執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內分泌系統(tǒng)沖刺必背

1、內分泌系統(tǒng)【23-25 分】第 1 節(jié)：內分泌及代謝疾病概述（0 分）一內分泌概念、組織器官及生理功能內分沁軸： 下丘腦 （黨中共）發(fā)布命令- 垂體 （省級政府） - 傳遞命令 - 靶腺（市級政府）- 執(zhí)行命令1. 下丘腦：是黨中央（最高司令），它分泌的就是什么什么釋放激素英文 RH，還有少量的抑制激素。診斷內分泌疾?。嚎摧S，測激素的多少。2. 垂體：分為 腺垂體和精神垂體 ，腺垂體 屬于中間機構，它接收上級的命令，再把命令傳給下級它分泌的都是促什么什么激素，如： 促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質激素（ACTH）、促卵泡激素（ FSH）和促黃體激素（ LH）神經垂體： 下丘腦的儲藏室。內有

2、：血管加壓素（抗利尿激素）和催產素的貯藏 和釋放的地方下丘腦分泌 血管加壓素（抗利尿激素）和催產素的，由神經垂體儲藏。3. 靶腺（ 1）甲狀腺： 作用 - 促進代謝，提高代謝率 。甲狀腺上皮細胞分泌： T3、 T4（ 2）甲狀腺濾泡旁細胞（又稱C 細胞）分泌 降鈣素（ CT），降低血鈣和血磷（ 3）甲狀旁腺 分泌甲狀旁腺激素 , 是升高血鈣的，降低血磷（ 4）腎上腺分泌腎上腺素，受體作用于血管，受體作用于心臟。腎上腺素釋放兒茶酰胺。兒茶酚胺由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強心，去甲腎上腺素用來升壓。（ 5）性腺分泌睪酮、雌激素和孕激素（ 6）胰島胰島 A 細胞分泌胰高糖素跟胰島有關的

3、疾病就是糖尿病。1 型與胰島素有關。胰島 B 細胞分泌胰島素二內分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見癥狀體征1. 多飲多尿：長期每晝夜尿量超過 2500ml 為多尿。常見于尿崩癥、精神性多飲、糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。2. 糖尿：即尿中出現了葡萄糖。3. 低血糖：血中葡萄糖水平低于正常。4. 多毛：主要是腎上腺皮質醇和雄性素或卵巢雄性素分泌過多。5. 巨大體型和矮小體型 跟生長激素和性腺激素有關。6. 肥胖。（二） 功能診斷內分泌里說 功能診斷就是查特定的激素。激素是測量內分泌疾病的功能的。（三）定位診斷定位就是靠影像學檢查。一句話，功能診斷就找激素，定位找影像（

4、四）內分泌及代謝疾病的治療1. 所有內分泌功能減退的我們就用替代治療 ，注意補充的是生理劑量的激素2. 內分泌功能亢進的我們就用手術切掉。 泌乳素瘤，只要出現閉經泌乳 ，那就是它了，用溴隱亭 就可以了 。第 2 節(jié)：下丘腦- 垂體疾?。? 分）一垂體腺瘤它的定位 首選的是核磁MRI（一）垂體腺瘤的分類：直徑 >10mm的稱為大腺瘤；直徑10mm的為微腺瘤（二）垂體腺瘤的治療所有的垂體腫瘤首選手術治療 ，術后一般加用放射治療（刀）。泌乳素瘤（ PRL），用溴隱亭。（三）泌乳素瘤1. 臨床表現泌乳素腺瘤（PRL腺瘤） 是最常見的功能性垂體腺瘤，育齡女性多見。最典型的表現是閉經-泌乳。雙顳側視

5、野缺損、偏盲，是腺瘤鞍上發(fā)展視神經交叉受壓特征性的表現。長期使用 巴胺激動劑藥物（溴隱亭）會出現骨質疏松2. 診斷 鞍區(qū) MRI 檢查， PRL（催乳素）瘤的診斷并不困難3. 治療 首選多巴胺激動劑藥物（溴隱亭）（四）生長激素分泌腺瘤1. 臨床表現：青春期前的為巨人癥，成人期的為肢端肥大癥，青春期前延續(xù)到成人期為肢端肥大性巨人癥2. 診斷： 葡萄糖負荷實驗；葡萄糖負荷 后不能被抑制到正常及血 IGF-1 也升高，提示病情有活動性。GH和 IGF-1 不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監(jiān)測，是病情活動性最可靠的指標3. 治療治療首選手術，手術方式為經鼻- 蝶竇途徑。二腺垂體功能

6、減退癥臨床上以 各種垂體腺瘤（包括腺瘤的手術治療和放射治療繼發(fā)的損傷）引起的最常見。產后大出血 引起的 腺垂體壞死，即Sheehan 綜合征最典型、最嚴重。1. 引起腺垂體功能減退癥最常見的原因：垂體腺瘤本身2. 腺垂體功能減退最典型最嚴重的表現：Sheehan 綜合征3. 引起 Sheehan 綜合征最常見的原因： 產后大出血4 引起 繼發(fā)性腺垂體功能減退的原因為 外傷性垂體柄的損傷。（一）病因： Sheehan（希恩） 綜合征是 產后大出血 引起的（二）臨床表現1. 腺垂體功能減退 性腺功能減退 出現最早、最普遍，出現甲狀腺、腎上腺皮質功能減退的表示病情較重。誘發(fā)因素： 感染 （最常見的誘

7、因） ；在腺垂體功能減退的患者有腎上腺皮質功能（ACTH）減退時與 生長激素 (GH)缺乏協(xié)同作用，引起低血糖.治療： 替代治療 （所有的功能減退疾病都用此法）；三中樞性尿崩癥（一）病因中樞性尿崩癥是因抗利尿激素 （又叫血管加壓素）缺乏。（二）臨床表現特征性表現是 多尿、煩渴和多飲，與糖尿病鑒別：尿的性質，中樞性尿崩癥的尿是低滲、低比重尿。對應（題眼）低滲低比重的尿- 中樞性尿崩癥低重大多 1.005 ，甚至 1.001 ，尿滲透壓血漿滲透壓，都 300mOsm/（ kg · H20）。（三）診斷1. 確診尿崩癥 的試驗是 禁水試驗 ； 2. 鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素

8、試驗。（四） 治療：1. 首選去氨加壓素 （ DDAVP， minirin ，彌凝） ：人工合成的加壓素類似物2. 氫氯噻嗪（雙氫克尿塞） ：通過尿中排鈉增多使鈉耗竭，降低腎小球濾過率、近端腎小管回吸收增加，使到達遠端腎小管的原尿減少而減少尿量。第 3 節(jié)：甲狀腺疾病（ 5 星級考點）（11 分）一解剖和生理有兩個神經支配，喉返神經和喉上神經，都來自迷走神經1. 喉返神經 損傷一側可引起聲音嘶啞，損害兩側會引起失音、窒息。2. 喉上神經分 內支和外支（ 1）內支：管感覺， 損傷會引起嗆咳，（2）外支：管運動，損傷會引起聲調變低 。 內嗆咳外變調。二甲狀腺生理T3、 T4）。甲狀腺的主要功能是合

9、成、貯存和分泌甲狀腺素（甲狀腺濾泡旁細胞（ c 細胞）分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調節(jié)。三甲狀旁腺解剖和生理PTH）其主要靶器官為甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素（骨和腎 ，它是升高血鈣和降低血磷的。甲狀腺功能亢進癥一病因（ Graves 病 格雷夫斯?。┮鸺卓旱脑蚝芏啵涀∫鸺卓鹤畛Ｒ姷脑蚴?彌漫性毒性甲狀腺腫引起 Graves 病的原因是： 遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。產生的抗體是TSH受體抗體（ TRAb）。二臨床表現1. 代謝亢進及多系統(tǒng)興奮性增高（ 1）高代謝癥狀：緊張興奮、多語好動、煩躁易怒、怕熱多汗 、皮膚潮濕、易餓多食 、體重下降、無力。（ 2）精神神經癥狀：雙手、舌和上

10、眼瞼有細顫。（ 3）心血管癥狀：脈壓增大、心率增快、心音增強，甲亢容易并發(fā)的心率失常是房顫（ 4）消化系統(tǒng)癥狀：腸蠕動快、大便次數增多或腹瀉，常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。（ 5）女性月經量減少、不易受孕2. 體征：甲狀腺腫大呈彌漫性、對稱性腫大，無壓痛 。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫。腫大程度與甲亢輕重無明顯關系，質地軟、表面光滑、無觸痛、隨吞咽動作上下移動。一一對應（題眼）腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫甲亢3. 甲狀腺眼征 浸潤性突眼4. 特殊類型的甲亢1） . 甲狀腺危象感染、勞累、術前準備不充分就可以引起。表現為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速2） . 淡漠型甲亢 多見

11、于老年人，起病隱襲。不明原因的消瘦，還有房顫。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的 ，所以不是首要治療房顫，而是主要治療甲亢。3. 妊娠期甲亢 FT4、 FT3（游離的 FT4、FT3）來檢測更為精確 。 4.T3 型甲亢 T3 增高， T4 不增高。三診斷與鑒別診斷1. 甲亢的診斷首選檢查： FT FT4TSH 檢測， FTFT升高， TSH降低 。3342. 病因診斷與鑒別（ 1） Graves ?。貉苄噪s音和震顫， TSH受體抗體（ TRAb），出現這個就是 Graves ?。?2）橋本甲亢：血中抗甲狀腺抗體TPOAb及 TGAb明顯升高，出現這個就是橋本甲亢（ 3）單純性甲狀腺

12、腫：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大四、甲狀腺功能及其他輔助檢查1. 血清甲狀腺素 T3、 T4 更精確的是 FT3 、 FT4 升高2. 血清 TSH水平降低3.TPOAb TgAb 說的是橋本甲亢4. 甲狀腺免疫球蛋白（ STI ）、 TSH結合抑制免疫球蛋白（ TBII ）對甲亢治療和判斷預后有意義 5.TSH 受體抗體（ TRAb）是診斷 Graves 病的指標之一，也可以用作甲亢復發(fā)的指標6. 甲狀腺攝 131I 功能試驗一方面它可以診斷甲亢，另外一方面它可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高，頭 2 個小時可超過人體總量的25%，或一天內超過50%，且高峰提前出現。甲狀腺炎的

13、攝取率是不會升高的，是降低的。五、甲亢的治療方法及適應證1. 抗甲狀腺藥物治療抗甲狀腺藥物的機制是 抑制甲狀腺素的合成 （四個字：抑制合成）（ 1）常用藥物： 甲基硫氧嘧啶 （MTU）及 丙基硫氧嘧啶 （PTU）和甲巰咪唑 （MM，他巴唑）及卡比馬唑。（ 2） 首選丙基硫氧嘧啶（ PTU）（首選藥，治療最好的 ）妊娠的也選它。（ 3）作用機制 ：PTU能在抑制 T3 T4 合成外周組織抑制T4 轉變?yōu)?T3：適用于嚴重甲亢病例或甲狀腺危象。初始劑量PTU為 300mg d不良反應： 主要是 粒細胞減少 ， WBC3× 10 9 L 或中性粒細胞 1.5 × 10 9L 時候

14、停藥（停藥指征）。用藥療程：療程要長。 需 1 年半以上 。（ 4）復方碘溶液 （ Lugo 液）： 甲亢病人一般不用，它只有兩個作用：甲狀腺術前準備及甲亢危象時。2. 核素 131 I 治療 它射出 射線， 破壞甲狀腺組織細胞，減少甲狀腺激素產生。有三類人不能用：（ 1）孕婦不能用（ 2） 25 歲以下的不能用（ 3）嚴重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）3. 手術治療： 嚴重突眼也不能用。六、甲亢性心臟病甲亢性心臟病最常見的是 房顫七、甲亢合并周期性軟癱：雙下肢無力、軟癱絕大部分為男性青壯年，多為低鉀性，補鉀就可以了。八、甲狀腺危象感染 、勞累、術前準備不充分就可以引起。140

15、 次/ 分）表現為甲亢癥狀加重：高熱、大汗、心動過速（大于可以用 PTU、碘劑、心得安（哮喘不能用）、糖皮質激素、物理降溫。甲狀腺功能亢進的外科治療一、外科分類及特點1. Graves 病 最常見 。有眼球突出為 GRVES病型甲亢。2. 多發(fā)結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢( 為繼發(fā)性甲亢)較少見，主要繼發(fā)于結節(jié)性甲狀腺腫，無眼球突出 。3. 高功能腺瘤：消化道表現為腹瀉二外科治療1. 中度以上的甲亢 手術治療 仍是目前 最常用而有效的療法 ，能使 85% 95%的患者獲得痊愈嚴重突眼的和青年人不能手術。2. 術前準備： 最重要的是藥物準備 。 藥物準備 ：是術前用于降低基礎代謝率和控制癥狀的重要環(huán)節(jié)。

16、要求：（ 1）脈率 90 次 / 分（2）基礎代謝率 <20%1） . 碘劑； 2） . 普萘洛爾；3） . 術后處理術后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口引流。三、術后處理及術后并發(fā)癥的診斷和治療1. 術后呼吸困難和窒息多發(fā)生在 術后 48 小時內 ，是術后最危急的并發(fā)癥。應及時 剪開縫線，敞開切口，迅速除去血腫 ；如此時患者呼吸仍無改善，則應立即施行氣管插管或氣管切開供氧。2. 喉返神經損傷 一側嘶啞兩側失音3. 喉上神經損傷 內嗆咳外變調4.手足抽搐術中 損傷了甲狀旁腺 導致低血鈣而引起的，處理方法：補鈣 。5.甲狀腺危象高熱、大汗、心動過速，一般在術后36 小時內發(fā)生。甲狀腺功能減退癥功能

17、減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病。.一病因90%。大多為后天原因 甲狀腺組織被破壞 ，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。原發(fā)性（甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的導致甲減的原因是 慢性淋巴性甲狀腺炎（橋本病）二臨床表現1. 一般表現：畏寒、乏力、表情淡漠、反應遲鈍（與甲亢相反），黏液性性水腫 出現，說的就是甲減。消化道表現：便秘；甲減 +黏液性性水腫（或者昏迷） -病情危重2. 黏液性水腫昏迷 常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見于老年人，昏迷患者都有腦水腫。3. 三、診斷TT4、 TT3、 FT4、 FT3 都是降低的，TSH是增高的。 TSH增高是原發(fā)性甲減最早表現。TSH也是甲減最先出現的異常，

18、出是也是反應病情最敏感的指標。四、治療1. 甲狀腺替代治療內分泌功能減退，都用替代治療。給于甲狀腺素生理劑量長期維持治療。起始劑量：2. 黏液水腫性昏迷的處理：立即搶救治療。首先靜脈注L-T4 或 L-T3 ，以后酌情給量，能口服后改為口服。25ug。甲減黏液性水腫患者堅持甲狀腺替代治療是防止并發(fā)昏迷的關鍵。慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱橋本（ Hashimoto ）病，是一種自身免疫性疾病，一提到橋本就想到兩個抗體： TPOAB TGABGraves 病是 TRAB檢查首選血中找 TPOAB、 TGAB抗體。用 細針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本（橋本）壞，用針刺他。亞急性甲狀腺炎一、臨床表現亞

19、甲炎的甲狀腺有疼痛！ Graves 病的甲狀腺不痛，這點是很好的鑒別點二、實驗室檢查T3、 T4 和碘 131I 分離 。前者升高，后者減低。而Graves 病都升高這里也有個特點：一一對應（題眼）131亞甲炎T、T 和碘 I 分離 -34甲狀腺腫大 +痛-亞甲炎甲狀腺腫大 +TPO(TG)- 橋本病T3、T4 高不痛 - 甲亢，疼 - 亞甲炎， T3、T4 正常 - 單純， T3、 T4 高 - 甲亢；單純性甲狀腺腫單純性甲狀腺腫與 Graves 病都有甲狀腺腫大，由于 缺碘 導致，但是 單純性甲狀腺腫的甲狀腺功能是正常的一、病因缺碘 是引起單純性甲狀腺腫的主要病因二診斷： 甲狀腺腫大 +T

20、3、 T4 正常三治療1. 生理性甲狀腺腫，宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。2. 對 20 歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小量甲狀腺素。3. 妊娠的婦女單純性甲狀腺腫用食療：海菜等。甲狀腺腫瘤一甲狀腺腺瘤1. 臨床表現：頸部出現圓形或橢圓形結節(jié)，多為單發(fā)。稍硬，表面光滑，無壓痛，隨吞咽上下移動。2. 治療 應行包括腺瘤的患側甲狀腺葉 完整切除。 術中切除標本必須立即行冰凍切片檢查，以排除惡變。二甲狀腺癌1. 甲狀腺癌的病理類型及臨床特點（ 1）乳頭狀癌 ：最常見 ，約占成人甲狀腺癌的70%和兒童甲狀腺癌的全部。（ 2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經。（ 3）未分化癌： 惡性程度最高

21、（ 4）髓樣癌：來源于濾泡旁細胞（C 細胞），分泌降鈣素。2. 臨床表現 甲狀腺發(fā)現腫塊，質地硬，不光滑，不隨吞咽活動。頸淋巴結轉移率非常高。晚期出現壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。放射線核素檢測為冷結節(jié) （冷結節(jié)考慮癌）。針吸涂片細胞學檢查（FNAC）可以確診一一對應（題眼）：甲狀腺內腫大+頸淋巴結腫大=甲狀腺癌甲狀腺內腫大+壓迫癥狀 =甲狀腺癌甲狀腺內腫大+冷結節(jié) =甲狀腺癌甲狀腺內腫大+聲音嘶啞 =癌組織壓迫所致（甲狀腺癌）3. 治療用手術治療頸淋巴結結核結核：低熱盜汗。第 4 節(jié)：腎上腺疾?。? 分）庫欣綜合征庫欣綜合征是 腎上腺皮質長期過量分泌皮質醇引起的綜合征。包括：1. 庫

22、欣?。焊贵w有關。2. 非庫欣?。焊贵w無關。一病因1.ACTH 依賴性（庫欣?。┐贵w ACTH分泌過量 ，導致的糖皮質激素過多，最常見，其中 70% 80%是垂體分泌ACTH的腺瘤。2. 非 ACTH依賴性（非庫欣?。菏怯赡I上腺瘤或癌自己分泌了過多的皮質醇。ACTH不增多。二、臨床表現包括：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋。 最常見臨床表現（發(fā)生率最高的）為多血質。三、診斷1. 小劑量 地塞米松抑制試驗： 小劑量地塞米松抑制試驗，結果不能被抑制，說明就是庫欣綜合征。2. 大劑量地塞米松抑制試驗用來作病因診斷：（ 1）大劑量地塞米松抑制試驗能被抑制的是庫欣?。ˋCTH依賴性）（ 2）

23、大劑量地塞米松抑制試驗不能被抑制的是非庫欣?。ǚ茿CTH依賴性）要注意：庫欣病和庫欣綜合征不是一回事，庫欣病是庫欣綜合征最常見的病因。小劑量地塞米松抑制試驗只能診斷庫欣綜合征，大劑量地塞米松抑制試驗可以診斷庫欣病。四、治療首選 手術 ： 1. 經蝶竇手術用于庫欣?。?. 腎上腺手術用于非庫欣病原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）是由腎上腺皮質病變使醛固酮分泌增多所致，屬于不依賴腎素- 血管緊張素的鹽皮質激素分泌過多癥。 醛固酮是保鈉保水排鉀 ，如果醛固酮增多就是出現水鈉潴留。導致高血壓，低血鉀（典型的臨床表現）。一、病因原自腎上腺皮質小球帶的醛固酮腺瘤占60% 90%。二、臨床表

24、現高血壓 +低血鉀 =原醛 血鉀正常值是 3.5-5.5mmol L，原醛的血鉀低至 2-3mmol L 三、治療治療 手術切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥，又稱Addison 病，由于雙側腎上腺的大部分被毀損所致。繼發(fā)性腎上腺皮質功能減退癥主要是下丘腦一垂體病變引起。 一提到這個病，馬上想到四個字：“ 色素沉著 ” 一、病因本病最常見的病因為腎上腺結核或自身免疫性腎上腺炎二、臨床表現本病腎上腺皮質全層毀壞，包括球狀帶，皮質醇缺乏和醛固酮缺乏 引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂。表現包括：乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對感染、外傷、勞累

25、等各種應激的抵御能力減弱等等，但是記住特征性的一個表現 : 皮膚、黏膜色素沉著 .三. 診斷診斷結果最具意義的是： 皮質醇降低 ；血漿總皮質醇水平及 24 小時尿游離皮質醇（ UFC）明顯降低；四、治療減退的用 替代治療 。20 30mg，發(fā)熱、感冒或勞累等應激狀況劑量應增加 23 倍。我們用糖皮質激素替代治療：氫化可的松治療用替代：主選藥物 - 氫化可的松五、腎上腺危象原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創(chuàng)傷、手術或明顯情緒波動等應激情況下就可以發(fā)生。表現為極度虛弱無力、惡心、嘔吐、有時腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱治療主要是 靜脈輸注糖皮質激素

26、 。嗜鉻細胞瘤這個病間斷釋放大量兒茶酚胺（包括腎上腺素和去甲腎上腺素）一臨床表現它的典型臨床表現就是陣發(fā)性高血壓（一會高一會正常）陣發(fā)性高血壓=嗜鉻細胞瘤嗜鉻細胞瘤也會出現低血壓，是因為兒茶酚胺用光啦。就到了傳說中的危象。3 個危像：甲狀腺腎上腺功能危象- 垂體功能減退，粘液性水腫昏迷- 甲減危象，高血壓低血壓交替出現- 嗜鉻細胞瘤危象二、診斷確診：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產物香草酸作為檢查項目；24 小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產物甲氧基腎上腺素（MN）和甲氧基去甲腎上腺素（NMN）及最終代謝產物升高題目中出現香草扁桃酸（VMA）升高考慮嗜鉻細胞瘤。三、治療嗜鉻細胞瘤，可以手術根治

27、，需要先降壓，后手術嗜鉻細胞瘤90%為良性，手術是惟一根治性治療辦法手術前一定要用 - 受體阻滯劑 降壓，如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。 通常需要 4 周的 阻滯劑準備，病情穩(wěn)定后才可接受手術。第 5 節(jié)：糖尿病低血糖癥（ 3 分）糖尿病一、定義A 細胞泌胰高糖素，B 細胞泌胰島素二、臨床表現三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。三、糖尿病診斷和分型、1. 糖尿病診斷：測血糖。（ 1）空腹血漿葡萄糖（ FPG） 8 小時以上沒有吃飯為空腹。FPG<6.0mmol L 為正常， 6.0 <7.0mmol L 為空腹血糖受損（ IFG），空腹血糖 7.0 mmol L 為糖尿病

28、，不絕對須加測一個OGTT中 2 小時血漿葡萄糖（2hPG）；（ 2）診斷糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是 OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）；2 小時血漿葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖負荷量成人為 75g；兒童是1.75g ；2hPG<7.8mmol L（ 140mg dl ）為正常，7.8 <11.1mmol L 為 IGT（糖耐量受損，病前狀態(tài)）， 11.1mmol L 為糖尿病 ，需另一天再次證實 。診斷糖尿病首選用 OGTT。診斷糖尿病是 1 型、 2 型首選用 胰島素的釋放試驗 。病人什么也沒做，首先空腹或餐后2h 血糖。已經告訴了空腹血糖正常，但有糖尿病癥狀，首先

29、OGTT；診斷兩個方法（確診）：1、 OGTT2小時大于11.1 ，2、三多一少 +隨機血糖或餐后大于11。二、 . 糖尿病分型：（ 1） 1 型糖尿病 是由于胰島素絕對缺乏，多見于青少年 ，多有消瘦， 容易發(fā)生酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發(fā)病原因是胰島素的絕對分泌不足。1 型遺傳占主導。（ 2） 2 型糖尿病： 好發(fā)于 40 歲以上的成年人， 患者大部分超重或肥胖，胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足，或胰島素分泌不足為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1 型少。2 型糖尿病不是胰島素相對不足，對胰島素不明感，用胰島素不能使其血糖降低，產生胰島素抵抗；只能通過控制血糖 這方面

30、治療。（ 3）其他特殊類型糖尿病（ 4）妊娠糖尿病糖基化血紅蛋白（ HBAc）測定反映取血前8 至 12 周的血糖情況 。糖化血紅蛋白大于百分之7 就用胰島素四、糖尿病急性并發(fā)癥1. 糖尿病酮癥酸中毒乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱為酮體（ 1）誘因： 1 型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向，2 型糖尿病在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒（ 2）臨床表現： 有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味， 最后就昏迷了。 酮癥酸中毒臨表：呼吸中有爛蘋果味一一對應（題眼）：呼吸中有爛蘋果味 - 酮癥酸中毒大蒜味 - 有機磷中毒昏迷 +（尿糖尿酮體強陽性）怎么樣=糖尿病酮癥酸中毒昏迷 +（尿糖尿酮體弱陽性=高

31、滲性非酮癥性糖尿病昏迷實驗室檢查尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒（ 3）治療1）輸液：立即靜脈滴 注生理鹽水 或復方氯化鈉溶液2）小劑量胰島素治療方案0.1U （ kg· h） 有簡便、有效、安全等優(yōu)點當血糖降至14.0mmol L 左右時，改輸5%葡萄糖液 +胰島素3）糾正酸中毒： 輕癥者經上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿 。重癥者如血pH 7.1 ，血碳酸根 <5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉（過快容易導致腦水腫），但是在酸中毒被糾正后，會出現低鉀血癥，這個時候要注意補鉀。2. 高滲性非酮癥性糖尿病昏迷（又稱糖尿病高滲狀態(tài)）高滲性非酮癥性糖尿病昏迷多見于50 70 歲的中、老年人。1. 臨床表現( 特異性，題眼 )- 高滲性非酮癥性糖尿病昏迷尿酮體呈弱陽性（特異性，題眼）。高鈉反映血鈉升高，可達155mmolL 以上，稱為高滲。血漿滲透壓顯著增高，一般在350mmol L 以上尿酮體弱陽性+血鈉升高 =高滲性非酮癥性糖尿病昏迷進一步檢查：電解質。2. 治療 和酮癥酸中毒的治療糖尿病昏迷 2 種原因和可能性：要么是酮癥酸中毒和高滲性非酮癥性昏迷五、糖尿病慢性并發(fā)癥1. 大血管病變 心腦血管疾病是 2 型糖尿病最主要死亡原因2. 糖尿病腎病 早期腎病應用血管緊張