CPAP在兒科應(yīng)用

1、無創(chuàng)呼吸支持持續(xù)氣道正壓（CPAP）在兒科臨床應(yīng)用北京兒童醫(yī)院 陳賢楠一、 概述1、概念：CPAP是一種正壓呼吸支持方法，也可視為正壓給氧的一種方法。它可作為無創(chuàng)（ 鼻塞面罩鼻罩等）或有創(chuàng)(氣管插管呼吸支持的一種通氣模式。2、歷史：持續(xù)氣道正壓作為機械通氣模式應(yīng)用始于上世紀30年代，經(jīng)鼻塞持續(xù)氣道正壓（nCPAP）在小嬰兒應(yīng)用開始于70年代。目前在呼吸、新生兒和ICU專業(yè)獲得較廣泛應(yīng)用。3、特點和現(xiàn)狀：無創(chuàng)持續(xù)氣道正壓呼吸支持和給氧具有設(shè)備較簡單、價廉；操作簡便；副作用小等優(yōu)點。鼻塞CPAP尤其適合新生兒、嬰幼兒，作為給氧或呼吸支持方法已在兒科或得較多應(yīng)用，適應(yīng)癥也在擴大。近20年來在CPAP

2、設(shè)備(系統(tǒng)順應(yīng)性、正壓伐和鼻塞等、作用機制（心肺功能的支持作用等）和臨床應(yīng)用策略指征均有所進展4、CPAP裝置簡介：供氧、供氣的氣源、氧氣混合氣和氣流量計、加溫濕化器、連接管道、硅膠鼻塞和面罩、正壓調(diào)節(jié)伐或水封瓶。二、方法：1 .途徑：鼻塞CPAP，鼻罩、面罩、經(jīng)氣管插管通氣CPAP。2 .參數(shù)調(diào)節(jié)：小嬰兒氣流量常需要812 L/分，根據(jù)水封瓶氣泡酌情進行調(diào)節(jié)。壓力通常是46cmH2O，最高10cmH2O。持續(xù)吸入氧濃度以<50%為宜。節(jié)：CPAP流量與壓力的選擇。注意事項(主要針對小嬰兒。1、清潔鼻腔，保持氣道通暢。2、固定鼻塞位置，頭兩側(cè)用沙袋固定。3、保持正確體位，頭高約30

3、76;。4、需用胃管喂養(yǎng)者，胃管號需偏小。5、如CPAP使用不成功，需檢查是否為應(yīng)用不當(dāng)而造成，再決定是否停止使用。6、保持鎮(zhèn)靜。三、 PAP的治療作用和副作用(一治療作用1、改善肺氧合：機制是恢復(fù)和增加功能殘氣量，防止肺泡萎陷，減少肺內(nèi)動靜脈分流，糾正低氧血癥，減少呼吸功。2、對通氣功能的作用：傳統(tǒng)觀點認為，CPAP使呼氣阻力增加，導(dǎo)致CO2儲留。目前認為應(yīng)根據(jù)病人具體情況而定。使通氣改善的機制是CPAP(1提供快速的溫濕化氣流，克服氣道阻力，保證足夠的潮氣量。(2減輕上氣道和小氣道塌陷，（3）減輕呼吸機疲勞。但是CPAP也可因呼氣阻力增加，死腔增加使CO2儲留。如Jonson對6例（4月4

4、歲）嚴重喉氣管支氣管炎危急生命的氣道梗阻患兒，應(yīng)用CPAP后立即緩解梗阻癥狀。80年代以來，也有應(yīng)用CPAP（氣管插管或非插管方法）成功治療成人和兒童嚴重哮喘成功的病例報道。3、對心功能的作用：傳統(tǒng)觀點是：胸腔內(nèi)正壓使回心血量減少，心輸出量下降。近年來NCPAP治療成人呼吸睡眠窒息綜合征有直接心功能支持作用。但上述觀點仍存在分歧。CPAP對肺淤血和肺血流增多的疾病，如左向右分流的先天性心臟病。治療作用是氣道和肺泡的持續(xù)正壓減少粘膜肺泡的毛細血管淤血和滲出，使肺動脈血流量減少，Roberton和Bjokhem均報告CPAP成功治療室間隔缺損和動脈導(dǎo)管未閉，應(yīng)用CPAP后心臟超聲顯示左房內(nèi)徑縮小。

5、也有報告CPAP成功治療早產(chǎn)兒RDS合并動脈導(dǎo)管開放和持續(xù)胎兒循環(huán)，避免了藥物治療。尚有CPAP治療急性心肌炎、休克伴心跳停搏及胸腔手術(shù)后并發(fā)癥成功的報告。北京兒童醫(yī)院ICU的臨床觀察顯示CPAP治療左向右分流先心病患兒，床邊Doppler超聲心動圖檢查CI、CO、EF等指標(biāo)有明顯改善。（二）副作用：可能的副作用包括：1、CO2儲留，鼻腔局部粘膜損傷，因緊張煩躁使缺氧加重。因此對存在神經(jīng)肌肉和呼吸道梗阻性疾病、II型呼吸衰竭或呼堿型三重酸堿紊亂等危重病人必須在嚴密監(jiān)護下進行治療。2、 腔粘膜損傷或感染。很少發(fā)生，常因鼻塞位置不當(dāng)或長期未更換。3、 脹。很少發(fā)生，常因氣流量過大或煩躁所致。 任何

6、一種技術(shù)和應(yīng)用策略均可能存在不利一面。NCPAP技術(shù)和NCPAP優(yōu)先應(yīng)用策略可能存在延誤插管機械通氣時機。因此NCPAP技術(shù)和優(yōu)先策略能否推廣或在普通病房應(yīng)用，主要決定于CPAP應(yīng)用常規(guī)（或指南）正確制訂和對醫(yī)務(wù)人員培訓(xùn)。訓(xùn)練有素，并且有積累有足夠經(jīng)驗的上級醫(yī)師指導(dǎo)的一組工作隊伍是開展無創(chuàng)通氣，保證其取得最大療效和防止副作用的最重用因素。耐心和對患兒/家長的解釋過程也是成功的基礎(chǔ)。治療呼吸衰竭等危重病人時，必須嚴密監(jiān)測，及時評估病情發(fā)展，必要時改為氣管插管機械通氣。四、CPAP的應(yīng)用目標(biāo)和策略：NCPAP可以不同目標(biāo)和策略加以應(yīng)用：1、早期目標(biāo)性應(yīng)用，進行高動脈氧合水平的目標(biāo)性治療：如嚴重敗血

7、癥、早期的休克、急性肺損傷、ARDS、肺水腫;等。普通鼻導(dǎo)管或口罩給氧很難完全糾正低氧血癥，更不能維持PaO2>100mmHgd的高氧血癥狀態(tài)。文獻報道早期目標(biāo)性治療（goal-directed therapy）,使急危重癥病人保持全身氧運輸和需氧量平衡，縮短組織細胞的缺氧時間，可以減少缺血再灌注損傷，提高sepsis,休克和MODS搶救成功率。因此我們認為，只要具備適宜的NCPAP裝置和優(yōu)先進行醫(yī)護培訓(xùn)，NCPAP的心肺功能支持可成為早期目標(biāo)性治療提供了有用的方法，宜在急診室和其他專業(yè)病房的重癥病室中應(yīng)用。新生兒科應(yīng)用新生兒呼吸困難、呼吸暫停、急性肺疾病(RDS、濕肺、吸肺、肺出血等。

8、2、早期預(yù)防性應(yīng)用，防止呼吸肌疲勞和CO2儲留。如毛細支氣管肺炎，急性感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎，先天性喉軟骨軟化，神經(jīng)肌肉疾病包括重癥肌無力危象，球麻痹，以及各種通氣障礙疾病的早期。nCPAP為上述疾病病因治療贏得時機，可避免插管機械通氣或縮短機械通氣時間避免了長期帶管,生減少并發(fā)癥。但目前對CPAP和PEEP在氣道梗阻性疾病時應(yīng)用仍存在意見分歧。3、早拔管撤機應(yīng)用，進行肺氧合和通氣功能支持，提早拔管撤離呼吸機。我PICU早期拔管撤機指征為： 呼吸機條件為FiO2 < 0.5、PIP 20cmH2O、PEEP 5cmH2O時，血氣基本正常。4、危重病觀察性應(yīng)用，作為sepsis/休克、ARD

9、S、肺血多先心病和 MODS等早期目標(biāo)性治療或序貫性心肺功能支持的手段。它具有簡便、快速、無創(chuàng)的特點。在13分鐘內(nèi)即可完成準(zhǔn)備到實施過程。此時，NCPAP是整體綜合治療的組成部分，不應(yīng)機械地根據(jù)血氣PaCO2的高低決定其是否應(yīng)用。而是根據(jù)患兒發(fā)病急緩和整體生命體征狀態(tài)決定。一般來說，在尚未肯定CPAP治療有效前對上述危重癥應(yīng)嚴密觀察呼吸困難緩解程度，呼吸頻率節(jié)律和脈沖氧飽和度變化，吸氣相呼吸音強弱，每1530分鐘內(nèi)觀察其PaCO2水平的變化，在肯定NCPAP有效后，可延長測定PaCO2間隔時間。如危重病發(fā)展惡化，需不失時機給予插管機械通氣。5、允許性高碳酸血癥性NCPAP應(yīng)用：適宜于某些先心病

10、、慢性神經(jīng)肌肉或代謝性疾病伴慢性II型呼吸衰竭患兒。我們曾對PaCO2達80120mmHg上述患兒進行NCPAP或BiPAP治療，使其氧合和PaCO2均有所改善后好轉(zhuǎn)出院。關(guān)鍵是維持pH>7.20,無嚴重腦水腫。 6、其他nCPAP和BiPAP系統(tǒng)或噴霧給藥聯(lián)合應(yīng)用：對特殊病例試用雙水平CPAP（BiPAP）、高頻噴射聯(lián)合CPAP，大容量高順應(yīng)性CPAP系統(tǒng)和噴霧給藥CPAP系統(tǒng)。上述36項策略應(yīng)該在ICU內(nèi)應(yīng)用。其中項應(yīng)用于個體化特殊病例的治療策略。五、我院應(yīng)用鼻塞CPAP(nCPAP的臨床經(jīng)驗 我院PICU從1996年開始應(yīng)用簡易持續(xù)氣道正壓（CPAP）裝置，1998年進行擴大持續(xù)氣

11、道正壓臨床研究，期間經(jīng)歷了傳統(tǒng)應(yīng)用（19921994年）、裝置改進和擴大應(yīng)用指征觀察（19951997年）和優(yōu)先應(yīng)用策略（1998. 2002年）三個階段。目前已制訂應(yīng)用nCPAP的新常規(guī)（指征包括I、II型呼衰和撤機條件前移），把CPAP作為優(yōu)先的心肺功能支持治療技術(shù)。1、關(guān)于nCPAP對通氣功能的影響：我們對79例I型呼衰和56例II呼衰應(yīng)用nCPAP前后血氣分析顯示，PaCO2呈雙向變化，短時治療后其平均值無顯著差異性。這是由于nCPAP對通氣功能始終存在利弊兩方面作用。 它使PaCO2下降的可能機制是：上氣道或小氣道擴張，較高的氣流克服氣道阻力、減少胸腔負壓使呼吸功減少和左心后負荷下降

12、從而使耗氧下降，CO2產(chǎn)生減少。使CO2儲留的可能因素有：呼氣阻力增加潮氣量減少、CPAP氣流量不能滿足自主吸氣需要，呼吸功增加等因素。而患兒個體的呼吸力學(xué)參數(shù)變化（如小氣道阻力增加和肺順應(yīng)性下降2因素對時間常數(shù)的不同影響），則是NCPAP輔助通氣效果個體差異的原因之一。有時很難對個體患兒的通氣效應(yīng)作出預(yù)計；臨床上也存在某些不可解釋的現(xiàn)象。我們認為，只要臨床情況改善，pH>7.20,PaCO2的降低抑或升高不是衡量療效的主要指標(biāo)。從NCPAP裝置考慮，減少死腔和持續(xù)氣流對自主呼氣的抵抗（即吸氣氣流和呼氣出口置于氣道兩側(cè)）十分重要。為此我們認為，鼻塞、對側(cè)水封瓶式nCPAP是小嬰兒CPAP

13、適應(yīng)選擇。2、nCPAP對氣道梗阻所致的呼吸衰竭或呼吸肌疲勞的治療作用，目前尚存在分歧，這可能與所選擇病人的疾病嚴重度有關(guān)。我們認為，早期應(yīng)用可以改善此類患兒氧合和通氣功能，對于二氧化碳以儲留的患兒，在應(yīng)用NCPAP同時，應(yīng)盡量減少死腔，加強氣道管理，也可采用間歇或交換應(yīng)用NCPAP和其他供氧、無創(chuàng)支持方式。應(yīng)該根據(jù)血氣或臨床通氣氧合功能變化的判斷，尋求CPAP的最佳參數(shù)組合。一般來說，提高FiO2、CPAP壓力有利肺氧合，增加流量有利PaCO2下降。但這些參數(shù)調(diào)節(jié)受復(fù)雜影響因素，從而存在不確定性。過高的氣流量可能使氣體加溫濕化不足，同時刺激氣道，必需避免。小嬰兒的流量以615L/min為宜，

14、并且應(yīng)根據(jù)呼吸狀態(tài)隨時對流量和濕化罐溫度進行調(diào)整。3、對心功能的影響。4、nCPAP應(yīng)用后仍需機械通氣的原因包括病人和nCPAP方法學(xué)兩方面因素。病人因素包括：患兒本身心功能惡化，肺水腫加重：內(nèi)環(huán)境紊亂、液量過多，嚴重肺部感染或其他肺部病變，并發(fā)MODS或熱卡供應(yīng)不足，呼吸肌極度疲勞，氣道分泌物粘而多或其他不明原因?qū)е禄純翰贿m應(yīng)nCPAP應(yīng)用。方法學(xué)因素有：未能找出最佳參數(shù)組合：氣流量過小，過大，溫濕化不良；目標(biāo)不恰當(dāng)，追求與心臟功能不相應(yīng)的正常血氣目標(biāo)患兒對NCPAP不適應(yīng)或技術(shù)操作存在缺陷。如需要應(yīng)用順應(yīng)性更大的nCPAP、BiPAP系統(tǒng)，氣道管理存在問題或忽視其他治療措施的配合(包括體位

15、、鎮(zhèn)靜。小兒急性呼衰現(xiàn)狀和nCPAP的應(yīng)用急性呼吸衰竭是收入兒科ICU最常見和最重要的原因。由于發(fā)病機制的復(fù)雜性和年齡、原發(fā)病及治療方法的不同，急性呼衰的臨床表現(xiàn)和經(jīng)過有很大差別。嚴重呼吸衰竭尤其是呼吸窘迫綜合征的病死率仍很高。近年來，我國小兒呼吸衰竭原發(fā)病的疾病譜也有較大變化。一、急性呼吸衰竭的病因表 小兒急性呼吸衰竭的常見病因新生兒嬰兒（112月）幼兒及兒童肺透明膜病肺部感染肺部感染新生兒肺炎毛細支氣管炎腦炎、腦脊髓炎肺發(fā)育不良及畸形上氣道梗阻休克、多臟器功能不全綜合癥上氣道梗阻先天性心臟病重癥哮喘先天性心臟病敗血癥感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎敗血癥氣管內(nèi)異物敗血癥氣胸、血胸胸腔內(nèi)畸形中毒膈疝腦炎

16、外傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中毒氣胸、血胸感染藥物中毒休克、多臟器功能不全綜合癥上述各種疾病或臨床狀態(tài)導(dǎo)致急性呼吸衰竭發(fā)生的直接原因可分為三類，即呼吸道梗阻、肺實質(zhì)病變、呼吸泵異常（包括肺泡組織、肺間質(zhì)和肺血管）。臨床中三者?；ハ嚓P(guān)聯(lián)。（一）呼吸道梗阻包括上呼吸道和下呼吸道梗阻。上呼吸道梗阻在嬰幼兒常見，喉是上呼吸道的狹窄部，是發(fā)生嚴重梗阻的要害部位，可因感染、神經(jīng)體液因素(如喉痙攣、先天因素(如喉、氣管軟化或異物、胃食道反流等不同原因引起。下呼吸道梗阻包括哮喘和毛細支氣管炎等疾患引起的小氣道阻塞，其特點以通氣障礙為主，下呼吸道梗阻也可合并換氣障礙。（二）肺實質(zhì)病變 包括一般性肺實質(zhì)疾患和特殊性肺實質(zhì)

17、疾患。前者指各種肺部感染、肺水腫、間質(zhì)性肺疾患等。后者包括新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS。從病變性質(zhì)可分為感染、免疫異常、血管病變或微循環(huán)以及腫瘤等。其特點是以肺實質(zhì)病變引起換氣障礙為主，也可合并下呼吸道梗阻、通氣障礙。（三）呼吸泵異常呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變，其共同特點是通氣不足。中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎、重癥肌無力危象、多發(fā)性顱腦胸廓損傷等神經(jīng)、肌肉疾患還可因排痰無力引起呼吸道梗阻、肺不張和感染等肺實質(zhì)病變。二、急性呼吸衰竭的分型（一） 按病變部位可分為： 1 中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。2. 周圍性呼吸衰竭，可

18、同時存在通氣和換氣障礙。（二） 按呼吸功能障礙的性質(zhì)分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。 （三） 按血氣分析結(jié)果分為：I型呼吸衰竭 即單純低氧血癥型（PaO2 < 50mmHg）。II型呼吸衰竭 即低氧血癥伴高碳酸血癥型(PaCO2 > 50mmHg。血氣分型客觀精細，可指導(dǎo)機械通氣參數(shù)選擇和調(diào)節(jié)，為國內(nèi)臨床所常用。但這種分型對臨床發(fā)病機制分析并不實用，也不能反應(yīng)臨床疾病或呼吸衰竭的嚴重程度。同時在判斷血氣值時，尚須考慮各年齡正常血氣值標(biāo)準(zhǔn)的不同；吸氧治療情況下，更受吸入氧濃度（FiO2）的影響，即使以PaO2/FiO2為標(biāo)準(zhǔn)，實踐中亦存在FiO2測定問題。因此，把血氣值作為判斷呼吸

19、衰竭的唯一標(biāo)準(zhǔn)，尤其是僅憑一次血氣值作診斷，是不適宜的。近年來，從呼吸衰竭的發(fā)病機制和臨床發(fā)生發(fā)展特點出發(fā)，我們推薦下列分型方法和術(shù)語。（四） 按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭：將驅(qū)動或調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。因呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運動受胸廓限制而引起的呼吸衰竭，稱為泵衰竭。主要表現(xiàn)為PaCO2進行性升高。早期給予適當(dāng)有效的呼吸支持往往可以奏效。近年發(fā)現(xiàn)，呼吸困難時呼吸肌作功的耗氧可達機體總氧耗的30以上，呼吸肌疲勞是泵衰竭的重要原因。尤其新生兒、小嬰兒呼吸肌發(fā)育不成熟；加之膈肌運動易受腹脹影響而負荷加重，更易發(fā)生泵衰竭。休克、嚴重貧血等氧運輸障礙

20、，使呼吸肌供氧降低，也可導(dǎo)致呼吸肌缺血和迅速疲勞，出現(xiàn)泵衰竭。2、肺衰竭：肺實質(zhì)、間質(zhì)病變和肺循環(huán)障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。臨床表現(xiàn)為低氧血癥，早期PaCO2正常或通氣過度。隨病情發(fā)展，出現(xiàn)呼吸肌疲勞或氣道梗阻，使PaCO2上升。急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。（五） 潛在性呼吸衰竭（potential respiratory failure）或稱臨界呼吸衰竭（Impending respiratory failure）這一概念并非指慢性呼吸衰竭的早期。它是指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態(tài)。在適宜的體位、氣

21、道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難，血氣值基本正常。一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進行治療操作，如穿刺、影像學(xué)檢查、體位改變等，就可發(fā)生完全呼吸衰竭(Frank respiratory failure，甚至呼吸心跳驟停。北京兒童醫(yī)院PICU每年均可收治或轉(zhuǎn)入此類發(fā)病過程的呼吸衰竭患兒10余例。因此，必須注意識別這種狀態(tài)，及時將此類患兒轉(zhuǎn)入ICU監(jiān)護治療，有利于避免病情的急劇惡化。（六）急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭二者并無明確的時間界限。臨床上常將數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)形成的呼吸衰竭稱為急性呼吸衰竭。此時常引起生命臟器功能障礙，甚至呼吸心跳驟停。而慢性疾病，致使呼吸泵或肺功能逐漸受損引起的呼吸衰竭

22、屬于慢性呼吸衰竭。機體對低氧血癥和高碳酸血癥常有所耐受，生命體征相對平穩(wěn)。但慢性呼吸衰竭急性惡化則常呈急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)。近年來，兒科慢性病導(dǎo)致急性呼吸衰竭反復(fù)發(fā)作或慢性呼吸衰竭急性惡化的病例明顯增多。其原發(fā)病主要有：先天性呼吸系統(tǒng)畸形，如先天性喉氣管軟化或狹窄、先天性神經(jīng)肌肉疾病、代謝異常性疾病、先天性心臟病等。這些患兒治療難度大，是呼吸衰竭治療中的棘手問題。三、急性呼吸衰竭的發(fā)病機制通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留（即高碳酸血癥）是呼吸衰竭的基本病理生理改變。（一）嬰幼兒易發(fā)生急性呼吸衰竭與其呼吸系統(tǒng)解剖生理特點有關(guān)1.氣道特點：氣道窄,喉氣管軟骨軟化，加之咳嗽能力差，極

23、易發(fā)生上、下氣道梗阻和氣體滯留。新生兒氣管內(nèi)徑約3mm，上氣道粘膜水腫1mm即使通氣面積減少70（而成人僅減少30），氣道阻力明顯增加，嬰幼兒又易發(fā)生氣道異物、喉氣管炎。2.肺泡直徑小、數(shù)目少，可能出現(xiàn)肺表面活性物質(zhì)相對不足，加之胸壁柔軟，因此，容易發(fā)生肺不張、呼吸功能代償不足等。3. 呼吸生理特點：呼吸頻率快、呼吸中樞調(diào)節(jié)能力差、易發(fā)生呼吸肌疲勞。（二）通氣和換氣障礙發(fā)生機制氣道梗阻、肺不張和呼吸肌疲勞均可導(dǎo)致通氣不足，引起PCO2升高，并伴有不同程度的低氧血癥。換氣障礙系各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情或循環(huán)和細胞氧合功能狀態(tài)而不同，可降低、增加或不變。換氣障礙的三種機制

24、是：通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙和肺內(nèi)動靜脈分流。臨床上常多種因素并存并互相影響，形成惡性循環(huán)。（三）近年來對急性呼衰發(fā)生機制的深入研究主要在以下幾方面1氣道高反應(yīng)性2表面活性物質(zhì)量和質(zhì)的改變。3. 呼吸肌疲勞。4心肺功能互相影響（Cardio-pulmonary interaction）： 1 胸內(nèi)壓變化對左右心室功能的不同影響。2 肺容量、肺功能殘氣量對心血管功能的影響。 心功能不全對肺循環(huán)的影響。4細胞因子和炎癥介質(zhì)，詳見急性呼吸窘迫綜合癥節(jié)。四、臨床表現(xiàn)急性呼吸衰竭可發(fā)生于家庭、社區(qū)、急診室、實驗室檢查現(xiàn)場、病房和ICU內(nèi)。其臨床經(jīng)過按原發(fā)病、年齡和治療方法不同，有很大的不同。小嬰兒常

25、可表現(xiàn)為突然發(fā)生的呼吸道梗阻、呼吸停止，甚至呼吸心跳停止。（一）低氧血癥紫紺：在血紅蛋白正常情況下，氧飽和度降至80以下時出現(xiàn)紫紺。神經(jīng)系統(tǒng)：嗜睡、煩躁、意識模糊甚至昏迷抽搐。循環(huán)系統(tǒng)：心率增快，后可減慢，心音低鈍。輕度低氧血癥心輸出量可增加；嚴重時減少。血壓先增高后下降。嚴重缺氧可致心律紊亂。消化系統(tǒng)：可有消化道出血，亦可有肝功能損害，谷丙轉(zhuǎn)胺酶增高。腎臟：出現(xiàn)蛋白尿、白細胞及管型，少尿或無尿。因嚴重缺氧可引起腎小管壞死，腎功能衰竭。（二）高碳酸血癥早期可有頭痛、煩躁、搖頭、多汗、肌震顫。神經(jīng)精神改變：神志淡漠、嗜睡、譫語、視網(wǎng)膜充血，嚴重者可有昏迷、抽搐、視神經(jīng)乳頭水腫。如出現(xiàn)腦水腫，可有

26、兩高（顱內(nèi)壓高、肌張力高）、兩亂（意識紊亂、呼吸節(jié)律紊亂）和瞳孔變化（忽大忽小或一大一?。?。循環(huán)系統(tǒng)：心率增快，心輸出量增加，血壓上升。嚴重時心率減慢、血壓下降、心律紊亂。毛細血管擴張癥：四肢暖濕、皮膚潮紅，唇紅，眼結(jié)膜充血和水腫。缺氧和二氧化碳潴留還可引起一系列的酸堿、水電解質(zhì)紊亂。最終導(dǎo)致多個器官功能紊亂和失調(diào)。（三）臨床表現(xiàn)與病情嚴重度和預(yù)后的關(guān)系急性呼吸衰竭的病情嚴重度與其病理生理紊亂的程度有關(guān)，當(dāng)然與原發(fā)病和年齡亦有關(guān)。應(yīng)注意以下二點：1 單從臨床呼吸系統(tǒng)的癥狀體征，難以對呼吸衰竭作出準(zhǔn)確判定。重癥哮喘全身衰竭時，反而呼吸困難、喘憋減輕；神經(jīng)肌肉疾病所致泵衰竭患兒，在安靜狀態(tài)下可無呼

27、吸困難或呼吸頻率增快。所以，對呼衰病人需全面觀察病情進行綜合分析。2 血氣和酸堿平衡變化與呼衰病情和預(yù)后密切相關(guān)，但需動態(tài)觀察。在呼吸衰竭治療過程中，有時血氣異常的類型可以頻繁地發(fā)生變化。一般來說，出現(xiàn)下列血氣指標(biāo)中的一項均可對機體造成明顯損害：pH<7.20，PaO2<40mmHg，PaCO2>80mmHg。但不同原發(fā)病和不同年齡患兒的這種相關(guān)性可有明顯不同。另外，導(dǎo)致血氣改變的機制亦非常重要。小嬰兒因氣道梗阻，pH<7.00，經(jīng)搶救存活者亦并非罕見。更中重要的是看PaCO2增高的速度，慢性增高達80120mmHg 者，臨床亦可無顯著癥狀。反之，潛在呼吸衰竭者血氣可以正常，然而一旦呼吸負荷增加，即可發(fā)生嚴重的血氣值變化