)皮的直接作用，血小板的凝集及破壞，激活了內(nèi)凝血系統(tǒng)及外凝血系統(tǒng)，導致DIC,由于大量血液淤滯于毛細血管網(wǎng)，使靜壓增高，血漿外滲，有效循環(huán)量再度減少，這種病理生理過程終致血液動力嚴重改變，組織器官從功能到形態(tài)發(fā)生改變，形成多器官功能衰竭：肺一肺萎陷、肺組織淤血、出血，間質水腫，肺泡透明膜形成，肺實變；心一心力衰竭；腎一腎小管壞死、腎皮質壞死、急性腎功衰竭；腦一腦水腫；肝和胃腸一肝細胞變性、壞死、胃潰瘍。臨床表現(xiàn)：（1）休克早期（交感神經(jīng)興奮癥狀）：呈現(xiàn)寒戰(zhàn)高熱，個別嚴重病人可有體溫不升反降

51、低之表現(xiàn)，血壓正?；蛏云?，但脈壓差小，面色蒼白，皮膚濕冷，眼底檢查可見動脈痙攣，唇指輕度發(fā)絹，神志清楚但表現(xiàn)有煩躁不安，呼吸深而快，尿量減少，部分患者初期可表現(xiàn)為暖休克。（2）休克中期（低血壓和酸中毒）：收縮壓下降至10.6kpa（80mmHg）以下者，呼吸表淺且快，心率快心音低鈍，皮膚濕冷可見花斑，煩躁不安或嗜睡，尿量減少，表淺靜脈萎陷，抽取的血液極易凝固。（3）休克晚期：（DIC和多器官功能衰竭）：1）DI品表現(xiàn)為頑固性低血壓和廣泛出血，并有多臟器功能減退或衰竭的表現(xiàn)；2）急性心功能不全一呼吸突然增快，紫絹。心率快、心音低鈍、心律失常。心電圖示心肌損害、心律紊亂和傳導阻滯等改變；3）急性腎功能衰竭一尿量明顯減少或無尿，尿比重固定。血尿素氮和血鉀增高；4）休克肺一表現(xiàn)為進行性呼吸困難和紫絹，吸氧不能緩解，繼而節(jié)律慢而不規(guī)則，肺底可聞細濕羅音，胸片示斑點狀陰影或毛玻璃樣病變。血氣分析動脈血氧分壓低于6.65kpa（50mm