心律失常社區(qū)該如何處理

1、心律失常社區(qū)該如何處理心臟傳導系統(tǒng)模式圖心臟傳導系統(tǒng)模式圖心律失常發(fā)生機制 1.沖動起源異常 2.觸發(fā)活動 3.傳導異常 4.折返心律失常發(fā)生機制新認識心律失常發(fā)生機制新認識解剖性大折返是常見的心律失常機制解剖性大折返是常見的心律失常機制房內(nèi)折返房內(nèi)折返室內(nèi)折返室內(nèi)折返Circ Res. 2005 Mar 18;96(5):e35-47. Mechanisms of atrial fibrillation termination by pure sodium channel blockade in an ionically-realistic mathematical model. Knell

2、er J, Kalifa J, Zou R, Zaitsev AV, Warren M, Berenfeld O, Vigmond EJ, Leon LJ, Nattel S, Jalife J. 功能性微折返功能性微折返（螺旋波螺旋波）是房顫的基礎(chǔ)是房顫的基礎(chǔ)動作電位的病理性延長誘發(fā)動作電位的病理性延長誘發(fā)EADEAD心衰細胞，心肌細胞肥大的電學重構(gòu)特征心衰細胞，心肌細胞肥大的電學重構(gòu)特征鉀通道功能下調(diào)（鉀通道功能下調(diào)（I Itoto, ,I Ikrkr, , I Iksks和和 I Ik1k1）鈣超載（鈣超載（EADEAD）動作電位延長觸發(fā)動作電位延長觸發(fā)EAD，導致，導致TdP鈉鈉/ /

3、鈣逆交換誘發(fā)鈣逆交換誘發(fā)DADDAD嚴重鈣超載可同時誘發(fā)嚴重鈣超載可同時誘發(fā)EADEAD和和DADDAD雙相性室速雙相性室速心律失常心律失常 1.藥物治療 2.非藥物治療 介入治療心律失常心律失常根治性射頻消融術(shù)，僅限于非器質(zhì)性心臟病根治性射頻消融術(shù)，僅限于非器質(zhì)性心臟病患者，對源于結(jié)構(gòu)異常的惡性心律失常，射患者，對源于結(jié)構(gòu)異常的惡性心律失常，射頻消融治療復發(fā)率高頻消融治療復發(fā)率高；植入植入ICDICD可有效預防猝死而無法控制引起猝死可有效預防猝死而無法控制引起猝死的心律失常的發(fā)作的心律失常的發(fā)作；尋求對惡性心律失常的有效藥物至今仍然是尋求對惡性心律失常的有效藥物至今仍然是臨床追求的目標臨床追

4、求的目標；近年來對惡性心律失常發(fā)生機制有了新的認近年來對惡性心律失常發(fā)生機制有了新的認識，顯示出了新的治療靶點，識，顯示出了新的治療靶點，“綜合治療綜合治療”的防治理念應(yīng)該成為惡性心律失常藥物治療的防治理念應(yīng)該成為惡性心律失常藥物治療的新思路。的新思路。治療觀念改變 治療目的治療目的 減少心律失常的發(fā)生減少心律失常的發(fā)生 改善生活質(zhì)量改善生活質(zhì)量 提高生存率提高生存率 衡量利弊得失選藥衡量利弊得失選藥 危及生命的心律失常：危及生命的心律失常：有效性放在首位 不危機生命的心律失常：不危機生命的心律失常：安全性放在首位安全性放在首位治療觀念改變 重視改變基質(zhì)治療重視改變基質(zhì)治療 糾正病因：糾正病因

5、：PCIPCI、CABGCABG、抗炎、降壓等、抗炎、降壓等 去除誘發(fā)因素去除誘發(fā)因素 補鉀、補鎂，補血，等補鉀、補鎂，補血，等 逆轉(zhuǎn)重構(gòu)：逆轉(zhuǎn)重構(gòu)：ACEIACEI、ARBARB、抗醛固酮等、抗醛固酮等 抗交感活性：抗交感活性：BBsBBs 射頻消融治療射頻消融治療抗心律失常藥的促心律失常作用抗心律失常藥的促心律失常作用n1989年提前終止的心律失常抑制試驗年提前終止的心律失常抑制試驗(Cardiac Arryhthmia Suppression Trial, CAST)，發(fā)現(xiàn)使，發(fā)現(xiàn)使用鈉通道阻滯劑使心肌梗死患者病死率增加用鈉通道阻滯劑使心肌梗死患者病死率增加2-3倍。倍。后來被人們所熟知

6、為后來被人們所熟知為“抗心律失常藥的促心律失?？剐穆墒СＫ幍拇傩穆墒СＷ饔米饔谩?。因此，鈉通道阻滯劑在器質(zhì)性心臟病中喪。因此，鈉通道阻滯劑在器質(zhì)性心臟病中喪失了治療的地位。失了治療的地位。類抗心律失常藥類抗心律失常藥Ikr阻滯劑的臨床使阻滯劑的臨床使用同樣出現(xiàn)了促心律失常作用，表現(xiàn)為用同樣出現(xiàn)了促心律失常作用，表現(xiàn)為多形性室速或稱多形性室速或稱“尖端扭轉(zhuǎn)性室速尖端扭轉(zhuǎn)性室速”。伊布利特伊布利特索他洛爾索他洛爾多非利特多非利特 胺碘酮胺碘酮1AMIAMI后室早的長期藥物治療后室早的長期藥物治療CAST的結(jié)論： MI后使用Ic類抗心律失常藥物增加死亡率 臨床意義：雖MI后室性心律失常性死亡的危險增

7、加，但使用Ic類藥物使死亡率明顯增加。 繼CAST之后的其他臨床試驗（IMPACT等）也證實所有I類抗心律失常的藥物均增加MI后患者的死亡率?？剐穆墒СＫ幍闹滦穆墒СＷ饔每剐穆墒СＫ幍闹滦穆墒СＷ饔? Proarrhythmia)( Proarrhythmia)治療劑量藥物導致：治療劑量藥物導致： 誘發(fā)新的心律失常（幾乎所有類型的心律失常誘發(fā)新的心律失常（幾乎所有類型的心律失常, ,特別是尖端扭轉(zhuǎn)性室速特別是尖端扭轉(zhuǎn)性室速(Torsades de Pointes, TdP ) ) 原有心律失常加重（發(fā)作時間延長、發(fā)作頻率增原有心律失常加重（發(fā)作時間延長、發(fā)作頻率增加加, ,病情加重）病情加重）

8、 現(xiàn)常用現(xiàn)常用AADs AADs 抗心律失常作用與促心律失常幾乎并存抗心律失常作用與促心律失常幾乎并存 正常心肌，抗心律失常作用小正常心肌，抗心律失常作用小 病態(tài)心肌，促心律失常作用大病態(tài)心肌，促心律失常作用大( (缺血、肥缺血、肥大、心衰大、心衰) )目前抗心律失常藥物治療目前抗心律失常藥物治療AHA/ECS 2006AHA/ECS 2006指南指南合并心功能不全合并心功能不全 胺碘酮、胺碘酮、受體阻滯劑受體阻滯劑心肌梗死后心肌梗死后胺碘酮、胺碘酮、受體阻滯劑受體阻滯劑肥厚型心肌病肥厚型心肌病 胺碘酮胺碘酮AVRCAVRC胺碘酮或索他洛爾胺碘酮或索他洛爾LQTSLQTS受體阻滯劑受體阻滯劑B

9、rugadaBrugada綜合征綜合征ICD ICD 電風暴時電風暴時 異丙腎上腺素異丙腎上腺素CPVTCPVT：受體阻滯劑及受體阻滯劑及ICDICDSQTSSQTS：ICDICD為什么胺碘酮地位獨特為什么胺碘酮地位獨特? ?擴張血管改善心肌缺血擴張血管改善心肌缺血抗心律失常作用強而廣譜抗心律失常作用強而廣譜阻斷多種離子通道阻斷多種離子通道, ,均勻延長復極時間，即使均勻延長復極時間，即使QTQT顯著顯著延長，促心律失常發(fā)生率低，幾乎不發(fā)生延長，促心律失常發(fā)生率低，幾乎不發(fā)生TdPTdP，可不監(jiān)可不監(jiān)測測QTQT間期間期負性肌力作用小負性肌力作用小，可用于心衰，可用于心衰不能降低死亡率不能降低

10、死亡率, , 并具有并具有抗心律失常藥物的安全性 類：病態(tài)心肌，重癥心功能障礙，缺血心肌。 c易誘發(fā)致命性心律失常（室顫、室速）。 類：心動過緩，病竇綜合征，房室傳 導障礙，加重心力衰竭。 類：心外副作用，胺碘酮的肺毒性。 類：心力衰竭。心電學的不均一性心電學的不均一性-多離子通道阻滯劑多離子通道阻滯劑心肌重塑心肌重塑-非離子通道阻滯劑非離子通道阻滯劑方向方向-治療心律失常觸發(fā)因素和發(fā)生基質(zhì)治療心律失常觸發(fā)因素和發(fā)生基質(zhì) 受體阻滯劑，受體阻滯劑， 他汀類他汀類 ACEI ACEI，ARBARB， 深海魚油、中成藥等深海魚油、中成藥等1. 1. 受體阻滯劑受體阻滯劑受體阻滯劑的療效最為肯定，在受

11、體阻滯劑的療效最為肯定，在6565個隨機臨床試驗個隨機臨床試驗的的1800018000例患者中，心肌梗死后例患者中，心肌梗死后受體阻滯劑長期治受體阻滯劑長期治療可使相對危險性降低療可使相對危險性降低20%20%。在一個在一個5000050000例患者的臨床試驗中，急性心肌梗死后例患者的臨床試驗中，急性心肌梗死后早期應(yīng)用早期應(yīng)用受體阻滯劑可以預防室顫的發(fā)生。受體阻滯劑可以預防室顫的發(fā)生。在美多心胺（在美多心胺（MetoprololMetoprolol）40004000例心衰患者例心衰患者（EF40%EF40%）試驗中，口服長效美多心胺降低）試驗中，口服長效美多心胺降低SCDSCD相對相對危險性危

12、險性41%41%。因此，對于心梗后的室性心律失常，尤其存在心功能因此，對于心梗后的室性心律失常，尤其存在心功能不全時，應(yīng)當首先不全時，應(yīng)當首先受體阻滯劑。受體阻滯劑。2.2.他汀類藥物他汀類藥物他汀類藥物具有降脂，抗炎，抗凝，抗氧化，抗分化的他汀類藥物具有降脂，抗炎，抗凝，抗氧化，抗分化的作用，對心肌梗死后作用，對心肌梗死后VT/VFVT/VF的療效。在安裝的療效。在安裝ICDICD的患者中的患者中每天口服每天口服80mg80mg阿托伐他汀（阿托伐他汀（AtorvastatinAtorvastatin），隨訪一年，），隨訪一年，使使VT/VFVT/VF發(fā)生的相對危險性降低了發(fā)生的相對危險性降低

13、了40%40%。有研究表明，在有研究表明，在200200例擇期心臟手術(shù)的患者進行隨機安例擇期心臟手術(shù)的患者進行隨機安慰劑對照研究，術(shù)前慰劑對照研究，術(shù)前7 7天服阿托伐他?。刻焯旆⑼蟹ニ。刻?0mg40mg），），阿托托伐他汀明顯降低房顫的發(fā)生率阿托托伐他汀明顯降低房顫的發(fā)生率（35%35%對對57%57%，p p），），住院時間縮短（天對天住院時間縮短（天對天，p p。 他汀類藥物預防房顫的作用已被多個臨床研究證實，他汀類藥物預防房顫的作用已被多個臨床研究證實，HannaHanna等分析了納入等分析了納入2526825268名左室射血分數(shù)名左室射血分數(shù)40%40%心衰患者心衰患者的大

14、型多中心研究的大型多中心研究ADVANCENTADVANCENT（SMSM）后發(fā)現(xiàn)，心衰患者）后發(fā)現(xiàn)，心衰患者應(yīng)用他汀類藥物后房顫和房撲發(fā)生率顯著降低，其效果應(yīng)用他汀類藥物后房顫和房撲發(fā)生率顯著降低，其效果優(yōu)于優(yōu)于ACEIACEI和和受體阻滯劑受體阻滯劑。 抗炎、抗氧化、抗纖維化、抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性的作用，抗炎、抗氧化、抗纖維化、抑制基質(zhì)金屬蛋白酶活性的作用，改善心肌的重塑，消除房顫的發(fā)生。改善心肌的重塑，消除房顫的發(fā)生。 改善自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，對抗交感神經(jīng)激活，因而對交感神經(jīng)改善自主神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，對抗交感神經(jīng)激活，因而對交感神經(jīng)激活引起的心律失常具有預防作用；激活引起的心律失常具有預防作

15、用； 他汀類藥物直接作用于鈣離子通道，抑制鈣離子釋放；他汀類藥物直接作用于鈣離子通道，抑制鈣離子釋放； 內(nèi)皮素內(nèi)皮素-1-1具有直接的致心律失常作用，且依賴于血管緊張素具有直接的致心律失常作用，且依賴于血管緊張素IIII的激活，他汀類藥物通過拮抗血管緊張素的激活，他汀類藥物通過拮抗血管緊張素IIII從而減少內(nèi)皮素從而減少內(nèi)皮素-1-1的致心律失常效應(yīng)。的致心律失常效應(yīng)。 缺血條件下，他汀類藥物激活內(nèi)皮細胞一氧化氮合成酶，使內(nèi)缺血條件下，他汀類藥物激活內(nèi)皮細胞一氧化氮合成酶，使內(nèi)皮細胞合成一氧化氮增加，擴張冠狀動脈。皮細胞合成一氧化氮增加，擴張冠狀動脈。他汀類藥物的作用機理他汀類藥物的作用機理

16、降低臨床降低臨床AFAF發(fā)生發(fā)生 ACEI/ARBs ACEI/ARBs不能轉(zhuǎn)復不能轉(zhuǎn)復AFAF，但有利于房顫轉(zhuǎn)復患者竇性節(jié)律，但有利于房顫轉(zhuǎn)復患者竇性節(jié)律的維持，的維持，ACEIsACEIs使使AFAF復發(fā)風險降低復發(fā)風險降低 2828 (p=0.01) (p=0.01) ，ARBsARBs降降低低AFAF復發(fā)風險復發(fā)風險 2929 (p=0.0002)(p=0.0002) 多中心研究多中心研究SOLVD SOLVD 、Val-HeFTVal-HeFT和和CHARMCHARM證實證實ACEIsACEIs和和ARBsARBs應(yīng)用應(yīng)用于心功能不全患者于心功能不全患者AFAF風險降低風險降低4444(p=0.007)(p=0.007)； JibriniJibrini等對來自