CK-MB在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中的變化規(guī)律

1、CK-MB在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中的變化規(guī)律    摘要:    目的 觀察肌酸激酶同工酶（CK-MB）在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中的變化規(guī)律。    方法 69例急性顱腦損傷和58例自發(fā)性腦出血患者均為ICU住院患者。入院時(shí)及以后每天測(cè)量1次肌酸激酶（CK）、CK-MB，直至正常范圍或患者死亡。    結(jié)果 急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者CK、CK-MB均升高。與顱腦損傷和腦出血的部位、年齡、性別無明顯相關(guān)性，與創(chuàng)傷嚴(yán)

2、重程度呈正相關(guān)，與Glasgow昏迷評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。    結(jié)論 CK-MB可提示腦部損傷的嚴(yán)重程度，與臨床轉(zhuǎn)歸有關(guān)。 關(guān)鍵詞：肌酸激酶 同工酶 顱腦損傷 腦出血    肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）被稱為心肌酶譜，是臨床診斷急性心肌梗塞(AMI)的常用檢驗(yàn)指標(biāo)。但隨著臨床病例觀察，發(fā)現(xiàn)CK-MB這一被認(rèn)為是心肌特異性酶，在其它組織損傷時(shí)亦可升高，尤其是腦組織。為探討CK-MB在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中的變化規(guī)律，以便指導(dǎo)臨床工作，作者自2006年12月2007年12月，共觀察急性顱腦損傷患者

3、69例，自發(fā)性腦出血患者58例。CK-MB均有不同程度的升高。詳細(xì)資料報(bào)道如下。 1 資料與方法 1.1一般資料    自2006年12月23日2007年12月31日，本院重癥監(jiān)護(hù)室(ICU)共住院患者396例。其中急性顱腦損傷患者69例（占ICU總住院人數(shù)的17.42），男50例，女19例；年齡763歲，平均年齡42±5歲；發(fā)病時(shí)間0.53.5小時(shí)，平均2.0±0.5小時(shí)。自發(fā)性腦出血患者58例（占ICU總住院人數(shù)的14.65），男37例，女21例；年齡3586歲，平均年齡65±8歲；發(fā)病時(shí)間0.54.5小時(shí)，平均3.5&

4、#177;1.2小時(shí)。 1.2方法與儀器    每位住院患者入院時(shí)及以后每天測(cè)量1次CK、CK-MB，直至正常范圍或患者死亡。CK采用NAC激活法，CK-MB采用免疫抑制法檢測(cè)，試劑由溫州津瑪生物科技有限公司提供。儀器用OLYMPUS AU640型全自動(dòng)生化分析儀。本院正常參考值CK 0195U/L，CK-MB 025U/L。 2 結(jié) 果    急性顱腦損傷與自發(fā)性腦出血患者CK、CK-MB變化詳見表1。 表1 急性顱腦損傷與自發(fā)性腦出血患者CK、CK-MB變化表 組別 例數(shù) （例） 升高時(shí)間 （小時(shí)） 峰值 （u

5、/L） 峰值時(shí)間 (天) 持續(xù)時(shí)間 （天） CK-MB/CK 比值 急性顱 腦損傷 CK 69 3.3±1.6 8860±1120 4.0±1.2 14.0±3.6 8.7±1.5 CK-MB 69 3.4±1.5 650±124 3.9±1.3 14.0±3.8    自發(fā)性 腦出血 CK 58 12.7±3.3 3650±110 6.5±2.1 14.0±3.7 8.9±1.6 CK-MB 58 13.2

6、7;3.5 430±132 6.5±2.3 14.0±3.5    CK、CK-MB在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中均有升高。其中急性顱腦損傷患者的升高時(shí)間較自發(fā)性腦出血患者明顯提前，且峰值升高。持續(xù)時(shí)間及CK-MB/CK比值無明顯差異。CK、CK-MB升高與年齡、性別、顱腦損傷和腦出血的部位無明顯相關(guān)性，與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，與Glasgow昏迷評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。 3 結(jié) 論    CK主要分布于骨骼肌、心肌、平滑肌和腦組織。其同工酶有CK-MM、CK-MB和CK-BB，分別來源于骨

7、骼肌、心肌和腦組織 。CK-MB是由M和B兩個(gè)亞單位組成，它們?cè)醋詢蓚€(gè)獨(dú)立的基團(tuán)。異型表示M和B亞單位的羧基翻譯后修飾，經(jīng)血漿羧基肽酶N-水解除去羧基端賴氨酸所產(chǎn)生1。CK-MB對(duì)診斷AMI具有較CK更大的特異性。對(duì)AMI患者敏感性及特異性均在90以上，CK-MB /CK10可提高其特異性，5心源性的可能性不大。    孫彩虹2等對(duì)急性腦血管病所致的血清天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）、-羥丁酸脫氫酶（-HBD）、肌酸激酶（CK）的變化予以觀察，均有不同程度的增高，尤其是CK顯著升高。而對(duì)CK-MB的觀察較少，或CK-MB無明顯升高。本

8、組病例僅觀察CK、CK-MB。二者在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中均有所升高。其中CK-MB變化與CK升高呈平行關(guān)系，與以上學(xué)者所報(bào)道結(jié)果不一致。    馬光娟等3報(bào)道，CK、CK-MB在肢體骨折，腦外傷，腹部外傷患者中均有升高，其中在肢體骨折和腦外傷患者中升高最明顯。本組觀察急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者CK、CK-MB（8860±1120、650±124；3650±110、430±132）較其報(bào)道的腦外傷（1083.4±834、31.7±16.5）均明顯升高?？紤]與入住ICU患者病情較重，

9、腦組織損傷程度嚴(yán)重有關(guān)。    姜貝思4等觀察了急性缺血性腦卒中患者60例，入院時(shí)心肌酶譜異常者占54.24，主要表現(xiàn)為23.21LDH升高，15.79CK升高，9.1CK-MB異常。1周后LDH升高與CK升高均占17.39，而CK-MB異常占15.22，以活性降低為主。表明在急性缺血性腦卒中患者中，仍有較多的患者CK、CK-MB異常。從作者觀察情況看，急性缺血性腦卒中患者（23例）的CK、CK-MB升高的峰值較急性出血性腦卒中和急性顱腦損傷者低，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)?？紤]與腦細(xì)胞損傷的程度有關(guān)。    孫彩虹等2認(rèn)為腦出

10、血患者心肌酶譜改變的機(jī)制，可能有以下途徑:    (1) 腦出血后影響下丘腦功能，致交感腎上腺功能異常，兒茶酚胺合成增多，引起心肌細(xì)胞局灶性壞死及收縮裝置改變，增加冠狀動(dòng)脈內(nèi)小血管收縮及痙攣，使心肌缺血、缺氧、損傷    (2) 腦出血后腦干功能受損，使延髓心血管中樞功能失調(diào)致心電生理異常    (3) 腦出血后凝血酶增加，繼發(fā)凝血抗凝纖溶狀態(tài)失調(diào)，血液高凝狀態(tài)，冠狀動(dòng)脈供血減少，心肌損傷，心電紊亂，酶譜增高    (4) 腦出血大多數(shù)

11、是高血壓、高血脂及全身動(dòng)脈硬化的結(jié)果，常有不同程度的冠狀動(dòng)脈硬化存在，腦出血后患者處于應(yīng)激狀態(tài)，加重心肌損害，或心腦卒中同時(shí)發(fā)生。    亦有學(xué)者5認(rèn)為顱腦外傷和自發(fā)性腦出血急性期肌體處于應(yīng)激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，血漿中兒茶酚胺大量增加，同時(shí)精氨酸升壓素、血管緊張肽也明顯升高，使冠狀動(dòng)脈痙攣導(dǎo)致心肌細(xì)胞的急性缺血缺氧性損傷或細(xì)胞壞死，釋放心肌酶?？傊麄冋J(rèn)為心肌酶升高來源于心臟本身，作者不敢茍同。    通過本組病例觀察結(jié)合其他學(xué)者3、4的報(bào)道作者認(rèn)為CK-MB除來源于心肌組織外，還可能來源于腦組織

12、。理由如下：    (1) 心電圖（EKG）：無明確的梗塞定位；有S-T、T改變者，無動(dòng)態(tài)演變過程，或EKG變化與CK-MB變化不一致；    (2) CK-MB升高時(shí)間、達(dá)峰時(shí)間、持續(xù)時(shí)間、峰值、CK-MB/CK比值等均與AMI不相符，而與病情轉(zhuǎn)歸相平行；    (3) 肌鈣蛋白T（cTnT）：陰性。因cTnT的敏感性、特異性均是100。故CK-MB升高不支持心源性。腦組織中是否含有CK-MB有待組織學(xué)確定。    作者認(rèn)為，當(dāng)腦組織

13、細(xì)胞損傷、缺血、缺氧時(shí)，大量可能存在于腦組織細(xì)胞胞質(zhì)和線粒體中的CK、CK-MB釋放至血液中，故血清CK、CK-MB顯著升高。    與急性心肌梗塞相比，急性顱腦損傷尤其是重癥患者CK-MB升高時(shí)間提前，峰值更高，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，CK-MB/CK減小，肌鈣蛋白陰性。自發(fā)性腦出血患者CK-MB升高時(shí)間延遲，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，CK-MB/CK減小，肌鈣蛋白陰性，峰值無明顯差異。表明CK-MB升高與顱腦損傷的程度密切相關(guān)，與臨床轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。    但應(yīng)注意個(gè)別急性顱腦損傷或自發(fā)性腦出血患者，在應(yīng)激、出血、血粘稠度增高等情況下

14、可同時(shí)并發(fā)AMI，極易導(dǎo)致誤診或漏診。究其原因：多因患者昏迷，心血管癥狀反應(yīng)不明顯；外科醫(yī)師對(duì)心血管疾病認(rèn)識(shí)不足；忽視心肌酶、EKG檢查，尤其是CK-MB/CK的比值和cTnT測(cè)定。應(yīng)從病史、易患因素（高血壓、糖尿病、高脂血癥、肥胖、家族史等）、EKG定位、動(dòng)態(tài)演變、CK-MB/CK比值、CK-MB同工酶及cTnT檢查等加以鑒別，認(rèn)真觀察血液動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，一旦確診及時(shí)處理。    總之，CK-MB在急性顱腦損傷和自發(fā)性腦出血患者中均有升高，其升高程度與年齡、性別、顱腦損傷和腦出血的部位無明顯相關(guān)性。與創(chuàng)傷嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，與Glasgow昏迷評(píng)分呈負(fù)相關(guān)。CK-MB可提示腦部損傷的嚴(yán)重程度，與臨床轉(zhuǎn)歸關(guān)系密切。 參考文獻(xiàn)    1 陳文彬.診斷學(xué)M.第5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：424-425    2 孫彩虹，逢淑申，譚蘭.急性腦血管病時(shí)心肌酶譜的變化J.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2000，17（4）:240-241   &#