消化性潰瘍最新版本

1、 掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)掌握：消化性潰瘍的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療。、診斷、鑒別診斷和治療。 了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預(yù)后。了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預(yù)后。目標(biāo)要求目標(biāo)要求概概 述述正常胃竇正常胃竇正常球部正常球部peptic ulcer PU胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜 好發(fā)于胃和十二指腸球部：好發(fā)于胃和十二指腸球部： gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU 也可發(fā)生于食管下段、胃也可發(fā)生于食管下段、胃-空腸吻合口附近及空腸吻合口附近及 Meckel憩室。憩室。概概 述述

2、DUDU較較GUGU多見多見( (約約3:1)3:1)； 男性多于女性；男性多于女性； DUDU多見于青壯年，而多見于青壯年，而GUGU多見于中老年；多見于中老年； DUDU的平均年齡要比的平均年齡要比GUGU早十年。早十年。流行病學(xué)流行病學(xué) 潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素潰瘍發(fā)生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果。失衡的結(jié)果。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制侵襲因素侵襲因素: : 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 幽門螺桿菌幽門螺桿菌 非甾體抗炎藥等。非甾體抗炎藥等。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 胃十二指腸黏膜防御和修復(fù)機制：胃十二指腸黏膜防御和修復(fù)機制：1.1.黏液和黏液和HC

3、OHCO3 3 ：物理屏障、中和胃酸。：物理屏障、中和胃酸。2.2.上皮細(xì)胞：分泌黏液及上皮細(xì)胞：分泌黏液及HCOHCO3 3- -，再生修復(fù)，再生修復(fù)3.3.上皮后：血流供應(yīng)。上皮后：血流供應(yīng)。PGEPGE：細(xì)胞保護(hù)、：細(xì)胞保護(hù)、 促進(jìn)黏膜血流促進(jìn)黏膜血流 增加黏液及增加黏液及HCOHCO3 3- -分泌。分泌。EGFEGF：細(xì)胞保護(hù)：細(xì)胞保護(hù) 促進(jìn)上皮再生。促進(jìn)上皮再生。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制一、一、幽門螺桿菌幽門螺桿菌（Helicobacter pylori ，Hp ）八十年代由澳大利亞二位學(xué)者發(fā)現(xiàn)，八十年代由澳大利亞二位學(xué)者發(fā)現(xiàn)，獲獲20052005年若貝爾醫(yī)學(xué)獎。年若貝爾醫(yī)學(xué)獎

4、。Barry Marschall and Robin Warren病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制1.Hp1.Hp與消化性潰瘍的關(guān)系：與消化性潰瘍的關(guān)系： HpHp檢出率：檢出率：DU90-100%DU90-100%，GU80-90%GU80-90% 根除根除HpHp可促進(jìn)潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)?？纱龠M(jìn)潰瘍愈合，降低復(fù)發(fā)。 （5%5%以下）以下）病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制2.Hp2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制感染引起消化性潰瘍的機制 分泌空泡毒素（分泌空泡毒素（VacAVacA）導(dǎo)致細(xì)胞損傷。）導(dǎo)致細(xì)胞損傷。 HpHp感染導(dǎo)致胃泌素增加，從而導(dǎo)致胃酸分泌增加。感染導(dǎo)致胃泌素增加，從而導(dǎo)致胃酸分泌增

5、加。 HpHp感染減少十二指腸感染減少十二指腸HCOHCO3 3- -分泌，從而削弱黏膜屏障分泌，從而削弱黏膜屏障。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制二、藥物二、藥物 非甾體抗炎藥（非甾體抗炎藥（NSAIDNSAID） 糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素 氯吡格雷氯吡格雷 細(xì)胞膜磷脂花生四烯酸PG-EPG-E血栓烷A2A2磷脂酶A2NSAIDsNSAIDsCOX-1COX-1COX-2COX-2上皮細(xì)胞修復(fù)上皮細(xì)胞修復(fù)疼痛、發(fā)熱疼痛、發(fā)熱生理生理炎癥炎癥病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制三、遺傳三、遺傳 壁細(xì)胞數(shù)量增多，高胃酸。壁細(xì)胞數(shù)量增多，高胃酸。四、胃排空障礙四、胃排空障礙 十二指腸十二指腸- -胃反流；促胃液素

6、分泌增加。胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：應(yīng)激、吸煙、精神緊張、飲食無規(guī)律五、其他：應(yīng)激、吸煙、精神緊張、飲食無規(guī)律 等。等。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 消化性潰瘍是一種多因素疾病消化性潰瘍是一種多因素疾病 HpHp和和NSAID NSAID 是二個最常見病因是二個最常見病因 潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果 GUGU以粘膜屏障功能降低為主；以粘膜屏障功能降低為主；DUDU以高胃酸分泌為以高胃酸分泌為主。主。 胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。病因和發(fā)病機制病因和發(fā)病機制 胃鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，胃

7、鏡下表現(xiàn)：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構(gòu)成、覆灰白色或灰黃色底部平坦、由肉芽組織構(gòu)成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳つぱ装Y水腫消退，肉芽組織纖維化，變?yōu)轳：?。直徑：大多痕。直徑：大?.0cm1.0cm。胃鏡及病理胃鏡及病理好發(fā)部位：好發(fā)部位：GUGU：胃角和胃竇小彎。：胃角和胃竇小彎。DUDU：球部前壁。：球部前壁。胃鏡及病理胃鏡及病理 病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層粘膜肌層。胃鏡及病理胃鏡及病理一、癥狀一、癥狀

8、1.1.上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點： 慢性病程；慢性病程； 周期性發(fā)作；周期性發(fā)作； 節(jié)律性疼痛節(jié)律性疼痛： DU DU：空腹痛（饑餓痛）、夜間痛空腹痛（饑餓痛）、夜間痛。 GUGU：餐后痛餐后痛。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn). .其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征二、體征 發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常發(fā)作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。符合潰瘍的部位。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)三、特殊類型潰瘍?nèi)?、特殊類型潰?.1

9、.復(fù)合潰瘍：復(fù)合潰瘍：DUDU與與GUGU同時發(fā)生。同時發(fā)生。2.2.球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛更多見，易并發(fā)球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛更多見，易并發(fā)出血。出血。3.3.幽門管潰瘍：易出現(xiàn)幽門梗阻。幽門管潰瘍：易出現(xiàn)幽門梗阻。4.4.巨大潰瘍巨大潰瘍 ：直徑：直徑2cm2cm。5.5.老年人消化性潰瘍：好發(fā)于胃體、底。老年人消化性潰瘍：好發(fā)于胃體、底。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)6.6.兒童期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡兒童，發(fā)生率低于兒童期潰瘍：主要發(fā)生于學(xué)齡兒童，發(fā)生率低于成人。腹痛多在臍周，時常出現(xiàn)嘔吐。成人。腹痛多在臍周，時常出現(xiàn)嘔吐。7.7.無癥狀性潰瘍：約占無癥狀性潰瘍：約占15%15%，以出血、

10、穿孔等并發(fā)癥，以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。為首發(fā)癥狀。8.8.難治性潰瘍：經(jīng)正規(guī)抗?jié)冎委煻鴿內(nèi)晕从想y治性潰瘍：經(jīng)正規(guī)抗?jié)冎委煻鴿內(nèi)晕从险??？赡芤蛩兀翰∫蛭慈コ?；穿透性潰瘍；特殊者。可能因素：病因未去除；穿透性潰瘍；特殊病因，如克羅恩病、促胃液素瘤；惡性潰瘍；其病因，如克羅恩病、促胃液素瘤；惡性潰瘍；其他。他。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1.1.出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥，出血：是消化性潰瘍最常見并發(fā)癥， 是上消化道出血最常見病因（約是上消化道出血最常見病因（約50%50%）。）。 ForrestForrest分級分級并發(fā)癥并發(fā)癥2.2.穿孔：穿孔： 穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、

11、腹膜刺激征、穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、氣腹征。氣腹征。 穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發(fā)生粘連。穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發(fā)生粘連。 穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部- -膽總管瘺，膽總管瘺， 胃胃- -十二指腸十二指腸/ /橫結(jié)腸瘺。橫結(jié)腸瘺。 并發(fā)癥并發(fā)癥3.3.幽門梗阻：主要由幽門梗阻：主要由DUDU及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為及幽門管潰瘍引起。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。 暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解；暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解； 永久性梗阻：瘢

12、痕攣縮引起，需手術(shù)治療。永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術(shù)治療。4.4.癌變：癌變：GUGU可發(fā)生癌變（可發(fā)生癌變（1%1%），），DUDU不癌變。不癌變。并發(fā)癥并發(fā)癥一一. .胃鏡檢查及黏膜活檢胃鏡檢查及黏膜活檢: : 是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。輔助檢查輔助檢查1.1.確定有無病變及部位；確定有無病變及部位； 潰瘍分期：潰瘍分期： 活動期（活動期（A A） 愈合期（愈合期（H H） 瘢痕期（瘢痕期（S S）輔助檢查輔助檢查2.2.鑒別良惡性潰瘍。鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查輔助檢查3.3.治療效果評價。治療效果評價。輔助檢查輔助檢查4.4.

13、對合并出血者給予止血治療。對合并出血者給予止血治療。輔助檢查輔助檢查二二.X.X線鋇餐檢查線鋇餐檢查 直接征象：龕影（確診價值）。直接征象：龕影（確診價值）。 間接征象：對側(cè)痙攣切跡、激若狀態(tài)、球部變形間接征象：對側(cè)痙攣切跡、激若狀態(tài)、球部變形（提示可能有潰瘍）。（提示可能有潰瘍）。輔助檢查輔助檢查三三.Hp.Hp檢測檢測1313C C或或1414C C尿素呼氣實驗?zāi)蛩睾魵鈱嶒?快速尿素酶試驗快速尿素酶試驗 組織學(xué)檢查組織學(xué)檢查輔助檢查輔助檢查 典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索，典型臨床表現(xiàn)（三大特點）是主要線索， 但不能確診。但不能確診。 確診須靠胃鏡檢查確診須靠胃鏡檢查。 不能做胃鏡者，

14、可做鋇餐檢查。不能做胃鏡者，可做鋇餐檢查。診診 斷斷一一. .僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別：僅憑臨床表現(xiàn)須與以下疾病鑒別： 功能性消化不良（功能性消化不良（FDFD） 慢性胃炎慢性胃炎 肝膽胰疾病等。肝膽胰疾病等。鑒別診斷鑒別診斷二二.胃癌胃癌惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點惡性潰瘍的內(nèi)鏡特點：形狀不規(guī)則，較大（形狀不規(guī)則，較大（2cm2cm）；底凹凸不平、污穢苔；底凹凸不平、污穢苔；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，質(zhì)硬；周圍皺襞中斷；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱。胃壁僵硬、蠕動減弱。鑒別診斷鑒別診斷三三. .促胃液素瘤（促胃液素瘤（Zollinger-EllisonZollinger-Ell

15、ison綜合征）綜合征）特點特點： 非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。非典型部位、多發(fā)性、難治性潰瘍。 高胃酸，空腹血清胃泌素增高。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。 腹瀉。腹瀉。 生長抑素及其類似物治療有效。生長抑素及其類似物治療有效。鑒別診斷鑒別診斷目的：目的： 消除病因消除病因 緩解癥狀緩解癥狀 愈合潰瘍愈合潰瘍 預(yù)防復(fù)發(fā)預(yù)防復(fù)發(fā) 防治并發(fā)癥。防治并發(fā)癥。治治 療療一、藥物治療一、藥物治療1 1、抑制胃酸分泌、抑制胃酸分泌（1 1）H H2 2受體拮抗劑（受體拮抗劑（H H2 2RARA）：上世紀(jì)）：上世紀(jì)7070年代發(fā)現(xiàn)，成為年代發(fā)現(xiàn)，成為消化性潰瘍治療史上的里程碑。消化性潰瘍治療史上的里程碑

16、。 制劑：西米替丁制劑：西米替丁400mg bid400mg bid； 雷尼替丁雷尼替丁150mg bid150mg bid 法莫替丁法莫替丁20mg bid20mg bid； 尼扎替丁尼扎替丁150mg bid150mg bid 不良反應(yīng)少；價格便宜。不良反應(yīng)少；價格便宜。 6 6周愈合率：周愈合率：GU80-95%GU80-95%；DU90-95%DU90-95%。治治 療療1 1、抑制胃酸分泌、抑制胃酸分泌（2 2）質(zhì)子泵抑制劑（）質(zhì)子泵抑制劑（PPIPPI） 機理：抑制機理：抑制H H+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性。酶活性。 制劑：澳美拉唑制劑：澳美拉唑20mg qd20m

17、g qd；蘭索拉唑；蘭索拉唑30mg 30mg qdqd 潘托拉唑潘托拉唑40mg qd40mg qd；雷貝拉唑；雷貝拉唑10mg 10mg qdqd 埃索美拉唑埃索美拉唑20mg 20mg qdqd 優(yōu)點：抑酸作用更強、更持久，優(yōu)點：抑酸作用更強、更持久， 有抗有抗HPHP作用作用，不良反應(yīng)少。，不良反應(yīng)少。 4 4周愈合率：周愈合率：GU80-96%GU80-96%；DU90-100%DU90-100%。治治 療療2 2、保護(hù)胃黏膜、保護(hù)胃黏膜（1 1）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。 覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸/ /胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。胃蛋白酶

18、侵蝕潰瘍面。 有抗有抗HPHP作用。作用。 不良反應(yīng)：舌苔及大便發(fā)黑。不良反應(yīng)：舌苔及大便發(fā)黑。 禁忌癥：腎功能不全者。禁忌癥：腎功能不全者。治治 療療2 2、保護(hù)胃黏膜、保護(hù)胃黏膜（2 2）堿性抗酸劑：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫）堿性抗酸劑：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。氧化鋁凝膠等。 中和胃酸；中和胃酸； 促進(jìn)促進(jìn)PGPG合成、增加粘膜血流、刺激合成、增加粘膜血流、刺激HCOHCO3 3- -及粘液分及粘液分泌。泌。治治 療療3 3、根除、根除HpHp：凡有：凡有HpHp感染的消化性潰瘍者，均應(yīng)根除感染的消化性潰瘍者，均應(yīng)根除HPHP。 常用常用經(jīng)典三聯(lián)或四聯(lián)療法經(jīng)典三聯(lián)或四聯(lián)療法： 1 1種種PPIPPI和和/1/1種鉍劑種鉍劑+2+2種抗生素（克拉霉素、阿莫種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹諾酮類）西林、替硝唑、喹諾酮類） 療程療程7-147-14天。天。 HpHp復(fù)查：療程結(jié)束后復(fù)查：療程結(jié)束后4 4周以上。周以上。治治 療療二、治療消化性潰瘍的方案及療程二、治療消化性潰瘍的方案及療程 PPI H PPI H2 2RARA DU DU 2 2周周 4 4周周GUGU 4 46 6 周周 6 68 8 周周治治 療療三、患者教育三、患者教育 良好生活飲食習(xí)慣。良好生活飲食習(xí)慣。 適當(dāng)休息，減輕精神壓力。適