第十七章消化系統(tǒng)疾病

1、最新資料推薦第十七章消化系統(tǒng)疾病消化系統(tǒng)疾病一、名詞解釋：1 、消化性潰瘍?。阂晕负褪改c形成慢性潰瘍?yōu)橹饕∽兲卣鞯某Ｒ?jiàn)疾病。2 、病毒性肝炎：由肝炎病毒引起的以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變質(zhì)為主要病變的傳染病。3 、嗜酸性小體：嗜酸性變進(jìn)一步發(fā)展，胞漿更加濃縮，細(xì)胞核也濃縮以至消失， 最后剩下的深紅色均一濃染的圓形小體，即嗜酸性小體。4 、點(diǎn)狀壞死：肝小葉內(nèi)散在的灶狀肝細(xì)胞壞死，每個(gè)肝細(xì)胞僅累及一至幾個(gè)肝 細(xì)胞。5 、碎片狀壞死：肝小葉周邊部界板區(qū)的肝細(xì)胞的灶狀壞死和崩解。6、橋接壞死：肝小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個(gè)中央靜脈之間及兩個(gè)匯管區(qū) 之間出現(xiàn)的肝細(xì)胞帶狀融合性壞死。7 、亞大塊壞死和大塊壞死：

2、累及大部分或整個(gè)肝小葉的融合性壞死，是肝臟最嚴(yán)重壞死。8、肝硬化：一種常見(jiàn)的進(jìn)行性、彌漫性慢性肝病。肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀 再生，這三種病變反復(fù)交錯(cuò)進(jìn)行，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)和肝內(nèi)血管系統(tǒng)逐 漸廣泛被破壞和改建，使肝臟變形、質(zhì)地變硬而形成肝硬化。9 、假小葉：肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，廣泛增生的纖維組織將原有肝小葉重新分割、 包繞成大小不等的圓形或橢圓形的肝細(xì)胞團(tuán)，即肝小葉。二、消化性潰瘍?。? 、潰瘍發(fā)生在十二指腸者較為多見(jiàn)，常反復(fù)發(fā)作，呈慢性經(jīng) 過(guò)。2 、復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時(shí)發(fā)生潰瘍。3 、胃黏膜的防御屏障功能：1 ）黏膜上皮分泌黏液和碳酸氫鹽覆蓋于黏膜表面，減

3、少或避免胃酸和蛋白酶與黏膜直接接觸；2）胃酸和胃蛋白酶是從腺體陷窩處 以噴射的方式分泌到胃腔不直接與胃黏膜上皮接觸。3 ）黏膜上皮具有快速再生能力，從而保證上皮的完整性和屏障 功能。4 ）粘膜內(nèi)豐富的血液循環(huán)可清除從胃腔回流的氫離子，黏膜上 皮還可合成前列腺素以保證黏膜上皮豐富血供，維持黏膜上皮的代謝 和功能。4 、消化性潰瘍病病因：胃黏膜的屏障功能破壞后受胃酸和胃蛋白酶自身消化而引起（屏障作用減弱和損害因素增強(qiáng)）：1 ）幽門螺旋桿菌的感染；2 ）長(zhǎng)期服用刺激性解熱鎮(zhèn)痛、抗炎藥；3 ）精神、心理因素導(dǎo)致神經(jīng)、內(nèi)分泌失調(diào)；4 ）遺傳因素；5 ）吸煙、高鈣血癥、胰島細(xì)胞瘤中胃泌素瘤引起胃酸分泌增咼

4、。5 、胃潰瘍病理變化：1 ）肉眼觀：多位于胃小彎側(cè)，近幽門處多見(jiàn)，75%分布在胃竇部。潰瘍通常為一個(gè)，圓形或橢圓形，直徑多在 2cm以內(nèi)。潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦。潰瘍周圍黏膜皺襞呈放射狀。潰瘍深淺不一，常達(dá)黏膜下層，深可達(dá)肌層至漿膜層。有時(shí)黏膜表面有纖維素滲出。2 ）鏡下觀：潰瘍底部由淺至深分四層，滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢 痕層。滲出層由少量炎性滲出物覆蓋。壞死層主要為壞死細(xì)胞、組織碎片及大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。肉芽組織層由新生的毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞組成。瘢痕層為大量增生的纖維組織。6、十二指腸潰瘍：主要發(fā)生在十二指腸球部的前壁或后壁，潰瘍一般較小，直徑多 在1cm以內(nèi)，淺而易愈合。

5、7 、結(jié)局及并發(fā)癥：1 ）愈合：已被破壞的肌層不能再生，由瘢痕組織替代。2 ）并發(fā)癥：（病因不能去除，潰瘍經(jīng)久不愈）出血：（最常見(jiàn)）上消化道出黑血黑便和嘔血。穿孔：十二指腸潰瘍因腸壁較薄更易發(fā)生穿孔急性彌漫性腹膜炎。幽門梗阻（狹窄）：主要因病變處瘢痕收縮引起。癌變：診斷胃潰瘍癌變時(shí)應(yīng)排除潰瘍型胃癌。十二指腸潰瘍一般不癌變。二、病毒性肝炎：1 、肝炎病毒：甲型、乙型、丙型、丁姓、戊型、庚型 6種。我國(guó)常見(jiàn)是甲型和乙型。2 、無(wú)性別和年齡差異。患者中約有1/4最終發(fā)展為肝纖維化、肝硬化、肝癌等慢性肝臟 疾病。最新資料推薦3 、病因及發(fā)病機(jī)制:1） 一般甲型肝炎病毒不引起慢性肝炎或病毒攜帶狀態(tài)。一般

6、急性起病大多可痊愈，偶可引起爆發(fā)型肝炎。2 ）乙肝主要通過(guò)機(jī)體對(duì)病毒產(chǎn)生的細(xì)胞免疫反應(yīng)損傷肝細(xì)胞； 主要通過(guò)肝細(xì)胞進(jìn)行繁殖復(fù)制，產(chǎn)生一系列相關(guān)抗原，使患者具有傳 染性；抗病毒抗體的出現(xiàn)也有一定的抗病毒及損傷肝細(xì)胞的作用。3 ）肝臟病變程度不僅與感染病毒的數(shù)量、毒力有關(guān)，更與機(jī)體的免疫功能狀態(tài)密切相關(guān)：急性肝炎：免疫功能正常，感染病毒數(shù)量較少、毒力較弱。重型肝炎：免疫功能過(guò)強(qiáng)，感染病毒多而毒力強(qiáng)。慢性肝炎：免疫功能不足或低下，部分未被殺死的病毒在肝內(nèi)反復(fù)復(fù)制，導(dǎo)致肝細(xì)胞反復(fù)受損害而形成。無(wú)癥狀的病毒攜帶者：缺乏對(duì)肝炎病毒免疫功能或免疫耐受，病毒與宿主共生，病毒在 肝細(xì)胞內(nèi)持續(xù)存在，并不損傷肝細(xì)胞

7、、也不清除病毒而形成。4 、基本病理變化：1 ）肝炎的基本病變相同：以肝細(xì)胞的變性、壞死為主，伴有不同程度的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生2 ）肝細(xì)胞變性和壞死：細(xì)胞水腫（病毒性肝炎時(shí)最常見(jiàn)變性）：胞漿疏松化氣球樣變性。嗜酸性變和嗜酸性小體：嗜酸性小體是單個(gè)肝細(xì)胞死亡，屬細(xì)胞凋亡。脂肪變性：常發(fā)生在丙型肝炎。肝細(xì)胞溶解性壞死（最多見(jiàn)）：常在嚴(yán)重細(xì)胞水腫上發(fā)展而來(lái)，細(xì)胞溶解消失，該處有炎細(xì)胞浸 潤(rùn)。 點(diǎn)狀壞死：常見(jiàn)于急性普通型肝炎。 碎片狀壞死：常見(jiàn)于慢性肝炎。 橋接壞死：常見(jiàn)于中、重度慢性肝炎。 亞大塊壞死和大塊壞死：肝臟最嚴(yán)重壞死，常見(jiàn)于重型肝炎。亞大塊壞死有肝細(xì)胞殘留。3 ）滲出性

8、病變：壞死區(qū)有不同程度的炎細(xì)胞浸潤(rùn)。4 ）增生性病變： 肝細(xì)胞再生；間質(zhì)反應(yīng)性增生：Kupffer 細(xì)胞增生肥大，肝星形細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生;慢性病例在匯管區(qū)可見(jiàn)小膽管上皮的增生。5 、臨床病理類型：1）普通型病毒性肝炎：急性（普通型）肝炎：（最常見(jiàn)）分黃疸型和無(wú)黃疸型兩種。我國(guó)患者以無(wú)黃疸型肝炎居多，其多見(jiàn)于乙型肝炎；黃疸型肝炎 的肝細(xì)胞變性壞死相對(duì)明顯，多見(jiàn)于甲型、丁型、戊型肝炎。 病理變化：肉眼觀見(jiàn)肝臟腫脹、質(zhì)柔軟、表面光滑。鏡下觀見(jiàn)肝細(xì)胞廣泛變性而輕微壞死，變性以肝細(xì)胞水腫為主， 壞死多為點(diǎn)狀壞死。黃疸型者壞死灶稍多、稍重。 結(jié)局：急性肝炎大多在半年內(nèi)逐漸恢復(fù)，點(diǎn)狀壞死灶周圍肝細(xì)胞完全

9、再 生而修復(fù)。慢性（普通型）肝炎：病毒性肝炎病程持續(xù)在半年以上者。輕度慢性肝炎：肝細(xì)胞有點(diǎn)狀壞死，偶見(jiàn)輕度碎片狀壞死，匯管區(qū)周圍少量纖維 組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。 中度慢性肝炎：肝細(xì)胞變性、壞死明顯，中度碎片狀壞死 hi特征性橋接壞死。 重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死，大片新肝細(xì)胞壞死。2）重型病毒性肝炎：急性重型肝炎：少見(jiàn)，起病急驟，病程短，病情發(fā)展迅速，病死率極高，又稱暴 發(fā)型或電擊型肝炎。 病理變化：肉眼觀見(jiàn)肝臟體積顯著縮小，以左葉為甚，重量減輕，質(zhì)地柔軟， 被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色。鏡下觀見(jiàn)肝細(xì)胞廣泛而嚴(yán)重的壞死使肝細(xì)胞索迅速解離，壞死多 由小葉中央開(kāi)始，向四周擴(kuò)散

10、，殘留肝細(xì)胞無(wú)明顯再生現(xiàn)象，肝竇破 裂出血或明顯擴(kuò)張充血。 臨床病理聯(lián)系：大量肝細(xì)胞迅速溶解壞死肝功能衰竭；大量游離膽紅素未結(jié)合嚴(yán)重肝細(xì)胞性黃疸；凝血因子合成障礙出血；肝砲解毒功能障礙肝性腦病；膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙腎功能障礙。 結(jié)局:多數(shù)在短期內(nèi)死亡。原因：肝功能障礙導(dǎo)致肝性腦?。幌来蟪鲅蚣毙阅I功能衰竭；彌散性血管內(nèi)凝血，也可引起全身性嚴(yán)重出血、致死。亞急性重型肝炎：多由急性重型肝炎遷延而來(lái)。 病理變化：肉眼觀見(jiàn)肝臟體積不同程度縮小，包膜皺縮不平，再生結(jié)節(jié)因膽 汁淤積而呈黃綠色，壞死區(qū)呈土黃色。鏡下觀見(jiàn)肝細(xì)胞大塊壞死，有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生。 結(jié)局：治療得當(dāng)可阻止病變使患者存活；多數(shù)患

11、者轉(zhuǎn)變?yōu)閴乃篮笮愿斡?化。三、肝硬化：1 、 一般早期無(wú)明顯癥狀，后期有不同程度門靜脈高壓和肝功能 障礙。2 、肝硬化分類：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲(chóng)性肝硬化。3 、門脈性肝硬化：（最常見(jiàn)）1）病因和發(fā)病機(jī)制：病毒性肝炎:引起我國(guó)門脈性肝硬化主要原因，尤其乙型和丙型病毒性肝炎。病變慢性反復(fù)發(fā)作，不斷出現(xiàn)肝細(xì)胞變性、壞死而促成硬化。慢性酒精中毒； 營(yíng)養(yǎng)缺乏； 毒物中毒。2 ）病理變化：肉眼觀：肝臟體積變小，表面和切面見(jiàn)彌漫性分布的細(xì)結(jié)節(jié)，結(jié)節(jié)大小較 一致，多在1cm左右；肝臟重量減輕，質(zhì)地變硬。鏡下觀：正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，形成許多假小葉，假小葉大小不一，圓 形、橢圓形；無(wú)中央靜脈，或有一至多個(gè)位置常偏邊；部分假小葉內(nèi) 可見(jiàn)門管區(qū)結(jié)構(gòu)。假小葉部肝細(xì)胞呈小灶性壞死，部分肝細(xì)胞水腫，點(diǎn)狀壞死及再生現(xiàn)象。再生的肝細(xì)胞體積大，胞漿豐富，核大濃染，雙核或多核，肝細(xì) 胞排列紊亂，纖維性膜樣間隔內(nèi)常有明顯增生的小膽管， 及以淋巴細(xì) 胞為主的慢性炎細(xì)胞浸潤(rùn)。3 ）臨床病理聯(lián)系：肝硬化時(shí)肝內(nèi)血管系統(tǒng)受到嚴(yán)重破壞和改建， 同時(shí)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞 病變加重，常出現(xiàn)門脈高壓癥和肝功能不全。門脈高壓癥：最