病理生理學(xué)名詞解釋大匯總

1、1. 病理過程：或稱基本病理過程，主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝、結(jié)構(gòu)的變化，如水電解質(zhì)平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、DIC、休克等等2. 循證醫(yī)學(xué)：主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù).3. 健康：健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是軀體上精神上社會(huì)上處于完好狀態(tài)4. 亞健康狀態(tài)：指介于疾病和健康之間的生理功能低下的狀態(tài)，此時(shí)機(jī)體處于非病、非健康并有可能趨向于疾病的狀態(tài)，故有學(xué)者稱其為誘發(fā)病狀態(tài)。5. 疾病：是指機(jī)體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機(jī)制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動(dòng)過程。6. 病理生理學(xué)：是一門側(cè)重從功能和代謝角度，闡明疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸規(guī)律的學(xué)科。7.

2、 發(fā)病學(xué)：主要研究病因如何作用于機(jī)體并導(dǎo)致疾病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機(jī)制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的普遍規(guī)律。8. 遺傳易感性：某些家族人員具有易感某種疾病的傾向。這些人具有遺傳素質(zhì)，即具備易得這類疾病的遺傳特征。9. 變態(tài)反應(yīng)：又稱超敏反應(yīng)：在某些機(jī)體中免疫系統(tǒng)對(duì)一些抗原刺激發(fā)生異常強(qiáng)烈的反應(yīng)，從而導(dǎo)致組織細(xì)胞的損傷和生理功能的障礙，這些異常的免疫反應(yīng)稱為變態(tài)反應(yīng)或者超敏反應(yīng)。10. 誘因：能加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。本質(zhì)是疾病發(fā)生的一種條件。11. 良性循環(huán)：在因果交替的規(guī)律的推動(dòng)下，通過機(jī)體對(duì)原始病因和發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適當(dāng)治療，病情不斷減輕，最后回復(fù)健康，稱為良性循

3、環(huán)。12. 惡性循環(huán)：在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下，機(jī)體損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。13. 內(nèi)分泌：體內(nèi)一些特殊的分泌細(xì)胞分泌的各種化學(xué)介質(zhì)，通過血液循環(huán)輸送到身體的各個(gè)地方，被遠(yuǎn)距離靶細(xì)胞上的受體識(shí)別并發(fā)揮作用。14. 旁分泌：某些分泌的信息分子由于很快就被吸收或破壞，故只能對(duì)臨近的靶細(xì)胞起作用，如神經(jīng)遞質(zhì)和部分血管活性物質(zhì)如NO內(nèi)皮素等。15. 自分泌：細(xì)胞能對(duì)它們自身分泌的細(xì)胞因子起反應(yīng)，即分泌細(xì)胞和靶細(xì)胞為同一細(xì)胞，許多生長因子能以這種方式起作用。16. 死亡：是指機(jī)體生命的終結(jié)；是指機(jī)體作為一個(gè)整體的機(jī)能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時(shí)都發(fā)生死亡。17. 腦死亡：是指

4、全腦機(jī)能永久性喪失，即機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久停止。因此，腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。18. 低容量性高鈉血癥：又稱高滲性脫水，其特征是失水多于失鈉，血清鈉濃度>150ml/L,血漿滲透壓>310mmol/L。19. 等滲性脫水：是指機(jī)體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓為 280310 mmol/L。20. 低容量性低鈉血癥：又稱低滲性脫水，其特征是失鈉多于失水，細(xì)胞外液滲透壓低于280mmol/L，血清鈉濃度低于130mmol/L。21. 水中毒：血清鈉濃度低于130m

5、mol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，但體鈉總量正常，患者有水潴留使體液量明顯增多，故稱水中毒。22. 固定酸（fixed acid）是指體內(nèi)除碳酸外所有酸性物質(zhì)的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatile acid），也稱之酸堿的腎性調(diào)節(jié)。23. 堿剩余（base excess, BE）指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即在38，PCO2為5.32kPa，Hb為15g/dL，100%氧飽和的情況下，用酸或堿將1升全血滴定至pH=7.40時(shí)所用的酸或堿的mmol/L數(shù)。24. 脫水：是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。25. 水腫：是過多的液體

6、在組織間隙或體腔中積聚的一種常見病理過程。26. 顯性水腫：當(dāng)皮下組織有液體積聚時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺，用手指按壓時(shí)可能有凹陷嗎，稱為凹陷性水腫。27. 隱性水腫：全身性水腫病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原體重的10%，稱為隱性水腫。28. 心房利鈉多肽（ANP）：由心房組織釋放，可增加回心血量、提高心房?jī)?nèi)壓。其作用為抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加，作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶而抑制醛固酮分泌，減少腎小管對(duì)鈉的重吸收。29. 心性水腫：習(xí)慣上將右心衰竭引起全身性水腫，稱為心性水腫。30. 腎性水腫：由腎臟疾患導(dǎo)致的全身水腫。31. 腦水腫：是指腦組織液體含量增加導(dǎo)致腦容積

7、擴(kuò)大和重量增加。32. 間質(zhì)性腦水腫：見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦（脊髓）膜炎，腫瘤、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生等阻塞或壓迫腦脊液的循環(huán)通路，導(dǎo)致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的白質(zhì)內(nèi)。33. 水通道蛋白（AQP）：是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白。34. 腎小管性酸中毒（RTA）：是一種腎小管排酸或重吸收堿性物質(zhì)障礙而產(chǎn)生酸中毒的疾病，有RTA-型和RTA-型等多種類型。35. 代謝性酸中毒（metabolic acidosis）是指由于體內(nèi)固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度

8、原發(fā)性降低。36. 代償性代謝性酸中毒（compensated metabolic acidosis）是指經(jīng)過肺的調(diào)節(jié)后，若HCO3-/H2CO3的比值接近于20:1，則pH進(jìn)入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性酸中毒。37. 呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。38. 代謝性堿中毒（metabolic alkalosis）指由于H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高。39. 酸堿平衡紊亂：病理情況下可發(fā)生酸堿

9、超負(fù)荷，嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)的破壞，稱為酸堿平衡紊亂。40. 混合型酸堿平衡紊亂：是指同一病人有兩種或兩種以上酸堿平衡紊亂同時(shí)存在。41. 二氧化碳分壓：血漿中物理狀態(tài)溶解的二氧化碳產(chǎn)生的張力，是反應(yīng)呼吸因素的指標(biāo)。正常值33-46mmhg。42. 堿剩余：指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，PaCO240，溫度38度，血紅蛋白氧飽和度100%，用酸或堿滴定全血標(biāo)本到PH7.4所需要的酸或者堿的量，是反映代謝因素的指標(biāo)。43. 陰離子間隙（AG）：是指血漿中未測(cè)定的陰離子量與未測(cè)定的陽離子量的差值。44. 實(shí)際碳酸氫鹽（AB）：在隔絕空氣的條件下，在實(shí)際PaCO2，體溫和血氧飽和度條件下

10、測(cè)得的血漿碳酸氫根貍子濃度，受呼吸和代謝兩方面影響。45. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）：指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，PaCO240，溫度38度，血紅蛋白氧飽和度100%，測(cè)得的血漿碳酸氫根量，受代謝因素影響。46. 反常性堿性尿：高鉀血癥引發(fā)的酸中毒，血液呈酸性，尿液呈堿性。47. 反常性酸性尿：由低血鉀引起的堿中毒，血液呈堿性，尿液呈酸性。48. 缺氧：凡因氧供應(yīng)不足或用氧障礙，導(dǎo)致組織代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程稱為缺氧。49. 低張性缺氧：由吸入氣氧 分壓過低、外呼吸功能障礙及靜脈血分流入動(dòng)脈等原因引起動(dòng)脈血養(yǎng)分壓降低，使動(dòng)脈血氧含量減少的組織供氧不足，稱為低張性缺氧。50. 等張性低氧

11、血癥：血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血氧容量降低而致動(dòng)脈血氧含量減少，但動(dòng)脈血氧分壓正常，故稱為等張性低氧血癥。51. 發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dL，皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。52. 紫紺(cyanosis)是指當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO280%85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。53. 腸源性紫紺：食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收后導(dǎo)致高鐵血紅蛋白血癥，如血中高鐵血紅蛋白含量增至20%50%，患者出現(xiàn)頭痛、無力、呼吸困難、心動(dòng)過速、昏迷以及皮膚黏膜呈青紫色。54. 氧中毒由于

12、吸入氧分壓過高或長時(shí)間吸入高濃度氧，使患者出現(xiàn)聽覺或視覺障礙、抽搐和暈厥等神經(jīng)癥狀，部分患者出現(xiàn)溶血反應(yīng)，或因引起嚴(yán)重呼吸衰竭致死，這樣一類臨床綜合征，稱為氧中毒。55. 乏氧性缺氧：以動(dòng)脈血氧分壓降低為特征的缺氧。56. 循環(huán)性缺氧：由休克、心力衰竭、血管病變、栓塞等原因引起全身或局部循環(huán)障礙，組織血流減少導(dǎo)致組織供氧減少，稱為循環(huán)性缺氧。57. 血液性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜帶氧的能力降低或與血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧58. 組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細(xì)胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧稱為組織性缺氧，或者氧利用障礙性缺氧。59. 發(fā)熱：是指在致熱

13、源作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高，當(dāng)體溫上移超過正常值的0.5時(shí)，稱為發(fā)熱。60. 熱限：指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量-效應(yīng)依賴關(guān)系，但達(dá)到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會(huì)進(jìn)一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。61. 稽留熱：指體溫維持在3940以上，達(dá)數(shù)天或數(shù)周，且24小時(shí)體溫波動(dòng)范圍不超過1。62. 弛張熱：指體溫常在39以上，24小時(shí)波動(dòng)范圍超過2，但最低體溫仍高于正常體溫。63. 寒戰(zhàn)：骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，由于是屈肌和伸肌同時(shí)收縮，所以不表現(xiàn)外功，肢體不發(fā)生伸屈運(yùn)動(dòng)，但產(chǎn)熱率較高，代謝增加。64. 過熱：非調(diào)節(jié)性體溫升高時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生

14、移動(dòng)，而是由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能把體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，是被動(dòng)性體溫升高，稱為過熱65. 熱驚厥：發(fā)熱時(shí)患者可表現(xiàn)為不同程度的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，在小兒易出現(xiàn)全身或局部肌肉抽搐，稱為熱驚厥。66. 休克肺：嚴(yán)重休克病人晚期，在脈搏、血壓和尿量平穩(wěn)以后，出現(xiàn)以進(jìn)行性低氧血癥及呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱之為休克肺。67. 內(nèi)生致熱源（EP）：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱源。68. 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：指膜受體或胞內(nèi)受體接收信號(hào)后，通過激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)靶蛋白的活性，導(dǎo)致特定的生物效應(yīng)

15、的過程。69. G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）：是各種與G蛋白偶聯(lián)并經(jīng)其進(jìn)行信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的膜受體的統(tǒng)稱。它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)上的共同特征是有單一肽鏈7次穿過細(xì)胞膜，構(gòu)成7次跨膜受體，在機(jī)體的功能代謝調(diào)控中發(fā)揮重要作用。70. 受體酪氨酸激酶：RTK是一類具有酪氨酸蛋白激酶PTK結(jié)構(gòu)的膜受體，它們與配體（如生長因子）結(jié)合后，發(fā)生二聚化和自身磷酸化，激活細(xì)胞內(nèi)多條信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)節(jié)細(xì)胞的生長分化代謝及機(jī)體的生長發(fā)育。71. 核受體：是一類配體依賴性的轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，它們與配體結(jié)合后被激活，之后在核內(nèi)與靶基因中特定的DNA反應(yīng)元件結(jié)合，并與其他因子，如共激活因子和通用轉(zhuǎn)錄因子相互作用，調(diào)節(jié)基因表達(dá)，產(chǎn)生生物效應(yīng)。72.

16、 絲裂原激活的蛋白激酶：MAPK家族包括ERK，JNK和p38MAPK。激活的該家族酶具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長分化應(yīng)激及死亡的作用。73. 受體上調(diào)或下調(diào)：當(dāng)體內(nèi)配體濃度發(fā)生明顯和持續(xù)增高或降低時(shí)，自身受體或其他受體數(shù)量會(huì)發(fā)生改變，使受體數(shù)量減少的稱為向下調(diào)節(jié)，反之使受體數(shù)量增多的成為向上調(diào)節(jié)。74. 減敏：各種原因造成的靶細(xì)胞的特定受體或受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的成分改變，從而使靶細(xì)胞對(duì)配體刺激的反應(yīng)性減弱或消失的現(xiàn)象。75. 激素抵抗綜合征：由于受體、受體后信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)成分或作用的靶蛋白缺陷，使靶細(xì)胞對(duì)相應(yīng)激素的敏感性降低或喪失，并由此引起疾病稱為激素不敏感綜合征。76. 跨膜信號(hào)傳導(dǎo)：某些信息分子不能穿過

17、細(xì)胞膜，需通過與膜表面的特殊受體相結(jié)合才能激活細(xì)胞內(nèi)信息分子，經(jīng)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，將細(xì)胞外信號(hào)傳遞至胞漿和核內(nèi)，調(diào)節(jié)靶細(xì)胞功能。77. 應(yīng)激：機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)稱為應(yīng)激。78. 警覺期：是指當(dāng)應(yīng)激原作用后反應(yīng)迅速出現(xiàn)，持續(xù)時(shí)間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素（GC）增多。79. 抵抗期：是應(yīng)激原持續(xù)作用后機(jī)體的抵抗或適應(yīng)階段。此期交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)逐漸降低，腎上腺皮質(zhì)激素分泌逐漸增加。80. 衰竭期：是指當(dāng)持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激，使機(jī)體抵抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體出現(xiàn)明顯的內(nèi)環(huán)境紊亂。81. 心理社會(huì)呆小狀態(tài)：是指

18、在失去父母或生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會(huì)呆小狀態(tài)。82. 急性期反應(yīng)：是指許多疾病，尤其是傳染性疾病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時(shí)，于短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)天），機(jī)體發(fā)生的以防御反應(yīng)為主的非特異性反應(yīng)。83. 急性期反應(yīng)蛋白（APP）：指炎癥、感染、組織損傷時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。84. 熱休克蛋白：在熱應(yīng)激原或其他應(yīng)激時(shí)細(xì)胞合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白或應(yīng)激蛋白。85. 全身適應(yīng)綜合征（GAS）：是指劣性應(yīng)激原持續(xù)作用于機(jī)體，則應(yīng)激可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)

19、過程，并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂和疾病。可分為警覺期、抵抗期、衰竭期。86. 分子伴娘：HSP主要生物學(xué)功能是幫助蛋白質(zhì)折疊、移位、復(fù)性、降解，由于其本身不是蛋白質(zhì)代謝的底物或產(chǎn)物，但始終伴隨著蛋白質(zhì)代謝的許多重要步驟，因此被形象地稱為分子伴娘。87. 應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃十二指腸粘膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃十二指腸粘膜的糜爛、潰瘍、出血。88. 微循環(huán)：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)中最基本的結(jié)構(gòu)，它的基本功能是向全身各個(gè)臟器、組織運(yùn)送氧氣及營養(yǎng)物質(zhì)，排泄代謝產(chǎn)物，并且調(diào)節(jié)組織間液與血管內(nèi)液。89. 血漿魚精蛋白副凝固試

20、驗(yàn)：是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中 X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)。90. 休克：休克系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以致重要生命器官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。91. 低血容量性休克：由于血量減少引起的休克稱為低血容量性休克，見于失血、失液或燒傷等情況。92. 心源性休克：是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊亂心室纖維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循環(huán)灌流量下降所導(dǎo)致的休克，稱心源性休克。93. 血

21、管源性休克：不同病因通過內(nèi)源性或者外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管特別是腹腔內(nèi)臟的小血管舒張，血管床容積擴(kuò)大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液瘀滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少，因此而引起的休克。94. 低排高阻型休克：又稱低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是心臟排血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，又稱為“冷性休克”。95. 高排低阻型休克：又稱高動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流量增多，脈充實(shí)有力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”。96. 自身輸血：是指由于兒茶酚胺等縮血管物質(zhì)的大量釋放使肌性微靜脈和小靜脈收縮

22、，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血量，以利于動(dòng)脈血壓的維持。97. 自身輸液：是指由于微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌比微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸液”的作用，具有重要的代償意義。98. 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：是一種以凝血功能失常為主要特征的病理過程。在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶大量生成，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，同時(shí)引起多種凝血因子和血小板消耗，并有繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，使患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、臟器功能障礙和溶血性貧血等一系列臨床表

23、現(xiàn)。99. 缺血再灌注損傷：部分患者或動(dòng)物缺血后恢復(fù)血液再灌注，不僅沒使組織和器官功能恢復(fù)，反而使缺血引起的細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞進(jìn)一步加重，這種現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。100. 全身性Shwartzman反應(yīng)（GSR）：是指給動(dòng)物間隔24h各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，則在接受第二次注射后動(dòng)物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變化。101. 華-佛綜合征：指DIC累及腎上腺時(shí)可引起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，具有明顯休克癥狀和皮膚大片淤斑等體癥，稱為華-佛綜合征。102. 微血管病性溶血性貧血：指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見新

24、月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。103. 顯性：DIC主要見于急性和失代償狀態(tài)后后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。104. 呼吸爆發(fā)：或氧爆發(fā)，是指在再灌注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)或氧爆發(fā)，可損傷組織細(xì)胞。105. 自由基：是指在外層電子軌道上具有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱，又稱游離基。106. 氧反常：用缺氧溶液灌注組織器官或培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重，這種現(xiàn)象稱為氧反常。107.

25、鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象，稱為鈣超載。108. 粘附分子：又稱細(xì)胞粘附分子，由細(xì)胞合成的，可促進(jìn)細(xì)胞與細(xì)胞之間，細(xì)胞與細(xì)胞外基質(zhì)之間粘附的一大類分子的總稱，如整合素、選擇素、細(xì)胞間粘附分子、血管細(xì)胞粘附分子等等，在維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)完整和細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中起重要作用。109. 無復(fù)流現(xiàn)象：缺血區(qū)再灌注后并不能得到充分的血流灌注，稱為無復(fù)流。這種無復(fù)流現(xiàn)象不僅存在于心肌，也見于腦、腎、骨骼肌缺血。110. 心肌頓抑：是指心肌短時(shí)間缺血后不發(fā)生壞死，但引起的結(jié)構(gòu)、代謝和功能改變?cè)谠俟嘧⒑笱舆t恢復(fù)的現(xiàn)象，其特征為收縮功能障礙。111. 細(xì)胞因子瀑布：指炎

26、癥介質(zhì)的過量釋放則將激活更多的炎癥細(xì)胞，釋放更多的炎癥介質(zhì)，產(chǎn)生“細(xì)胞因子瀑布”。112. 細(xì)胞凋亡：由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡過程稱為細(xì)胞凋亡。113. 凋亡小體：細(xì)胞凋亡時(shí)，胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞漿，形成泡狀小體稱為凋亡小體。是細(xì)胞凋亡的特征性形態(tài)學(xué)改變。114. 細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞通過位于胞膜或胞內(nèi)的受體感受胞外信息分子的刺激，經(jīng)復(fù)雜的細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的轉(zhuǎn)換來影響細(xì)胞的生物學(xué)功能，這一過程稱為細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。 115. 心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的病理生

27、理過程或綜合征稱為心力衰竭。116. 心力儲(chǔ)備：生理?xiàng)l件下，心臟的泵血量能夠適應(yīng)機(jī)體不同水平的代謝需要，表現(xiàn)為心輸出量可隨著機(jī)體代謝率的升高而增加。117. 端坐呼吸：左心衰竭引起肺淤血水腫，患者在安靜狀態(tài)下也感到呼吸困難，平臥位尤其明顯，故而采取端坐位或半臥位減輕呼吸困難的程度。118. 左心衰竭：是指主要由于左室心肌舒縮功能障礙或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺靜脈流到左室的血液不能充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。 119. 右心衰竭：主要由于右心室不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤血。120. 心肌衰竭：因心肌本身結(jié)構(gòu)性或代

28、謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低121. 心源性哮喘：左心衰患者夜間入睡后突然感到氣悶而驚醒，被迫坐起喘氣并有哮鳴音122. 心肌重構(gòu)：心力衰竭時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化稱為心肌重構(gòu)。123. 心肌肥大：在細(xì)胞水平指心肌細(xì)胞體積增大，即細(xì)胞的直徑增寬，長度增加；在組織水平則表現(xiàn)為心室質(zhì)量增加。124. 心肌向心性肥大：如果長期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）增大，如高血壓病，可引起心肌向心性肥大，此時(shí)心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大，室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常。125. 心肌離心性肥大：如果長期前負(fù)荷

29、（容量負(fù)荷）增加，如主動(dòng)脈閉鎖不全，可引起心肌離心性肥大，此時(shí)心肌纖維長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，室壁直徑與室壁厚度的比值等于或大于正常。126. 充血性心力衰竭：當(dāng)心功能衰竭特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大、靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。127. 呼吸衰竭：由于外呼吸功能的嚴(yán)重障礙，以致成年人靜息時(shí)在海平面條件下，動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化碳分壓高于正常的病理過程稱為呼吸衰竭。128. 限制性通氣不足：吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。129. 阻塞性通氣不足：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。130. 中央性氣道阻塞：氣管分叉處

30、以上氣道阻塞。131. 外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細(xì)小支氣管阻塞。132. 彌散障礙：指的是由肺泡膜面積減少或者肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。133. 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指由于化學(xué)性因素如毒氣等、物理因素如放射性損傷、生物因素及全身性病理過程等所引起的急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷，肺泡膜通透性增加，常出現(xiàn)低氧血癥性呼吸衰竭。134. 靜脈血摻雜：是指那些病變肺泡通氣量明顯減少而血流未相應(yīng)減少甚至還可因炎性充血等使血流增多，以致于流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血不能充分的動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，又稱功能性分流。135. 死腔樣通氣：肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺血管收縮

31、、肺動(dòng)脈炎等，都可以使部分肺泡血流減少，Va/Q可大于正常，患部血流少而通氣多，肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。136. CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超過80mmHg時(shí)，可引起頭痛頭暈、煩躁不安、撲翼樣震顫、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。這種高濃度二氧化碳對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的抑制作用137. 肺性腦?。河珊粑ソ咚鸬哪X功能障礙稱肺性腦病。其發(fā)生機(jī)制是缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒對(duì)腦血管和腦細(xì)胞的損傷作用，它們使腦血管擴(kuò)張及通透性增加、腦血流增多，腦細(xì)胞水腫及電活動(dòng)障礙而引起的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)組織的損傷。138. 真性分流：解剖分流的血

32、液完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真性分流。139. 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）：由于慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞。140. 肝功能不全：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合征稱之為肝功能不全。141. 肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性昏迷是肝性腦病的最后階段。142. 假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)和真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但是其生物學(xué)作用極低，故稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。143. 肝腎綜合征：肝硬變失代償期或急性重癥肝炎時(shí)

33、，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎(chǔ)上的功能性腎功能衰竭。急性重癥肝炎有時(shí)也可引起急性腎小管壞死，也屬于肝腎綜合征144. 腎功能不全：當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物、毒物在體內(nèi)蓄積，水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙的臨床表現(xiàn)，這一病理過程就稱為腎功能不全。145. 腎功能衰竭：是指各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系列的癥狀與體癥，這種臨床綜合征稱為腎功能衰竭。146. 急性腎功能衰竭：指各種病因在短期（通常數(shù)小時(shí)至數(shù)天）內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低

34、），以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。147. 原尿返漏：是指腎小管中的原尿經(jīng)損傷的小管壁滲漏到腎間質(zhì)。 202少尿是指尿量<400ml/24h或<17ml/h。148. 尿毒癥毒素：尿毒癥患者體內(nèi)有百余種代謝產(chǎn)物或毒性物質(zhì)含量高于正常值，其中有一些被認(rèn)為與尿毒癥的特異性癥狀有關(guān)。149. 腎小球過度濾過學(xué)說：是指健存腎單位負(fù)荷過重、代償性的過度濾過（健存腎小球高灌注、高壓力和高濾過）引起腎小球硬化，促進(jìn)腎功能衰竭。150. 氮質(zhì)血癥：腎功能不全時(shí)，由于腎小球?yàn)V過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。151. 矯枉失衡

35、學(xué)說：機(jī)體產(chǎn)生的某種代償機(jī)制，在發(fā)揮維持某種溶質(zhì)平衡的適應(yīng)性反應(yīng)同時(shí)，對(duì)其他系統(tǒng)產(chǎn)生有害作用，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。152. 尿毒癥：急性和慢性腎功能不全發(fā)展到最嚴(yán)重的階段時(shí)，代謝終產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，腎的某些內(nèi)分泌功能失調(diào)，從而引起一系列自體中毒癥狀，稱為尿毒癥。153. 少尿：每24小時(shí)尿量少于400ml稱為少尿。154. 腎性骨營養(yǎng)不良：是指慢性腎功能不全時(shí)，見于幼兒的腎性佝僂病、成人的骨軟化、骨質(zhì)疏松和骨硬化。155. 多器官功能衰竭（MSOF）：主要是指患者在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、或復(fù)蘇后，短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)、器官的衰竭。156. MODS速發(fā)單相型：由損傷因子直接引起，原無器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)或者兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙。157. MODS遲發(fā)雙相型：常出現(xiàn)在原發(fā)因子如出血?jiǎng)?chuàng)傷感染的作用經(jīng)過一定時(shí)間或經(jīng)支持療法，甚至在休克復(fù)蘇后。發(fā)病過程中有一相對(duì)穩(wěn)定的緩解期，但以后又受到致炎因子的第二次打擊，發(fā)生多器官功能障礙甚至衰竭。158. 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS