南方醫(yī)科大學(xué)病生考試重點(diǎn)整理

1、病生考試重點(diǎn)目前確定會出的簡答題：休克第一期第二期呼吸衰竭一型二型緒論稍微看一下，可以了解大標(biāo)題的內(nèi)容。病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其機(jī)制的科學(xué)。著重從功能與代謝角度探討患病機(jī)體的生命活動規(guī)律，其任務(wù)是揭示疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。第一章 疾病概論（2；0；0）名詞解釋：疾病（disease） 病因作用下，機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，發(fā)生的異常生命過程亞健康（sub-health） 是指非健康非患病的中間狀態(tài)死亡（death） 是個(gè)體生命活動的終止，是生命的必然規(guī)律。病因?qū)W的原因與條件辯證關(guān)系（如條件不一定致命等等）物理、化學(xué)、生物、營養(yǎng)、精神、先天、遺傳、免疫（決定疾病特異性

2、）疾病的原因是引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。條件對于疾病不是必不可少的，但其存在可以影響病因?qū)C(jī)體的作用。原因和條件針對具體疾病而言，有時(shí)可以互相轉(zhuǎn)化。第三節(jié)的發(fā)病學(xué)普遍規(guī)律和基本機(jī)制都要掌握自穩(wěn)態(tài)的失衡與調(diào)節(jié)，損害與抗損害規(guī)律（減輕損害，增強(qiáng)抗力），因果轉(zhuǎn)化規(guī)律（打斷惡性循環(huán)），局部與整體的影響。神經(jīng)。體液。細(xì)胞。分子機(jī)制第二章 水、電解質(zhì)代謝紊亂（8；1；0）名詞解釋：低滲性脫水（hypotonic dehydration） 以體液容量減少，失鈉多于失水，血清鈉濃度<130mmol/L,血漿滲透壓<280mOsm/L為主要特征的病理變化過程。高滲性脫水（hypert

3、onic dehydration） 以體液容量減少，失水多于失鈉，血清鈉濃度>150mmol/L，血漿滲透壓>310mOsm/L為主要特征的病理變化過程。等滲性脫水（isotonic dehydration） 水與鈉在正常血漿中等比例丟失引起的體液容量減少。水腫（edema） 過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程水中毒（低血鈉性體液容量過多，water intoxication） 給ADH分泌過多或腎排水功能低下的患者輸入過多的水分時(shí)，引起水分潴留，伴有低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征。脫水熱（dehydration fever） 脫水嚴(yán)重的患者，由于皮膚蒸發(fā)的水分減少，機(jī)體散

4、熱受到影響，導(dǎo)致體溫升高。脫水體征（dehydration sign） 由于組織間液減少，出現(xiàn)患者皮膚喪失彈性，眼窩和嬰兒鹵門凹陷，出現(xiàn)明顯的脫水外貌。高鉀血癥（hyperkalemia） 血鉀濃度高于5.5mmol/L低鉀血癥（hypokalemia） 血鉀濃度低于3.5mmol/L腦水腫（brain edema） 腦組織的液體含量增多引起的腦容積和重量增加。高滲脫水與低滲脫水的區(qū)別（特別是對機(jī)體的影響） 發(fā)病原因發(fā)病機(jī)制主要表現(xiàn)和影響血清鈉(mmol/L)尿氯化鈉治療水?dāng)z入不足或丟失過多細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞內(nèi)液丟失為主口渴、尿少、腦細(xì)胞脫水150以上有補(bǔ)充水分為主體液丟失而單純補(bǔ)水細(xì)胞外液低

5、滲，細(xì)胞外液丟失為主脫水體征、休克、腦細(xì)胞水腫130以下減少或無補(bǔ)充生理鹽水或3氯化鈉溶液高鉀血癥與低鉀血癥對神經(jīng)肌肉和心臟的影響和機(jī)制（如超級化阻滯和去極化阻滯） 低鉀血癥：因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低，即超級化阻滯。機(jī)制：血K+外K+差靜息電位(負(fù)值)靜息電位與閾電位差高鉀血癥：神經(jīng)肌肉興奮性先­后 ，靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低，即除極化阻滯 。機(jī)制：血K+ 細(xì)胞內(nèi)外K+差 靜息電位靜息電位³閾電位興奮性(重度） 與電位距離興奮性(輕度）水腫的表現(xiàn)特征及其對機(jī)體的影響水腫液性狀： 漏出液：相對密度 蛋白含量 細(xì)胞數(shù)較小。微血管壁通透性降

6、低。 滲出液：相對密度 蛋白含量大 可見大量白細(xì)胞。微血管壁通透性增高。全身性水腫分布特點(diǎn)： 心性：右心衰導(dǎo)致。首先出現(xiàn)在下垂部位，下肢尤其足踝部，向上擴(kuò)展。 腎性：首先表現(xiàn)在眼瞼和面部浮腫，向下擴(kuò)展。 肝性：腹腔積液為主。影響： 水腫液可以稀釋毒素，大分子物質(zhì)吸附有害物質(zhì)，阻礙細(xì)菌擴(kuò)散，向炎癥部位輸送抗體或藥物；不利影響也十分明顯，與部位、程度、及發(fā)生速度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)。腦水腫的發(fā)生機(jī)制血管源性：腦內(nèi)毛細(xì)血管通透性增高，含蛋白質(zhì)的液體進(jìn)入細(xì)胞間隙增多。細(xì)胞中毒性：急性腦缺氧，內(nèi)源性中毒，水中毒，代謝抑制物等。間質(zhì)性：阻塞性腦室積水。第三章 酸堿平衡和酸堿平衡紊亂（3；1；0）名詞解釋：AG

7、陰離子間隙。血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值。 代謝性酸中毒（metabolic acidosis） 血漿中HCO3-原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。（臨床最常見）呼吸性酸中毒（respiratory acidosis） 血漿中PaCO2原發(fā)性增高，導(dǎo)致pH降低的酸堿平衡紊亂。代謝性堿中毒（metabolic alkalosis） 血漿中HCO3-原發(fā)性增高，導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（respiratory alkalosis） 血漿中PaCO2原發(fā)性減少，導(dǎo)致pH升高的酸堿平衡紊亂。代酸代堿對機(jī)體影響（主要掌握） 代酸：主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能

8、障礙。嚴(yán)重時(shí)對骨骼 呼吸和尿液也有一定影響。 心血管：心律失常，血鉀升高； 心肌收縮力減弱； 對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。 中樞：疲乏，肌肉軟弱無力，感覺遲鈍，精神萎靡不振，甚至意識障礙、昏迷。 最后可能因呼吸中樞和心血管運(yùn)動中樞麻痹而死亡。（神經(jīng)細(xì)胞能量代謝障礙；抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA增多） 骨骼：小兒骨骼發(fā)育受影響，生長延緩，嚴(yán)重者腎性佝僂病、骨骼畸形；成人骨軟化癥、纖維性骨炎。 呼吸：興奮呼吸系統(tǒng)（加深加快）。（嚴(yán)重時(shí)抑制呼吸中樞） 尿液：一般代謝性酸中毒, 尿液都為酸性, 但是高血鉀引起酸中毒時(shí)會出現(xiàn)堿性。代堿：中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙：煩躁不安，譫妄，精神錯(cuò)亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮現(xiàn)象。（GABA減

9、少；缺氧）神經(jīng)肌肉興奮性增高：手足抽搐，面部肢體肌肉抽動，肌反射亢進(jìn)，驚厥等。（游離鈣減少）低鉀血癥，心律失常。代酸的病因和機(jī)制酸負(fù)荷增多：乳酸酸中毒；酮癥酸中毒；酸性物質(zhì)排出減少；外源性固定酸攝入過多。血漿HCO3-直接減少：消化道大量丟失（嚴(yán)重腹瀉，小腸、膽管瘺管，十二指腸引流等）；腎回收減少（II型腎小管性酸中毒，又稱近曲小管性酸中毒）；大量使用碳酸酐酶抑制劑，使水 CO2合成碳酸反應(yīng)受阻，碳酸氫根減少。其他原因：高鉀血癥引起酸中毒-反常性堿性尿。第四章 缺氧（2；1；0）缺氧要看懂，有助于后面章節(jié)的理解，考試不是重點(diǎn)名詞解釋：乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia） 由于動脈血氧分

10、壓降低，血氧含量減少，導(dǎo)致組織供氧不足的缺氧。（低張性缺氧）血液性缺氧（hemic hypoxia） 血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。（等張性低氧血癥）循環(huán)性缺氧（circulatory hypoxia） 組織血液灌注量減少引起的缺氧。（低血流性缺氧/低動力性缺氧） 組織性缺氧 因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。（氧化障礙性缺氧）氧中毒（oxygen intoxiation） 長時(shí)間吸入氧分壓過高氣體（超過0.5大氣壓的純氧），而引起細(xì)胞損害，器官功能障礙。氧療（oxygen therapy） 吸入氧分壓較高的空氣或高濃度氧以對各種類型的缺氧產(chǎn)生一定療效。P67表格要看透看懂 P

11、68呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的變化要結(jié)合應(yīng)激一起看（高原肺水腫機(jī)制）呼吸系統(tǒng)：1. 代償性反應(yīng)： 取決于缺氧的程度、時(shí)間PaO2 外周化學(xué)感受器 呼吸深快 胸腔負(fù)壓心輸出量 回心血量 2. 呼吸功能障礙： 1) 中樞性呼吸衰竭：影響CNS能量代謝 2)肺水腫 循環(huán)系統(tǒng)：1. 代償性反應(yīng) 1) 心功能 HR、心肌收縮 、 CO2) 血流重分布 心、腦血管擴(kuò)張3) 肺血管收縮4) 毛細(xì)血管增生2. 循環(huán)功能障礙1) 肺動脈高壓2) 心功能障礙 3) 靜脈回流減少 組織細(xì)胞的變化：1代償改變 ：Cap密度 肌紅蛋白 線粒體密度 低代謝率循環(huán)系統(tǒng)的變化，特別是心臟組織細(xì)胞的變化要結(jié)合缺血再灌注一起看缺氧最敏

12、感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)(大腦皮質(zhì)和小腦灰質(zhì)) 氧中毒最常見于小兒第五章 發(fā)熱（2；1；0）名詞解釋：發(fā)熱（fever） 在發(fā)熱激活物作用下,體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高,當(dāng)體溫升高超過正常值0.5攝氏度的病理過程，稱為發(fā)熱。是一種全身炎癥反應(yīng)或伴有全身炎癥反應(yīng)。 過熱（hyperthermia） 由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的的非調(diào)節(jié)性體溫升高。 外致熱源（exogenous pyrogen） 來自體外的發(fā)熱激活物。 內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen,EP） 在發(fā)熱激活物的作用下，體內(nèi)某些細(xì)胞產(chǎn)生和釋放的能引

13、起體溫升高的物質(zhì)。 熱限（febrile ceiling） 發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫很少超過41攝氏度，通常達(dá)不到42攝氏度，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象。內(nèi)生致熱原常見種類白介素-1；腫瘤壞死因子（TNF-，TNF-）；干擾素（IFN- IFN-） ；白介素-6；發(fā)熱正調(diào)節(jié)介質(zhì)與負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)的種類正調(diào)節(jié)介質(zhì)： 前列腺素E（PEG）；促皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）；cAMP；Na+/Ca2+ 比值，一氧化氮。負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)：精氨酸升壓素（AVP）；-黑素細(xì)胞刺激素；脂皮質(zhì)蛋白-1。發(fā)熱分期體溫上升期：發(fā)熱初期體溫上升至高峰的時(shí)期。臨床表現(xiàn)：畏寒、皮膚蒼白、嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和“雞皮”。熱代謝

14、特點(diǎn)：產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱，體溫升高。高溫持續(xù)期：體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)后，波動于其附近。自覺酷熱、皮膚發(fā)紅、口唇皮膚干燥。產(chǎn)熱散熱在高水平上相對平衡。體溫下降期：發(fā)熱激活物、內(nèi)生致熱源得到控制和清除，或依靠藥物使調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體出現(xiàn)明顯散熱反應(yīng)。散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降。 第五節(jié)的處理原則1、發(fā)熱不過高或持續(xù)不太久又不至于有多大危害時(shí)，在疾病未得到確診和有效治療前，不必強(qiáng)行解熱。2、及時(shí)解熱：體溫過高（>39）使患者明顯不適、頭痛、意識障礙和驚厥；惡性腫瘤；心肌梗死或心肌勞損。3、選擇適宜解熱措施：針對發(fā)熱病因；針對發(fā)熱機(jī)制中心環(huán)節(jié)。4、物理降溫5、加強(qiáng)

15、對高熱或持久發(fā)熱患者的護(hù)理第六章 應(yīng)激（2；1；0）名詞解釋：應(yīng)激原（stressor） 強(qiáng)度足夠引起應(yīng)激反應(yīng)的因素。 急性反應(yīng)期蛋白（acute phase protein,APP） 在急性反應(yīng)期（APR），血漿中濃度迅速升高的蛋白質(zhì)。（APP） 熱休克蛋白（hot shock protein,HSP） 是指細(xì)胞在熱應(yīng)激時(shí)所誘導(dǎo)產(chǎn)生或合成增多的一組蛋白質(zhì)。（HSP） 應(yīng)激性潰瘍 在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍和出血。應(yīng)激（stress） 指機(jī)體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時(shí)所

16、出現(xiàn)的非特異性全身適應(yīng)反應(yīng)。掌握良性應(yīng)激刺激原不十分強(qiáng)烈且作用時(shí)間較短的應(yīng)激，是機(jī)體對輕度和短暫的內(nèi)外環(huán)境變化及社會心理刺激的一種重要防御適應(yīng)反應(yīng)。重點(diǎn)掌握應(yīng)激發(fā)生的機(jī)制 主要效應(yīng) 代償意義 和對機(jī)體的影響 應(yīng)激發(fā)生的機(jī)制：應(yīng)激原神經(jīng)-內(nèi)分泌反應(yīng)：血漿兒茶酚胺（CA）、腎上腺糖皮質(zhì)激素（GC）增加；細(xì)胞體液反應(yīng)：急性期蛋白（AAP）、熱休克蛋白（HSP）增加系統(tǒng)的功能與代謝變化，即應(yīng)激發(fā)生。主要效應(yīng)：1.藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（LC/NE）的基本效應(yīng)： 1）中樞效應(yīng)：引起興奮、警覺及緊張、焦慮等情緒反應(yīng)。是應(yīng)激啟動HPA軸的關(guān)鍵。（藍(lán)斑的上行纖維）2）外周效應(yīng)：血漿CA濃度迅速增高。（藍(lán)斑

17、的下行纖維） 2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸（HPA）軸基本效應(yīng)： 1）中樞效應(yīng)：由促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）增多引起，在應(yīng)激時(shí)的情緒行為反應(yīng)中發(fā)揮作用，使HPA軸與LC/NE軸發(fā)揮交互作用2）外周效應(yīng)：由GC增多引起，來判斷應(yīng)激的強(qiáng)度或術(shù)后并發(fā)癥的存在。熱休克蛋白和急性反應(yīng)期蛋白的功能（留意一下即可）APP：抑制蛋白酶活化；清除異物和壞死組織；抑制自由基產(chǎn)生；其他作用HSP：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復(fù)性及降解。第七章 缺血再灌注損傷（3；0；0）名詞解釋：缺血再灌注（isochemia-reperfusion injury） 恢復(fù)血流灌注反而加重組織器官的功能障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。

18、鈣超載（calcium overload） 各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。影響缺血再灌注的條件 缺血的時(shí)間和程度（動物越小，耐受越差）；組織缺血前的狀態(tài)（側(cè)支循環(huán)豐富不易，氧需求高易）；再灌注條件（一定程度低溫、低壓、低pH、低鈉、低鈣灌注可減輕損傷）?；钚匝踉龆嗟臋C(jī)制線粒體產(chǎn)生活性氧增加；內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)黃嘌呤氧化酶（XO）形成增加；白細(xì)胞呼吸爆發(fā)產(chǎn)生大量活性氧；兒茶酚胺自身氧化；誘導(dǎo)型NOS（一氧化氮合酶）表達(dá)增強(qiáng)；體內(nèi)清除活性氧能力下降。 鈣超載引起細(xì)胞損傷的機(jī)制及其產(chǎn)生機(jī)制產(chǎn)生機(jī)制：細(xì)胞膜通透性增加；鈉-鈣交換增加；兒茶酚胺增多 細(xì)胞損傷機(jī)制：損傷

19、線粒體功能和結(jié)構(gòu)（ATP生成減少；線粒體通透性轉(zhuǎn)運(yùn)通道MPTP開放）；激活鈣依賴性降解酶；促進(jìn)活性氧生成；破壞細(xì)胞骨架。防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)（結(jié)合條件來看）盡早恢復(fù)血流，縮短缺血時(shí)間；采用低溫、低壓、低鈣再灌注液；清除活性氧；鈣秸抗劑的使用；抗白細(xì)胞療法；補(bǔ)充能量及促進(jìn)能量生成；啟動細(xì)胞內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制（缺血預(yù)適應(yīng)；缺血后適應(yīng)）；其它藥物： 細(xì)胞保護(hù)劑、擴(kuò)管、穩(wěn)膜等第八章 細(xì)胞凋亡（2；0；0）名詞解釋：凋亡（apoptosis） 在體內(nèi)外因素誘導(dǎo)下，由基因嚴(yán)格調(diào)控而發(fā)生的一種自主性細(xì)胞程序死亡。 凋亡小體（apoptotic body） 細(xì)胞膜皺縮內(nèi)陷，分割包裹胞質(zhì)，內(nèi)含DNA物質(zhì)及細(xì)胞器，形

20、成的泡狀小體。 P108表格凋亡與死亡的區(qū)別 性質(zhì)；誘導(dǎo)因素；生化特點(diǎn)；細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化；染色質(zhì)；DNA電泳；炎癥反應(yīng)；基因調(diào)控有無；潛伏期有無。凋亡的生理意義 確保正常生長發(fā)育；維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；發(fā)揮積極的防御功能。促進(jìn)和抑制凋亡的基因（選擇題）促：Bax，bid，p53，AIF。抑：Bcl-2，IAPs。雙效應(yīng)：c-myc疾病防治的意義合理利用凋亡相關(guān)因素；干預(yù)調(diào)亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；調(diào)節(jié)調(diào)亡相關(guān)基因；控制調(diào)亡相關(guān)的酶；防止線粒體跨膜電位的下降。 凋亡發(fā)生機(jī)制（主要信號傳導(dǎo)）死亡受體通路線粒體通路第九章 凝血和抗凝血平衡紊亂（3；1；1）名詞解釋：DIC 彌散性血管內(nèi)凝血.由不同原因引起的以全身性血

21、管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合癥。先發(fā)生廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（時(shí)伴纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。 MAHA 微血管病性溶血性貧血。伴發(fā)于DIC，血中出現(xiàn)裂體細(xì)胞。 P163圖 DIC早期診斷 存在引起DIC的原發(fā)?。淮嬖贒IC的臨床表現(xiàn)；存在DIC的實(shí)驗(yàn)室檢查依據(jù)。（“3P”試驗(yàn)，D-二聚體測定，凝血酶原測定）DIC發(fā)展的過程（分期）臨床表現(xiàn) DIC的發(fā)展過程（分期）：血液首先處于高凝狀態(tài)，發(fā)生廣泛性微血栓形成，然后轉(zhuǎn)入低凝狀態(tài)，導(dǎo)致多發(fā)性出血。據(jù)此，可分為：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。臨床表現(xiàn)：高：血液處于

22、高凝狀態(tài)；消：血液處于低凝狀態(tài)，有出血表現(xiàn)；繼：明顯出血。出血的機(jī)制出血的機(jī)制：1.凝血物質(zhì)大量消耗：血液進(jìn)入低凝狀態(tài) 2.繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)：血液凝固性進(jìn)一步降低 3.血管壁損傷：血流再灌注時(shí)容易造成出血MAHA的機(jī)制（微血管病性溶血性貧血）機(jī)械因素：DIC時(shí)，纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細(xì)網(wǎng)，紅細(xì)胞常會黏著、滯留或掛在纖維蛋白絲上，加之血液沖擊，引起RC破碎 RC本身因素：紅細(xì)胞胞質(zhì)游離鈣增加和鈣泵活性下降，同時(shí)RC變形性下降、脆性增高，使得RC在受到機(jī)械因素作用時(shí)更容易破碎。三個(gè)檢測指標(biāo)（如3P實(shí)驗(yàn)，選擇題）“3P”試驗(yàn)（檢查FDP），D-二聚體測定，凝血酶原測定第十章 休克（8；1；1）名詞

23、解釋：休克（shock） 指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的病理過程。 休克的始動環(huán)節(jié)血容量減少，血管容量增加，心泵功能障礙 微循環(huán)機(jī)制的一期二期表現(xiàn)，代償意義，機(jī)制一期： 此期表現(xiàn)為全身小血管（包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈、小靜脈等）發(fā)生強(qiáng)烈的收縮。 代償： 1. 有助于休克早期動脈血壓的維持1)外周阻力增加2）心輸出量增加3）回心血量增加 2.有助于心、腦血液供應(yīng)的維持：由于不同器官血管反應(yīng)性的不同而使血液重新分布 機(jī)制： 1.交感腎上腺髓質(zhì)

24、系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮：各種休克病因都可激活交感神經(jīng)，釋放大量兒茶酚胺，引起小血管收縮和痙攣。 2.縮血管體液因子釋放：如兒茶酚胺、血管緊張素II、ADH等。 上述交感神經(jīng)興奮和縮血管因子釋放主要引起小血管收縮，在休克一期發(fā)揮重要作用。二期：表現(xiàn)為微血管擴(kuò)張，微循環(huán)淤血。 機(jī)制： （1）神經(jīng)體液機(jī)制 （擴(kuò)血管物質(zhì)增多） 1）酸中毒 2）局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物增多 3）內(nèi)毒素和NO 4）體液因子：內(nèi)啡肽、TNF、IL-1等 （2） 血液流變學(xué)的改變 （白細(xì)胞粘附）休克對機(jī)體的影響（如物質(zhì)代謝怎么引起心力衰竭，腎功能障礙）物質(zhì)代謝紊亂：氧耗減少，糖酵解加強(qiáng)，糖原、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，合成代謝減弱。水、電解

25、質(zhì)與酸堿平衡紊亂：細(xì)胞和組織水腫；代酸；呼堿；高鉀血癥。器官功能受損：肺、腎、肝、胃腸、心、腦。防治原則病因?qū)W防治：治療原發(fā)病。發(fā)病學(xué)防治：改善微循環(huán)，保護(hù)細(xì)胞功能，抑制過度炎癥反應(yīng)etc。防治器官功能障礙與衰竭。代謝支持與胃腸道進(jìn)食。（自己補(bǔ)充自己看：縮血管因子：血管緊張素、血管加壓素、血栓素TXA2、心肌抑制因子、內(nèi)皮素、白三烯。擴(kuò)血管因子：腫瘤壞死因子、白三烯、血小板激活因子、內(nèi)啡肽、白介素-1）第十一章 全身炎癥反應(yīng)綜合征與多器官功能障礙（2；0；0）名詞解釋：SIRS 全身炎癥反應(yīng)綜合征。感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合癥。 MODS 多器官功

26、能障礙綜合征。在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克、燒傷等急性危重病時(shí)或在其復(fù)蘇后，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官的功能的損害，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。 CARS 代償性抗炎反應(yīng)綜合征?？寡捉橘|(zhì)釋放過量并占優(yōu)勢，引起免疫功能的抑制及對感染的易感性增高的綜合征。 細(xì)菌移位 細(xì)菌透過腸黏膜侵入腸外組織的過程稱為細(xì)菌移位。 SIRS的三個(gè)階段局限性炎癥反應(yīng)階段（對機(jī)體康復(fù)具有重要意義）有限性全身炎癥反應(yīng)階段（促炎、抗炎基本持平，促炎稍占上風(fēng)）SIRS/CARS失衡階段（后果嚴(yán)重） 細(xì)胞因子中抗炎介質(zhì)的種類1.內(nèi)源性抗炎介質(zhì)：前列腺素E2（PGE2）、IL-4、IL-10、IL-11等

27、 2.抗炎性內(nèi)分泌激素：糖皮質(zhì)激素和兒茶酚胺（CA） SIRS發(fā)病機(jī)制炎癥細(xì)胞活化；炎癥介質(zhì)大量釋放；促炎介質(zhì)/抗炎介質(zhì)平衡失調(diào) 一次打擊二次打擊MODS發(fā)病形式：單相速發(fā)型（一次打擊型）：患者在休克復(fù)蘇后12-36小時(shí)發(fā)生呼吸衰竭，繼而發(fā)生其他器官系統(tǒng)的功能障礙和衰竭，患者在短期內(nèi)恢復(fù)或死亡。病變由原始損傷引起，病變的進(jìn)程只有一個(gè)時(shí)相，即只有一個(gè)器官衰竭高峰。雙相遲發(fā)型（二次打擊型）：在一次打擊后，數(shù)天內(nèi)經(jīng)處理緩解，但隨后受到迅速發(fā)生的膿毒癥或其他促炎因子的影響，病情急劇惡化，發(fā)生第二次器官衰竭高峰。第十四章 心功能不全（10；0；1）名詞解釋：心力衰竭（heart failure） 致心功

28、能障礙的病因較重或不斷發(fā)展，使心臟舒縮功能受損加重或充盈嚴(yán)重受限，在有足夠循環(huán)血量的情況下，心排血量明顯減少到已不能滿足日常代謝的需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出現(xiàn)肺循環(huán)或（和）體循環(huán)靜脈淤血等一系列臨床綜合征。勞力型呼吸困難（exertional dyspnea） 體力活動時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后呼吸困難癥狀可消失。 端坐呼吸（orthopnea） 靜息時(shí)即存在呼吸困難，平臥位時(shí)呼吸困難加重。 夜間陣發(fā)型呼吸困難（paroxysmal nocturnal dyspnea） 夜間平臥入睡后呼吸困難反復(fù)發(fā)作，迫使患者蘇醒坐位喘息，常伴有劇烈咳嗽并咯大量粉紅色泡沫樣痰。機(jī)體的代償適應(yīng)意義（看一

29、下） 對機(jī)體的主要影響低排血量綜合征： 心臟泵血功能降低（心排血量及心指數(shù)降低；收縮或/和舒張功能指標(biāo)降低；心室舒張末壓升高和心室舒張末容積增大；心律加快）。 血壓變化（降低或無明顯降低）。 臟器血流重分配（體循環(huán)阻力血管廣泛收縮，心腦小動脈無明顯變化，腹腔內(nèi)臟、腎、皮膚灌注減少）。 外周血管組織的適應(yīng)性改變。靜脈淤血綜合征： 體循環(huán)靜脈淤血（下肢水腫，肝淤血腫大，胃腸道淤血使消化不良食欲減退，頸靜脈充盈或怒張）。 肺循環(huán)淤血（呼吸困難）中靜脈淤血（體循環(huán)和肺循環(huán)） 心衰發(fā)病機(jī)制 1、 心肌收縮性降低 心肌收縮成分減少和排列改變 心肌能量代謝障礙 興奮收縮偶聯(lián)障礙2、 心肌舒張功能障礙3、 心

30、室壁舒縮協(xié)調(diào)障礙第十五章 呼吸功能不全（9；0；1）名詞解釋：呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 靜息時(shí)雖能維持正常的動脈血?dú)馑剑隗w力活動、發(fā)熱等因素致呼吸負(fù)荷加重時(shí)，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出現(xiàn)相應(yīng)的體征和癥狀。ARDS 急性呼吸窘迫綜合征。因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低血氧征為特征的危重病理過程。 通氣障礙（ventilation impairment） 肺泡氣與外界氣體交換的呼吸運(yùn)動障礙，包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足。 換氣障礙（diffusion impairment） 即彌散障礙。指由于呼吸膜面積減少

31、、肺膜異常增厚或彌散時(shí)間明顯縮短所引起的氣體交換障礙。 限制性通氣不足（restrictive hypoventilation） 指因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。 阻塞性通氣不足（obsructive hypoventilation） 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的通氣障礙。吸氣性呼吸困難機(jī)制 可變型胸外阻塞：梗阻部位氣管內(nèi)腔大小可因氣管內(nèi)外壓力的變化而改變。吸氣時(shí)，阻塞下端的氣道內(nèi)壓明顯降低，跨壁壓明顯增加，氣道狹窄更為嚴(yán)重，吸氣氣流明顯受阻。呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓大于大氣壓，由于病變部位尚可活動，而使阻塞減輕。呼吸窘迫綜合征的機(jī)制急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）的機(jī)制

32、（炎癥反應(yīng)的失控）。急性肺損傷致呼吸衰竭的機(jī)制：彌散障礙；通氣血流比例失調(diào)；通氣障礙。呼吸窘迫的機(jī)制：肺順應(yīng)性降低，彈性阻力增高，呼吸肌做功增多，耗能增多；肺水腫、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛細(xì)血管旁J感受器，使呼吸變淺變快；PaO2進(jìn)行性降低，刺激化學(xué)感受器，使呼吸更加困難。呼吸困難的表現(xiàn)形式呼吸頻率，節(jié)律的改變 一型二型呼吸衰竭 一型：PaO2下降 PaCO2正常 （低氧血癥型） 吸入較高濃度氧（40%-50%）二型：PaO2下降 PaCO2升高 （高碳酸血癥型） 持續(xù)性給予低濃度、低流量的氧（25%-29%，鼻導(dǎo)管給氧，1-2L/min）肺心病的發(fā)病機(jī)制P243 肺動脈高壓心肌受損、心臟負(fù)荷

33、加重心室舒縮活動受限第十六章 肝功能不全（9；1；1）名詞解釋：肝功能不全（hepatic insufficiency） 各種致肝損害因素作用于肝臟后，引起肝臟組織變性、壞死、纖維化及肝硬化等結(jié)構(gòu)的改變，并導(dǎo)致肝臟功能障礙，出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能障礙、頑固性腹腔積液及肝性腦病等一系列臨床綜合征。 肝腎綜合征（hepatorenalsyndrome，HRS） 繼發(fā)于嚴(yán)重肝功能障礙的腎衰竭稱為肝腎綜合征。 肝性腦?。╤epatic encephalopathy，hepatic coma） 由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝障礙為主要特征的、臨床上表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀、

34、最終出現(xiàn)肝性昏迷的神經(jīng)精神綜合征。四個(gè)學(xué)說看一下，重點(diǎn)掌握氨中毒學(xué)說和假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說氨中毒學(xué)說：1.血氨增高的原因：1）血氨清除不足：肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)合成尿素是機(jī)體清除氨的主要途徑，肝功能受損時(shí)，酶系統(tǒng)受損，底物不足，以及APT嚴(yán)重不足，導(dǎo)致循環(huán)不能進(jìn)行。 2）血氨生成增多：腸道產(chǎn)氨、尿素彌散至腸腔產(chǎn)氨、肌肉中的腺苷酸分解代謝產(chǎn)氨 氨對腦毒性作用：干擾腦的能量代謝使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)含量發(fā)生改變干擾神經(jīng)細(xì)胞膜的正常功能2氨對腦的毒性作用：1）干擾腦細(xì)胞的能量代謝2）腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的改變3）對神經(jīng)細(xì)胞膜有以至作用假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是維持意識的基礎(chǔ)，而去甲腎上腺素和多巴胺是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中上行激

35、動系統(tǒng)的重要神經(jīng)遞質(zhì)，當(dāng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時(shí)，則競爭性的取代上述兩種遞質(zhì)而被神經(jīng)元攝取、儲存、釋放，從而導(dǎo)致網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)功能障礙，使機(jī)體處于昏睡或昏迷狀態(tài)。肝性腦病常見誘因及其防治原則 常見誘因：消化道出血；高蛋白飲食；堿中毒；感染；腎功能障礙；鎮(zhèn)靜劑。防止原則：消除誘因（防治消化道出血；控制蛋白質(zhì)攝入；糾正堿中毒；防治便秘）；發(fā)病學(xué)治療（降低血氨；應(yīng)用左旋多巴；支鏈氨基酸；應(yīng)用苯二氮卓受體拮抗劑） 肝腎綜合征的發(fā)生機(jī)制 有效循環(huán)血容量減少：腎灌注量減少，腎小球毛細(xì)血管壓降低，導(dǎo)致腎小球有效濾過壓降低而發(fā)生少尿。血管活性物質(zhì)的作用：作用于腎血管使腎血流發(fā)生重新分布，皮質(zhì)減少

36、，髓質(zhì)增加，腎小球?yàn)V過率下降，對鈉、水重吸收增加。第十八章 腎功能不全（10；0；1）名詞解釋：急性腎衰竭（acute renal failure,ARF） ARF 指各種病因引起的腎泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程。 慢性腎衰竭（chronic renal failure,CRF） 各種慢性腎疾病引起腎單位進(jìn)行性、不可逆破壞，發(fā)生功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡及內(nèi)分泌功能障礙，由此引起一系列臨床癥狀的病理過程。 急性腎衰竭的分類和怎么分根據(jù)解剖部位和發(fā)病環(huán)節(jié)：腎前性（功能性）：由于腎灌流量急劇下降所引起。特點(diǎn)是尿少，比重低，滲透壓高，尿鈉濃度高腎性：腎臟器質(zhì)性病變所引起的急性腎實(shí)質(zhì)損傷，最重要、最常見的一種類型腎后性：尿路急性梗阻所引起的ARI，特點(diǎn)是早期無腎實(shí)質(zhì)受損，解除梗阻后腎功能恢復(fù)。急性腎衰竭少尿期的臨床表現(xiàn) 尿少、尿成分異常、機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂。1） 少尿、無尿（<400ml/24h;<100ml/