炎癥相關(guān)指標(biāo)

1、炎癥相關(guān)指標(biāo)炎癥的定義:具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)只有當(dāng)進(jìn)化到具有血管的機(jī)體，才具有以血管反應(yīng)為主要特征，同時(shí)又保留吞噬和清除等反應(yīng)的復(fù)雜而又完善的炎癥過程。外源性和內(nèi)源性損傷因子可引起細(xì)胞各種各樣的損傷性病變，與此同時(shí)機(jī)體的局部和全身則發(fā)生一系列復(fù)雜的反應(yīng)，以局限和消滅損傷因子，清除和吸收壞死組織、細(xì)胞，并修復(fù)損傷，這就是機(jī)體的防御性反應(yīng) 在炎癥過程中，一方面損傷因子直接和間接造成組織和細(xì)胞的破壞，另一方面通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子。同時(shí)通過實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損傷的組織得以修復(fù)和愈合。因此可以說炎癥是損傷的抗損傷的統(tǒng)一過程。 炎癥的局部表現(xiàn)

2、和全身反應(yīng)炎癥的局部臨床特征是紅、腫、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴(kuò)張、血流加快所致。腫是由于局部炎癥性充血、血液成分滲出引起。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼痛?；谘装Y的部位、性質(zhì)和嚴(yán)重程度將引起不同的功能障礙，如肺炎影響氣血交換從而引起缺氧和呼吸困難等 炎癥的原因 1.物理性因子高熱、低溫、放射線及紫外線等。2.化學(xué)性因子包括外源性和內(nèi)源性化學(xué)物質(zhì)。外源性化學(xué)物質(zhì)有強(qiáng)酸、強(qiáng)堿等腐蝕性物質(zhì)及松節(jié)油、芥子氣等。內(nèi)源性化學(xué)毒物如壞死組織的分解產(chǎn)物及在某些病理?xiàng)l件下堆積于體內(nèi)的代謝產(chǎn)物如尿素等。3.機(jī)械性因子 如切割、撞擊、擠壓等。4.生物性因子細(xì)菌、病毒、立克次

3、體、支原體、真菌、螺旋體和寄生蟲等為炎癥最常見的原因。它們通過在體內(nèi)繁殖，產(chǎn)生、釋放毒素直接導(dǎo)致細(xì)胞和組織損傷，而且還可通過其抗原性誘發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥。5.免疫反應(yīng)各型變態(tài)反應(yīng)均能造成組織和細(xì)胞損傷而導(dǎo)致炎癥：型變態(tài)反應(yīng)如過敏性鼻炎、蕁麻疹；型變態(tài)反應(yīng)如抗基底膜性腎小球腎炎；型變態(tài)反在如免疫復(fù)合物性腎小球腎炎和型變態(tài)反應(yīng)如結(jié)核、傷寒等等；此外還有某些自身免疫性疾病如淋巴性甲狀腺炎、潰瘍性結(jié)腸炎等。炎癥診斷試驗(yàn)體溫的測量正常體溫常以肛溫36.537.5，腋溫3637衡量。健康人的（腋窩）體溫是在36-37.4之間，超出這個(gè)范圍，也就是發(fā)燒。38以下是低燒，39以上是高燒 通常情況下，腋溫比口溫

4、（舌下）低0.20.5，肛溫比腋溫約高0.5左右。肛溫雖比腋溫準(zhǔn)確，但因種種原因常以腋溫為準(zhǔn)。若腋溫超過37.4，且一日間體溫波動(dòng)超過1以上，可認(rèn)為發(fā)熱。所謂低熱，指腋溫為37.5 38 、中度熱38.139、高熱39.140、超高熱則為41以上。發(fā)熱時(shí)間超過兩周為長期發(fā)熱。 白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類急性化膿性細(xì)菌感染通常白細(xì)胞15，中性粒細(xì)胞80核左移組織壞死和無菌性炎癥，粒細(xì)胞計(jì)數(shù)僅有輕度升高慢性炎癥，正常的白細(xì)胞計(jì)數(shù)或輕度上升，常是單核細(xì)胞增多血沉（ESR)血沉的全稱是紅細(xì)胞沉降率，英文縮寫為ESR，是一項(xiàng)非特異性的化驗(yàn)項(xiàng)目。這就是說，血沉加快并不能確定患有哪種病，血沉正常也不意味著沒有病。測定

5、血沉可以了解疾病和觀察疾病的發(fā)展和變化，需要與其他化驗(yàn)結(jié)果和臨床資料結(jié)合分析，才能對疾病診斷有所幫助。血沉加快常與以下疾病有關(guān)： 炎癥性疾病，如急性細(xì)菌性炎癥，23個(gè)小時(shí)就會(huì)出現(xiàn)血沉加快的現(xiàn)象； 各種急性全身性或局部性感染，如活動(dòng)性結(jié)核病、腎炎、心肌炎、肺炎、化膿性腦炎、盆腔炎等； 各種膠原性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、動(dòng)脈炎等； 組織損傷和壞死，如大范圍的組織壞死或損傷、大手術(shù)導(dǎo)致的損傷，心肌梗死、肺梗死、骨折、嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等疾病亦可使血沉加快； 患有嚴(yán)重貧血、血液病、慢性肝炎、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤、甲亢、重金屬中毒、惡性淋巴瘤、巨球蛋白血癥、慢性腎炎等疾病時(shí)，血沉也可

6、呈現(xiàn)明顯加快趨勢。 血沉加快對發(fā)展速度較快的惡性腫瘤具有提示價(jià)值：手術(shù)將腫瘤切除，或化療、放療治療有效時(shí)，血沉可減慢；腫瘤復(fù)發(fā)或出現(xiàn)轉(zhuǎn)移時(shí)，血沉還可再加快。良性腫瘤一般血沉不加快或出現(xiàn)減慢現(xiàn)象急性時(shí)相反應(yīng)蛋白（APR)包括AAT,AAG,Hp,CER,C4,C3,FIB,CRP升高前白蛋白，白蛋白及轉(zhuǎn)鐵蛋白下降A(chǔ)AT1-抗胰蛋白酶-抗胰蛋白酶（1-antitrypsin,1AT或AAT），是具有蛋白酶抑制作用的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，分子量為5.5萬，P1值4.8，含有10%-12%糖。在醋酸纖維薄膜或瓊脂糖電泳中泳動(dòng)于1區(qū)帶，是這一區(qū)帶的主要組分。區(qū)帶中的另2個(gè)主要組分；1-酸性糖蛋白含糖量特

7、別高，1-脂蛋白含脂類特別高，因此蛋白質(zhì)的染色都很淺。作為蛋白酶的抑制物，它不僅作用于胰蛋白酶，同時(shí)也作用于糜蛋白酶、尿激酶、腎素、膠原酶、彈性蛋白酶、纖溶酶和凝血酶等。AAT占血清中抑制蛋白酶活力的90%左右。AAT的抑制作用有明顯的pH依賴性，最大活力處于中性和弱堿性，當(dāng)pH4.5時(shí)活性基本喪失，這一特點(diǎn)具有重要的生理意義。一般認(rèn)為AAT的主要功能是對抗由多形核白細(xì)胞吞噬作用時(shí)釋放的溶酶體蛋白水解酶。由于AAT的分子量較小，它可透過毛細(xì)血管進(jìn)入組織液與蛋白水解酶結(jié)合而又回到血管內(nèi)，AAT結(jié)合的蛋白酶復(fù)合物并有可能轉(zhuǎn)移到2-巨球蛋白分子上，經(jīng)血循環(huán)轉(zhuǎn)運(yùn)而在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)中被降低、消失。AA

8、G 1-酸性糖蛋白早期稱之為乳清類粘蛋白）分子量近4萬，含糖約45%，pI為2.7-3.5，包括等分子的已糖、已糖胺和唾液酸。 AAG是主要的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥時(shí)增高，顯然與免疫防御功能有關(guān)。早期工作認(rèn)為肝是合成1-糖蛋白的唯一器官，近年有證據(jù)認(rèn)為某些腫瘤組織亦可以合成。分解代謝首先經(jīng)過唾液酸的分子降解而后蛋白質(zhì)部分很快在肝中消失。AAG可以結(jié)合利多卡因和普萘洛爾（心得安），在急性心肌梗死時(shí)AAG作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白可以升高，而干擾藥物劑量的有效濃度。 AAG的測定目前主要作為急性時(shí)相反應(yīng)的指標(biāo)，在風(fēng)濕病、惡性腫瘤及心肌梗死患者亦常增高，在營養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝損害等情況下降低。測定方

9、法：使用AAG的抗體制成免疫化學(xué)試劑盒，可設(shè)計(jì)成免疫擴(kuò)散或濁度法檢測。正常參考值為500-1500mg/L，亦可采用過氯酸和磷鎢酸分級沉淀AAG后，測定蛋白質(zhì)或含糖量來計(jì)算之。 Hp結(jié)合珠蛋白結(jié)合珠蛋白（haptoglobin，Hp）在血漿中與游離的血紅蛋白結(jié)合，是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白 正常參考范圍較寬一次測定價(jià)值不大，連續(xù)觀察可用于監(jiān)測急性時(shí)相反應(yīng)和溶血是否處于進(jìn)行狀態(tài)CER銅蘭蛋白銅藍(lán)蛋白（ceruloplasmin,CER）是一種含銅的2糖蛋白，分子量約為12萬-16萬，不易純化。目前所知為一個(gè)單鏈多肽，每分子含6-7個(gè)銅原子，由于含銅而呈藍(lán)色，含糖約10%，末端唾液酸與多肽鏈連接，具有

10、遺傳上的基因多形性。 CER具有氧化酶的活性，對多酚及多胺類底物有催化其氧化的能力。最近研究認(rèn)為CER可催化Fe2 氧化為Fe3 。對于CER是否是銅的載體存在不同看法。血清中銅的含量雖有95%以非擴(kuò)散狀態(tài)處于CER，而有5%呈可透析狀態(tài)由腸管吸收而運(yùn)輸?shù)礁蔚?，在肝中滲入CER載體蛋白（apoprotein）后又經(jīng)唾液酸結(jié)合，最后釋入血循環(huán)。在血循環(huán)中CER可視為銅的沒有毒性的代謝庫。細(xì)胞可以利用CER分子中的銅來合成含銅的酶蛋白，例如單胺氧化酶、抗壞血酸氧化酶等。近年來另一研究結(jié)果認(rèn)為CER起著抗氧化劑的作用。在血循環(huán)中CER的抗氧化活力可以防止組織中脂質(zhì)過氧化物和自由基的生成，特別在炎癥時(shí)

11、具有重要意義。 CER也屬于一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。 血漿CER在感染、創(chuàng)傷和腫瘤時(shí)增加。其最特殊的作用在于協(xié)助Wilson病的診斷，即患者血漿CER含量明顯下降，而伴有血漿可透析的銅含量增加。大部分患者可有肝功能損害并伴有神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，如不及時(shí)治療，此病是進(jìn)行性和致命的，因此宜及時(shí)診斷，并可用銅螯合劑-青霉胺治療。血漿CER在營養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病及腎病綜合征時(shí)亦往往下降。婦女妊娠期、口服避孕藥時(shí)其含量有明顯增加。 CRP C反應(yīng)蛋白（C-neactveprotein,簡稱CRP）。早于1930年發(fā)現(xiàn)，是一種能與肺炎球菌C多糖體反應(yīng)形成復(fù)合物的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白。1930年，Tillett和Fra

12、ncis首次在急性大葉性肺炎患者的血清中發(fā)現(xiàn)一種能 在Ca2+存在時(shí)與肺炎球菌細(xì)胞壁中的C多糖發(fā)生特異性沉淀反應(yīng)的物質(zhì)。1941年，Avery等測知它是一種蛋白質(zhì)，故稱為C反應(yīng)蛋白(CRP)。1944年，Jones將其作為臨床風(fēng)濕熱診斷標(biāo)準(zhǔn)的次要指標(biāo)之一。后來，人們在非感染性疾病和感染性疾病患者的急性期血清中都測到了CRP，于是人們認(rèn)為，CRP是組織損傷的一種非特異性反應(yīng)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)：病毒或細(xì)菌感染、梗塞、免疫復(fù)合物沉積等因素都可導(dǎo)致組織損傷。在組織損傷的急性期，肝臟合成的一些血漿蛋白顯著增加，這些蛋白質(zhì)通稱為急性時(shí)相蛋白，其中CRP是急性時(shí)相蛋白中變化最顯著的一種。 (一)生物學(xué)特性：血

13、清CRP由肝臟合成。白細(xì)胞介素1b、6以及腫瘤壞死因子是其合成的最重要的調(diào)節(jié)因子。CRP的分子量為105 500，由含有五個(gè)相同的未糖基化的多肽亞單位組成，每個(gè)亞單位含有187個(gè)氨基酸，這些亞單位間通過非共價(jià)鍵連結(jié)成環(huán)狀的五聚體，并有一個(gè)鏈間二硫鍵。CRP不耐熱，66度30分鐘即可被破壞。若CRP和磷酸膽堿及半乳糖殘基結(jié)合， 則可以激活補(bǔ)體的經(jīng)典途徑并充當(dāng)調(diào)理素的作用。近年來研究還發(fā)現(xiàn)，CRP具有調(diào)節(jié)炎癥過程和防御感染性疾病的作用。正常健康人的CRP值非常低，一般8 mg/L，90%的正常人3 mg/L，99%的正常人CRP10.0 mg/L。而在炎癥或急性組織損傷后，CRP的合成則在46小時(shí)

14、內(nèi)迅速增加,3650小時(shí)達(dá)高峰，峰值可為正常值的1001 000倍，其半衰期較短(46小時(shí))。 經(jīng)積極合理治療后，37天迅速降至正常。CRP的水平與組織損傷后修復(fù)的程度有密切關(guān)系。因此CRP可作為疾病急性期的一個(gè)衡量指標(biāo)，并且CRP不受性別、年齡、貧血、高球蛋白血癥、妊娠等因素的影響， 因而它優(yōu)于其它急性期的反應(yīng)物質(zhì)與其它急性相反應(yīng)物的比較：臨床最常用于急性相檢測的指標(biāo)是血沉(ESR)，它可以間接測量纖維蛋白的水平，但其變化范圍在病人與健康人之間交叉較大，因而對其結(jié)果的制定受到影響，并且它對急性炎癥的反應(yīng)較慢，一般23天才開始升高，盡管經(jīng)積極有效地治療，ESR幾周后仍不降至正常，同時(shí)ESR還受

15、到年齡、性別、貧血等因素的影響。由此看，ESR無論是在出現(xiàn)還是消退時(shí)間上，都較CRP差，并且尚受較多因素的影響。其它的急性相反應(yīng)物如1酸性糖蛋白、1糜蛋白酶和血清淀粉樣蛋白A等都因正常值與異常值間重疊范圍較大、對炎癥的反應(yīng)升高緩慢及半衰期較長、正常值或異常值的標(biāo)準(zhǔn)問題未得到解決等，使臨床應(yīng)用受到限制。感染性疾病:長期以來，對感染性疾病的早期診斷、抗生素療效的觀察上仍是一個(gè)問題。CRP是感染的急性期反應(yīng)物。組織炎癥時(shí)，由巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素(IL)等刺激肝細(xì)胞合成CRP參與機(jī)體反應(yīng)，尤其是細(xì)菌感染其陽性率可高達(dá)96%，它不受其他因素的影響，即使是反應(yīng)低下、常規(guī)檢查正常的患者，CRP亦可呈陽性，

16、并隨著感染的加重而升高。同時(shí)它還有助于細(xì)菌、病毒感染的鑒別。一般來說。急性細(xì)菌感染，CRP的值在1535m g/L之間，它的值可能與組織損傷的嚴(yán)重程度有關(guān)。大多數(shù)病毒感染的患者，CRP值較低，24 mg/L。有時(shí)可升高，甚至10 mg/L。雖然CRP不能準(zhǔn)確地用于區(qū)分感染的病原，但結(jié)合臨床表現(xiàn)、其它化驗(yàn)檢查及對治療的反應(yīng)，對臨床的診斷是有一定幫助的。CRP還可以用于監(jiān)測對治療的反應(yīng)及是否有合并癥出現(xiàn)。在臨床疑似細(xì)菌性感染中，監(jiān)測未成熟與成熟中性白細(xì)胞的比例、白細(xì)胞計(jì)數(shù)及CRP值可指導(dǎo)抗生素的應(yīng)用。若上述各值在發(fā)病后24小時(shí)內(nèi)仍正常，則可以不用抗生素；若升高的CRP下降后又出現(xiàn)第二次升高，則應(yīng)考

17、慮加大抗生素劑量。但在新生兒敗血癥時(shí)，在感染控制后或在證實(shí)復(fù)查細(xì)菌培養(yǎng)陰性之前，還不能根據(jù)CRP值而停止使用抗生素。新生兒期感染：新生兒時(shí)的CRP是在胎兒期自身產(chǎn)生，而不是由母體經(jīng)胎盤傳遞的。在新生兒生后3天內(nèi)測CRP是沒有特異性的，因?yàn)榉置淇墒笴RP應(yīng)激性升高。雖然新生兒的免疫系統(tǒng)尚不成熟，但在急性炎癥時(shí)，肝臟可以合成大量的CRP， 因而大多數(shù)細(xì)菌感染的新生兒，CRP在一定時(shí)期內(nèi)均有升高，CRP的升高亦可出現(xiàn)于非細(xì)菌感染的情況下，如胎糞吸入、呼吸窘迫綜合征等。新生兒敗血癥在活產(chǎn)嬰中的發(fā)生率為18。由于新生兒，尤其是早產(chǎn)兒常常不會(huì)象年長兒那樣出現(xiàn)發(fā)熱、白細(xì)胞升高等支持感染的指標(biāo)，病原菌的分離、

18、培養(yǎng)需要時(shí)間較長，并且陽性率低，從而使新生兒敗血癥的早期診斷受到限制。Da Silva 等人認(rèn)為CRP是一種診斷新生兒敗血癥的手段。 新生兒敗血癥早期，CRP的敏感性為47%100%，特異性是6%97%，陰性預(yù)期值往往高于陽性預(yù)期值。變化范圍如此之大，可能與CRP的正常值、檢測方法、樣本的收集時(shí)間和方法以及患者的挑選等因素有關(guān)骨及關(guān)節(jié)感染：近年來，CRP和發(fā)熱一起被用于決定關(guān)節(jié)炎積液時(shí)是否需要關(guān)節(jié)穿刺的指征。大多數(shù)不伴有敗血癥性關(guān)節(jié)炎的急性血源性骨髓炎的患兒，經(jīng)積極治療后，升高的CRP在一周內(nèi)迅速降至正常。ESR亦有相似的改變，但它出現(xiàn)的時(shí)間及下降的時(shí)間要比CRP晚，而白細(xì)胞計(jì)數(shù)則反應(yīng)不敏感。

19、CRP的再度升高可能是敗血癥性骨炎、關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)的重要指征。 慢性炎性改變: CRP對于某些反應(yīng)炎性的活動(dòng)、消散及抗炎治療的效果，均是一個(gè)理想的指標(biāo)。CRP值在與疾病活動(dòng)嚴(yán)重程度的相關(guān)性上要優(yōu)于ESR及放射學(xué)表現(xiàn)。在風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中，其相關(guān)性較大，而在硬皮病、皮肌炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，則相關(guān)性較小，甚至無相關(guān)性。對懷疑風(fēng)濕熱的患兒，若CRP正常則不支持診斷。對于風(fēng)濕性心臟炎行激素治療后，CRP可迅速下降；但若疾病未控制，則停藥后CRP出現(xiàn)反彈；若疾病活動(dòng)期完全控制，則CRP可降至正常。手術(shù)前后及燒傷:CRP常在術(shù)后4872小時(shí)升高。若無術(shù)后合并癥，則CRP值下降，37天達(dá)正常。若CRP持續(xù)不降，則提

20、示繼發(fā)感染。在燒傷上，CRP與燒傷面積、燒傷深度和感染程度有關(guān)。小面積燒傷與大面積燒傷相比，后者CRP明顯升。若不合并感染，則于燒傷后三天CRP開始下降，一個(gè)月內(nèi)迅速降至正常，若合并感染則CRP再度升高。免疫異常及移植:約40%伴有發(fā)熱和白細(xì)胞增多的免疫異常患者，其血培養(yǎng)證實(shí)為細(xì)菌感染,CRP增高。因這類患者感染反應(yīng)弱，發(fā)熱可能是嚴(yán)重感染的唯一征象，故要結(jié)合相關(guān)的化驗(yàn)檢查?；瘜W(xué)治療、輸血等可能影響其它化驗(yàn)結(jié)果(如ESR)，但CRP不會(huì)受到影響。在移植患者，大多數(shù)出現(xiàn)排斥反應(yīng)和急性感染時(shí)，CRP均升高。Van Lente 等認(rèn)為，CRP是腎臟排斥反應(yīng)的敏感指標(biāo)，但它不是心臟排斥反應(yīng)的敏感指標(biāo)。人

21、們還發(fā)現(xiàn)，免疫抑制的類型亦對CRP有影響 超敏C反應(yīng)蛋白（Hs-CRP）CRP是炎癥標(biāo)志物，在發(fā)熱性疾病、各種炎癥狀態(tài)和創(chuàng)傷時(shí)，血清CRP水平會(huì)明顯增高。長期以來，臨床常以健康群體CRP的95%參考值上限判斷患者有無明顯的感染性炎癥。但是，高靈敏度CRP（Hs-CRP）檢測方法的開發(fā)和應(yīng)用研究結(jié)果表明，原先認(rèn)為是正常的血清CRP水平的高低卻同未來的心血管病的發(fā)生密切相關(guān)。動(dòng)脈粥樣化的血栓形成除了是脂肪堆積過程外，也是一個(gè)慢性炎癥過程，而CRP是動(dòng)脈粥樣化的血栓形成疾病的介導(dǎo)和標(biāo)志物。CRP對心絞痛、急性冠狀動(dòng)脈綜合癥和行經(jīng)皮血管成形術(shù)患者，具有預(yù)測心肌缺血復(fù)發(fā)危險(xiǎn)和死亡危險(xiǎn)的作用。應(yīng)用超敏C反

22、應(yīng)蛋白于心血管疾病的診斷及預(yù)后判斷等方面的過程中，必須了解血漿CRP濃度個(gè)體間變化極大，必須牢記感染過程、炎癥性疾病也會(huì)引起血漿CRP升高， 前降鈣素(PCT) 是降鈣素的前肽，是嚴(yán)重細(xì)菌感染的早期實(shí)驗(yàn)室指標(biāo) PCT是降鈣素的前肽，是一種無激素活性的糖蛋白，由116個(gè)氨基酸組成，分子量為13kDa并可通過特異性蛋白酶裂解為降鈣素、降鈣蛋白和N終未片段。血清中PCT的半衰期為2530小時(shí)。在生理情況下，PCT是通過甲狀腺的C細(xì)胞產(chǎn)生，但其量極少，在健康人群中的血清水平是無法測到的（0.1g/L）,但在全身癥狀的嚴(yán)重感染時(shí),血PCT水平可有明顯升高(100g/L),此時(shí)PCT主要由甲狀腺外組織產(chǎn)生

23、,有作者提出神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞、肺和肝臟可能是產(chǎn)生PCT的部位，故在嚴(yán)重感染情況下，即使甲狀腺全部切除的病人也不會(huì)影響其PCT血濃度的升高。目前PCT產(chǎn)生的機(jī)制尚不清楚，體外研究表明在介質(zhì)中加入內(nèi)毒素不會(huì)引起內(nèi)皮細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞分泌PCT，可能由尚未知曉的細(xì)胞因子涉及PCT的產(chǎn)生。 在有全身癥狀的嚴(yán)重細(xì)菌感染、寄生蟲和真菌感染病人，其血清PCT水平可用明顯升高，相反嚴(yán)重病毒感染或非感染性炎癥反應(yīng)時(shí)，血PCT水平不升高或僅有輕度升高。 PCT可作為新生兒感染早期診斷的標(biāo)志。臨床診斷或?qū)嶒?yàn)室證實(shí)有全身細(xì)菌感染的新生兒血PCT水平可以很高，而病毒感染、局部細(xì)菌感染或各種原因新生兒疾病（包括低氧血癥）血PCT水平維持正?；蜉p度升高。有作者指出正常新生兒出生后最初每一小時(shí)血PCT值均有變化，生后不久PCT可達(dá)到預(yù)期的上限值0.7g/l,出生2124小時(shí)可逐漸升至峰值21g/ l，以后在48小時(shí)內(nèi)漸降到 2.0g/L。泌尿道感染的定位于對于抗生素的選擇尤為重要，雖然兒童期腎臟疾病常伴有高熱、血沉增快、CRP濃度和白細(xì)胞數(shù)增高，但并不是所有病例均有典型表現(xiàn)，無癥狀的腎盂炎患兒CRP可有假陰性結(jié)果。而泌尿道感染患兒不僅血