歐洲心臟病學會急性肺動脈栓塞診斷和治療指南

1、歐洲心臟病學會急性肺動脈栓塞診斷和治療指南前 言 急性PE現(xiàn)存的指南是根據(jù)肺循環(huán)和右心室功能工作小組提議，由歐洲心臟病學學會（ESC）PE工作組起草完成，并于年月日，經科學和臨床委員會推薦，被ESC批準。這個工作小組由位成員組成，其中包括歐洲呼吸協(xié)會和歐洲放射學協(xié)會的代表，以及由兩名國內評論家組成的顧問團。成員均是根據(jù)工作組和各科學協(xié)會委員會的建議由委員會任命，并被邀請參與完成有關PE指南的工作。工作小組的主席和其中七名成員組成了負責起草最終文件的核心寫作小組（），其中包括一名編輯。工作小組的成員年月在維也納會面。而核心寫作小組則于年月和年月分別于華沙和巴黎會面。另外年月在年會所組織的一個公開

2、討論會期間，該小組提出了一些有爭議的問題并與歐洲呼吸協(xié)會肺循環(huán)組進行了討論。綜述和專題評論由小組成員依據(jù)個人的專業(yè)領域來分別完成。他們的工作成果被公布在專門工作組的主頁上并在因特網(wǎng)上進行討論。第二階段的工作是根據(jù)兩次連續(xù)的會議和互聯(lián)網(wǎng)上的討論結果由核心寫作小組對指南的一系列版本進行起草和編輯。年月應科學和臨床委員會的要求，工作小組主席向委員會提交了報告簡要說明指南初稿的關鍵點。最后，為修改和鑒定，正式文件被分發(fā)給所有小組成員，并由兩位國際評論員獨立評閱。這項指南盡量囊括關于PE診斷和治療的所有相關事件。指南是由歐洲心臟協(xié)會對專門工作組撥款資助的，無任何商業(yè)組織介入。所有作出貢獻者均列于附表。引

3、 言PE是一個國際化的健康問題，估計在法國其年發(fā)生率超過，例，每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有，例，而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為0，例。PE的診斷經常是困難的，并常常被漏診。未經治療的PE死亡率大約為，但經過充分治療（抗凝）后，死亡率可降低至一。深靜脈血栓形成（）和PE是外科手術、外傷、分娩后和各種醫(yī)療狀態(tài)下常見的疾病和死亡原因。但是有許多病例未能被識別，并因此未治療而導致嚴重的后果。實際上，在尸檢中PE的發(fā)生率（住院病人中約一）年來并無變化。由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了腫瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾病病人的壽命，所以PE可能成為一個更常見的臨床問題。在急性病程內，PE可能是致命的：近期的研究了所

4、醫(yī)院中共名連續(xù)的急性PE患者，發(fā)現(xiàn)個月中累計死亡率高達.。有時，PE是對即將死亡患者的"致命一擊"。然而，根據(jù)不同的尸檢研究報告，"可預防的"死亡的范圍為一。從長期來說，反復的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無再灌注將有發(fā)生肺動脈高壓的危險。為臨床目的，工作組將PE分為兩大類：大片狀和非大片狀。大片狀PE有休克和或低血壓（收縮壓mmHg或血壓下降mmHg持續(xù)分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥所致）。若不屬于上述情況則診斷非大片狀PE。非大片狀PE的病人中一部分的超聲心動表現(xiàn)有右心室運動減弱。工作小組建議將這個亞組命名為亞大片狀，因為越來越多的證據(jù)表明，

5、這些患者的預后與非大片型PE且右心室功能正常的患者的預后可能不同。流行病學和易患因素僅少數(shù)幾個國家報道了群體研究中DVT和PE的估計發(fā)生率。因為存在不同的診斷編碼和標準，所以對得到的數(shù)據(jù)必需進行仔細的分析7。在西方國家總人群中DVT和PE的年發(fā)生率估計分別為1.0和0.5。目前無法確定臨床上無癥狀的非致死病例的數(shù)量。依據(jù)診斷PE的死亡證明來統(tǒng)計是極不準確的。而且，眾所周知臨床診斷和尸檢之間存在明顯的不一致性。在尸解中發(fā)現(xiàn)的意料之外的PE的發(fā)生率未下降，包括是那些死亡于急性大片狀和亞大片狀PE的患者。在尸檢研究中致死或死亡有關的意外PE發(fā)生率為。根據(jù)年間完成的個尸解研究作出的薈萃分析顯示以上的嚴

6、重PE被臨床醫(yī)師漏診。然而，由于尸體解剖不是有系統(tǒng)地進行，所以尸體解剖研究幾乎不能闡明靜脈血栓栓塞性疾?。╒TE）和由PE所致死亡的流行情況。在臨床研究中，大部分發(fā)生PE的病例年齡介于歲，而尸檢研究則為歲。引起VTE的原發(fā)和繼發(fā)危險因素總結于表。各種因素顯然可以共同作用，但最近法國的一個多中心注冊登記發(fā)現(xiàn)約的PE和DVT病例缺乏典型的危險因素。血栓的先天性易患因素被認為是罕見的，但真實的流行情況不清楚。對小于40歲出現(xiàn)原因不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復發(fā)作DVT或 PE及有陽性家族史的患者應認真考慮其發(fā)病可能性。已被確定的最常見的基因缺陷是：對激活的蛋白不敏感（在的病例中是由于因子點突變所

7、致的）、因子II20210A突變、高半胱氨酸血癥、抗凝血酶III（ATIII）、蛋白C和蛋白S的缺乏。DVT和PE的發(fā)生率隨年齡增加而增高，這種趨勢可能歸咎于年齡增加常于其它疾病伴發(fā)，而其它疾病往往是VTE的真正危險因素（如癌癥，心肌梗死）。血栓栓塞的發(fā)生率在卒中的患者中（下肢癱瘓）是30%-60%，在急性心肌梗死患者中是5%-35%，在充血性心力衰竭的患者中超過12%。關于制動，即使是短期（一周內）也易于導致VTE。在實施疝修補術的患者中DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術為15%-30%，髖骨骨折的患者中為50%-75%，脊髓損傷的患者中為50%-100%。單獨的瓣膜置換術后罕見PE；但D

8、VT在冠狀動脈旁路移植術后并不少見(發(fā)生率3%-9%。大約1/4的術后PE發(fā)生于出院之后；這一比例在那些實施了所謂低風險手術的患者群中甚至更高。在相同的年齡組中，妊娠的婦女發(fā)生VTE的危險性比同年齡的未妊娠婦女高五倍。其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后。雖然口服避孕藥可以使DVT的危險性增加3倍，但年輕婦女的基礎發(fā)病率非常低(約每年0.3/10,000)。最新研究結果強有力的提示，第三代口服避孕藥使用者中，VTE的危險性進一步增加，致每年1/10,000-2/10,000。當存在先天性血栓形成傾向時， 例如存在對激活的蛋白C的抵抗，這種危險性進一步增加。正如近期大規(guī)模前瞻

9、性試驗證實的那樣，絕經后激素替代治療（HRT）也使DVT的危險性增加三倍。但基線危險性仍是低的(在接受激素替代治療的婦女中每年約為15/10,000)。大部分專家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾病(一年之內)，否則DVT史并不是應用激素替代治療的絕對禁忌證。特別是冠狀動脈疾病的高危婦女。最近護士研究(Nurses study)提示吸煙是PE的獨立危險因素。VTE與癌癥之間的關系已被充分證明。近期的研究表明，10%所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生惡性腫瘤。查找PE患者的惡性腫瘤僅需要詳細的病史和體格檢查、以及胸部X線片、血常規(guī)、基礎實驗室檢查等常規(guī)檢查。更多的檢查對診斷無助。因為腓靜脈內的血栓不易被無創(chuàng)檢

10、查發(fā)現(xiàn)，尸解常規(guī)不分離探查膝蓋以下的靜脈，所以臨床和尸檢研究只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的起源以及DVT與PE之間的關系。另外，還有血栓的脫落和游走，尤其是外科手術的患者，因此不再能確定血栓的起源點?？梢蕴讲榈窖▉碓吹幕颊咧校?0%-90%的人在下腔靜脈血流區(qū)域，經常是在股靜脈和髂靜脈水平可以發(fā)現(xiàn)一個或多個血栓。近來的尸檢研究顯示了來源于盆靜脈即前列腺周圍靜脈叢和子宮周圍靜脈叢的血栓栓子數(shù)量增加。約10%-20%的病例，其栓子來源于上腔靜脈區(qū)域的血栓。最近有創(chuàng)檢查和治療操作(如靜脈留置管，靜脈內化療)使上肢靜脈血栓也變得更為常見。上肢靜脈血栓可能與40%以上的PE有關。在該病的總發(fā)

11、病率中心源性PE僅占小部分。一項前瞻性的臨床研究揭示了血栓部位與PE發(fā)生率和嚴重程度之間的關系。如果DVT局限于腓靜脈，PE的發(fā)生率為46%。如果股部受累，則上升為67%。如果累及盆腔靜脈，則上升為77%。嚴重的PE的大部分栓子來自于近端靜脈的血栓。然而，在栓塞前很多這樣的血栓是起源于腓靜脈并在栓塞發(fā)生之前逐步發(fā)展至近端靜脈。 小 結在西方國家，DVT和PE的年發(fā)病率估計分別為1.0和0.5DVT和PE屬同一范疇中的兩部分：靜脈血栓栓塞(VTE)PE的獲得性和遺傳性的兩大危險因素已被確定 表1 靜脈血栓拴塞的危險因素( A ) 原發(fā)性抗凝血酶缺乏 先天性異常纖維蛋

12、白原血癥 血栓調節(jié)蛋白 高半胱氨酸血癥 抗心肌堿脂抗體 纖溶酶原激活抑制劑過量 前凝血酶20210A 突變蛋白C缺乏V Leiden因子（APC-R）纖溶酶原缺乏異常纖溶酶原血癥蛋白S缺乏因子缺乏( B ) 繼發(fā)性創(chuàng)傷/骨折 卒中 高齡 中心靜脈導管 慢性靜脈機能不全 吸煙 妊娠/產后期 克隆氏病 腎病綜合癥 粘滯性過高血小板異常外科手術制動惡性腫瘤±化療肥胖心力衰竭長途旅行口服避孕藥狼瘡抗凝劑假體表面病理生理學表2和表3總結了急性PE所致呼吸和

13、心血管功能復雜而多因素的改變。無論既往是否有心肺血管疾病，巨大栓塞均與急性PE所致的血流動力學后果有關。這些后果包括肺動脈和體循環(huán)壓、右心房壓、心輸出量、肺血管阻力和輸入阻抗、以及最終的冠脈血流。大塊PE時，右心室后負荷的加重導致右室心肌作功和氧耗增加。盡管有足夠的血壓、恒定或不斷增高的右室前負荷及恒定的心肌收縮，心臟指數(shù)仍然下降。當收縮壓最終下降且右心室壓力增加時，主動脈與右心室之間的壓力階差就會縮小。然而，心臟缺血并不能完全解釋左心室輸出量的惡化，它也很可能是右室擴張后心包壓迫或室間隔向左移位的后果。近期一項對肺動脈高壓病人的研究顯示，由于肺血管阻塞造成的右心室后負荷增加同時將導致右心功能

14、衰竭和左心室前負荷的增加。并伴有室間隔幾何結構異常。同時這會導致心臟指數(shù)全面下降。因為右心室不肥厚，因此幾乎不能克服最初增加的后負荷。所以很可能急性PE時，這些事件的后果是非常嚴重的。表 PE的血流動力學后果（A）肺血流動力學變化前毛細血管高壓血管床減少支氣管收縮小動脈血管收縮側支血管的形成支氣管肺動脈吻合形成肺內動靜脈分流血流改變血流重分布血流恢復(血栓溶解等)（B）體循環(huán)和心功能改變動脈低血壓心動過速右心室超負荷和擴張中心靜脈壓增高左心室?guī)缀涡螤罡淖? C) 冠脈循環(huán)改變冠脈壓力階差減少主動脈低壓右房高壓單位心肌血流減少右心室內膜下相對性低灌注表3 PE的呼吸后果(A) 呼吸動力學改變過度

15、通氣肺動脈高壓順應性下降肺不張氣道阻力增加局限性低碳酸血癥化學介質(B) 肺泡通氣改變肺泡過度通氣(低碳酸血癥，堿血癥)或相對性低肺泡通氣(C) 呼吸機制的改變動順應性降低表面活性物質減少肺不張支氣管收縮(D) 彌散能力的改變毛細血管容量減少膜通透性減低(?)(E) 通氣灌注比例改變急性PE，特別是大塊PE，低氧血癥的原因可能是：(1)通氣/灌注不匹配，V/Q比值在低灌注區(qū)增高，它在某些相對高灌注區(qū)或肺不張部位可能下降。(2)由于原已存在的肺內動靜脈吻合支開放或卵圓孔未閉而造成肺或心臟內分流。(3)繼發(fā)于心輸出量降低的混合靜脈血氧飽和度下降。(4)彌散成分的改變。在大部分病例中，上述各種機制可

16、能相互作用，其重要性取決于可能的基礎心肺病理學。無肺梗死的栓塞常見，而真正的肺死塞則是例外。肺梗死更可能發(fā)生于原有左心功能衰竭或肺部疾患的患者。由于遠端肺動脈阻塞導致的肺泡出血和支氣管動脈血液的流入使大多數(shù)患者免于肺梗死，但對既往有心臟病的患者則可能進展為肺梗死。小 結PE的血流動力學后果與栓子的大小和數(shù)量以及既往的心肺狀態(tài)直接相關肺梗死是罕見的并發(fā)癥自然病程與預后追蹤一個定義不明確且并發(fā)癥表現(xiàn)各異的綜合癥的自然病程是困難的。在DVT的急性期，一旦血栓在靜脈中形成， 那么它可以溶解，延展，或形成栓子。如果血栓未向近心側延展，那么未經治療的腓靜脈血栓再發(fā)率很低。但是在未經充分治療的近端DVT，則

17、有顯著的復發(fā)危險性。PE可以是一個獨立事件或表現(xiàn)為連續(xù)發(fā)作，急性期及急性期之后均可能影響預后。首次發(fā)作的急性期可以出現(xiàn)：死亡、產生輕度或嚴重的臨床后果、也可以全無癥狀。通常情況下，解剖學上較大的栓子比小栓子造成更大的威脅。然而，罕見病例中，肺動脈主要分支不受累的外周分支的栓塞也可以產生明顯嚴重的癥狀，甚至突然的意外死亡。 尤其是發(fā)病后4-6周內，PE復發(fā)危險性很大。在缺乏抗凝治療的情況下危險性大增。因此， 是否開始治療極大地影響了在PE初次發(fā)作后存活患者的短期預后。而這又顯然取決于是否能做出早期診斷。未治療的PE死亡率為25%-30%。這些數(shù)據(jù)來源于一個既往的研究，由于這個研究中的患者病情比近

18、期研究中的患者更嚴重，因此可能過高估計了死亡率。而且，目前還沒有可以替代的數(shù)據(jù)，將來也不會有。任何一例PE無論首次發(fā)作的嚴重性如何，由于有復發(fā)的可能性都應考慮到其潛在的致命性。充分的抗凝治療后，致命性或非致命性復發(fā)性PE的發(fā)生率均降低至8%以下。飄浮的近端DVT的存在對這種危險性沒有影響。當臨床懷疑PE時，超聲心動圖測出的右心室后負荷過重是近期預后的主要決定因素。有較大PE的患者如果查到卵圓孔未閉，也是缺血性卒中和死亡的主要預測因子。右側活動栓子對預后的影響尚不肯定。在最大規(guī)模的系統(tǒng)回顧研究或注冊研究中，有右側活動性栓子的病人的致死率為35%-42%。但是另一項研究表明，右心栓子的存在并不顯著

19、影響早期及住院總死亡率。大塊PE發(fā)生之前一周，常有許多小的PE形成。這些小的PE往往被臨床醫(yī)師所忽略。尸體解剖發(fā)現(xiàn)，多發(fā)性PE和不同階段的梗死(近期、形成中、以形成)發(fā)生率為15%-60%。這一發(fā)現(xiàn)很重要，因為它意味著，這些患者經歷了一系列連續(xù)的栓塞，如果早期診斷那么死亡可能可以避免。PE急性期后的預后主要取決于充分的血栓溶解以及肺動脈和深靜脈系統(tǒng)的血管重建。這一過程受眾多因素的影響，例如先天性血栓形成傾向的存在，充分的抗凝治療，危險因子的持續(xù)存在。即使患者在PE的初次發(fā)作中生存下來，但長期預后仍取決于基礎狀態(tài)。與較高的死亡率相關的因素有高齡，腫瘤，卒中及心肺疾病。在部分患者中，對呼吸困難和慢

20、性右心衰竭的調查發(fā)現(xiàn)嚴重的肺動脈高壓是由于無癥狀復發(fā)性PE所致。這種慢性血栓栓塞性疾病的本質與急性PE不同，如果不治療，通常在發(fā)現(xiàn)后2-3年內死亡。小 結未經治療的靜脈血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的復發(fā)危險抗凝治療可以減少PE患者75%的死亡率經過治療的，非大塊性VTE的預后主要依賴于是否有共存的疾病，例如惡性腫瘤和心血管疾病診 斷PE的臨床表現(xiàn)和臨床評價正如以前討論的那樣，PE是一種具有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾?。◤难鲃恿W不穩(wěn)定到無臨床癥狀和體征）。在解釋診斷性實驗結果及選擇適當?shù)脑\斷方法時，根據(jù)臨床表現(xiàn)評估一個病人PE的可能性是極其重要的。懷疑PE的病例中，90%是根據(jù)臨床癥

21、狀，例如呼吸困難、胸痛或暈厥，它們可以單獨出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。在一個經典研究中，無心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促或胸痛。同樣，在近期一個25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研究中，97%的PE患者新近有呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。10%的PE是因為肺部X- 線或螺旋CT掃描偶然發(fā)現(xiàn)高度提示PE的放射學所見，才被懷疑的。胸膜性胸痛，無論是否合并呼吸困難，都是PE時最常見的臨床表現(xiàn)（表4）。這種疼痛通常是由于遠端栓子刺激胸膜所引起，胸部X線片上可有實變。這種綜合征常常被不恰當?shù)孛麨?quot;肺梗死"，雖然實變在組織學上與僅與咯血相關的肺泡出血相關。迅速出現(xiàn)的單純呼吸困難

22、通常是由于更靠近中心部位的PE所致，而并不影響胸膜。它可能與胸骨后的心絞痛樣胸痛有關，這可能代表右室缺血。其血流動力學改變比"肺梗死"綜合征表現(xiàn)的更加顯著。個別情況下，數(shù)周內呼吸困難可能是進行性的，缺乏原因的進行性呼吸困難使人們想到PE的診斷。對于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者，呼吸困難加重可能是提示PE的唯一癥狀。最后，暈厥和休克是合并嚴重的血流動力學反應的中心型PE病人的特點，常伴有血流動力學受累及心臟血流量減少的體征，如體循環(huán)動脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和或急性右心衰竭的臨床體征。在評價PE診斷的可能性時，是否存在VTE的危險因素是重要的。而且應該認識到，PE發(fā)生的危險

23、性隨著危險因子數(shù)目的增多而增多。但是，PE確實常常發(fā)生于無任何危險因子的個體。單獨的臨床癥狀和體征由于既缺乏敏感性又無特異性所以幫助不大（表4）。胸部X線片通常有異常表現(xiàn)，最常見的發(fā)現(xiàn)為盤狀肺不張、胸膜滲出和膈肌抬高。然而，這些體征不是非常特異的，胸部X線片主要用于除外其它原因引起的呼吸困難和胸痛。在P研究中，肺門動脈阻斷、血量減少和以胸膜為基底的楔形浸潤好象與PE密切相關，它們存在于一的患者當中。然而，這些結果與以往的研究發(fā)現(xiàn)相矛盾，在研究中，胸部線片是由六位呼吸科醫(yī)師閱片。他們都是PE診斷領域中的專家。因此，在其它情況下，這些征象的實際應用價值尚需進一步證實。PE通常伴有低氧血癥，但超過的

24、患者動脈血氧分壓（PaO2）正常。既然多數(shù)病例伴有低碳酸血癥，所以期望肺泡一動脈血氧分壓差（DA-aO2）對診斷PE將比PaO2敏感，但臨床試驗的結果令人失望，試驗發(fā)現(xiàn)一已確診的PE其肺泡一動脈氧分壓差正常。最后右心室負荷過重的心電圖表現(xiàn)（波形，1一V3導聯(lián)波倒置，右束支阻滯）可能有幫助。但這種改變通常與嚴重的PE相關聯(lián)，且各種原因導致的右心室勞損時均可以出現(xiàn)。因為單獨的癥狀、體征和一般檢查的診斷價值很差。因此可以肯定它們對可疑的PE臨床評價是無用的。但一組較大的數(shù)據(jù)與這種觀點相反。實際上，臨床醫(yī)生根據(jù)經驗、固有規(guī)律或依據(jù)預測規(guī)則綜合分析這些變量，在三個稱之為臨床或實驗前可能性的范疇內對PE病

25、人有相當精確的提示。表5顯示了不同方法的臨床評價的預測價值。確認一個高度可疑的患者，預測法則比經驗評價更為準確。然而，區(qū)別中度和高度臨床可能性作用是有限的。臨床可能性與肺掃描聯(lián)合應用以排除臨床癥狀明顯的PE。近期一項對急診室1034名可疑PE患者的資料分析表明，因為探查下肢靜脈加壓超聲未發(fā)現(xiàn)近端的深靜脈血栓，所以根據(jù)經驗判斷和非診斷性肺掃描PE可能性較小而未經治療的175名可疑PE患者，其三個月內血栓栓塞的危險性很低（1.7%，95% CI 0.4 0.9）。21%的患者同時做經驗判斷及具有非診斷性肺掃描結果，所以未進行血管造影。同樣的，加拿大的研究者使用PE的臨床可能性的低度或中度評分使名經

26、肺掃描不能確診而超聲檢查正常的患者中的人（）避免進行血管造影，而其三個月中發(fā)生血栓栓塞的危險僅為0.5%（95% 0.11.3）。如表所示，為評價PE的臨床可能性，臨床醫(yī)生必須從經驗判斷和兩項預測規(guī)則中進行選擇。預測規(guī)則的明顯優(yōu)點是標準化和明確的評價。但是讀者應當認識到在任何一項預測規(guī)則中，主觀性有很大的權重。實際上，對于一個診斷不明的病人，評分中一個重要的因素是確定是否另一個診斷比PE可能性更大。因此，為保證其正確性和可以用于臨床實際，一個預測規(guī)則應該實現(xiàn)嚴格的方法學標準化。這些標準經過了一個系列研究的檢驗，包括正確性和臨床實用性，但沒有被研究認可。此外，該評分標準只有與研究中所提出的特殊肺

27、掃描標準結合應用才正確，而這些標準尚需要外界認可。最后，臨床經驗顯示，當經驗性評價和評分得到的可能性出現(xiàn)矛盾時，臨床醫(yī)師往往選擇依賴自己的經驗作出選擇。表4 癥狀，體征，在可疑PE患者中的發(fā)現(xiàn)小 結PE具有多種多樣的臨床表現(xiàn)l 只有對可疑的PE加以注意才能避免漏診一線的診斷性檢查，如心電圖、胸部線片、血氣分析，可用于評價PE的可能性及患者的一般狀況臨床評價可以較為準確地區(qū)分PE可能性較低的患者亞組可以通過經驗性或預測規(guī)則進行明確的評價臨床可能性PE臨床可能性較低，無下肢DVT且非診斷性肺掃描的患者PE危險非常低。放射性核素肺掃描肺掃描在可疑的PE診斷中起著關鍵的作用。理由為兩點：它是無創(chuàng)的診斷

28、技術，而且經過廣泛的臨床試驗評價。已證明應用中極為安全，極少發(fā)生過敏反應。放射性核素肺掃描由兩部分組成：灌注顯像和通氣顯像，顯像至少包括六個體位的投照，最常應用的是正位、后位、左側位、左前斜位、右側位、右前斜位。對于灌注顯像，患者仰臥位深呼吸時靜脈注射锝-99M標記的巨聚蛋白(MMA)。結果是微粒被均勻地分布到肺毛細血管床，而毛細血管段將出現(xiàn)暫時的阻滯。在肺動脈分支發(fā)生閉塞的情況下，更多外周血管床沒有微粒分布，隨后的顯影中該區(qū)成為"冷區(qū)"。通氣顯像使用包括氪81M、 DTPA、133-氙和99m-Tc標記的碳原子等在內的多種物質。這些年來放射性核素肺掃描的分類有很大的爭論。

29、第一個分類由McNeil 和Biello提出。最近，北美的一個大型試驗()已完成，它提出了一個更為復雜的分類法。由于被劃分為PE低可能性的病人經血管造影證明為PE，所以這個分類法受到了批評。隨后，標準被重新修訂以提高放射性核素肺掃描的預測價值。使用了一個更適應臨床的分類法，此分類法單獨應用灌注放射性核素肺掃描進行診斷并去除了不明確的肺掃描結果。使用這種分類法，一個嚴格的調查者可以正確識別出的已證實的PE患者，同時排除的被血管造影除外的PE患者。這種方法可以被推廣至通氣灌注放射性核素肺掃描的分類，該檢查結果被分為三類，PE被除外（正常）；PE被證實（定義為至少一個或更多肺段局部通氣良好而灌注不足

30、或胸部線片證實）；PE未被除外也未被證實（未診斷）。正如一系列大規(guī)模研究所證實的那樣，肺掃描的結果應當與相關醫(yī)師的臨床懷疑相結合。因此，如果肺掃描的結果與臨床懷疑相矛盾（臨床可能性小而肺掃描可能性大，或臨床高度懷疑而肺掃描正常），需要做進一步的診斷性檢查。然而，這種矛盾是很少見的。觀察者之間和觀察者本人對肺掃描報告意見不統(tǒng)一的情況約占。這與所采用的分類法無關。已被證實，對肺段解剖劃分的統(tǒng)一將顯著提高報告的一致性。三個試驗專門評價了正常灌注肺掃描的有效性。其中一個是對個患者的回顧性分析，而其余兩個研究則是對臨床懷疑PE而肺掃描正常且未進行抗凝治療的患者的前瞻性研究。目前已有的個患者的資料中，在此

31、后的三個月隨訪期內一例發(fā)生致命性PE，一例發(fā)生非致死性血栓栓塞事件，總事件發(fā)生率為（ ）。因此認為對肺灌注掃描正常的患者不進行抗凝治療是安全的。這一規(guī)律的例外情況可能是那些臨床上高度可能存在血栓栓塞的患者。很多研究對肺通氣-灌注掃描與肺血管造影進行了比較。在名至少一個肺段灌注不足而通氣正常的患者中，陽性預測價值（PPV）為（ CI:）。這一陽性預測價值提供了診斷PE的充分證據(jù)，并應對大部分患者進行長期的抗凝治療。如果臨床PE可能性很低，而且發(fā)生出血性合并癥的危險性很大（例如術后階段），還應選擇肺血管造影。在全部個研究中，對1529名肺掃描既不正常也不是高度懷疑的患者進行了肺血管造影（無論采用何

32、種標準）。其中385名被證實為PE（25：95 CI2428）。因此肺掃描的異常不足以作為決定任何類型治療的依據(jù)(即它屬于非診斷性結果)，而需要更進一步的診斷性檢查。PISAPED研究專門根據(jù)肺灌注掃描和肺部放射影像，同時結合臨床可疑性做出正常、接近正常、PE不可能、PE可能的診斷。肺血管造影對名肺灌注掃描異?；颊咧械拿龀隽嗣鞔_診斷。另有四人在行肺血管造影前死亡，且進行了尸檢。人證實為PE（其中肺掃描陽性人，敏感性，陽性預測價值），人被排除PE診斷（其中肺掃描正常人，特異性，陰性預測價值）。此外，對大部分患者進行了一年以上的隨訪。當把臨床可疑性、肺掃描數(shù)據(jù)和隨訪結果綜合考慮時，很明顯可以使更

33、多的患者得到明確診斷。而且需做肺血管造影的人數(shù)大為減少。但這項研究需在治療研究中證實。最后一個話題是關于既往有慢性阻塞性肺病的患者（）。這類病人，因氣道阻塞引起反應性血管收縮會導致肺灌注損害。雖然肺掃描的結果在COPD患者常不能明確診斷，但放射性核素肺掃描對此亞群仍有一定的作用。小 結懷疑PE的患者約可因肺灌注正常而否定診斷，而且不用抗凝治療可能是安全的。懷疑PE的患者約具有高度的肺掃描結果，他們可能需要行抗凝治療其余的患者需要進一步的診斷性檢查，而這些檢查是更廣泛的診斷策略。*應用一種預測規(guī)律的確認病例；+經專家審核及多元分析；+僅經專家審核；括號中數(shù)字均為95%可信區(qū)間肺血管造影1929年

34、Forssmann首先描述了右心導管術，他首先在自己身上進行了實踐，隨后又在狗身上進行了實踐。 25年后才開展選擇性肺動脈造影。從那以后，先后進行了多次改進，例如eldinger發(fā)明的導管介入術、快速成像設備的發(fā)展（膠片更換器）、數(shù)字減影血管造影技術、豬尾導管的引入、安全的造影劑和導管及導絲材料的應用。這些進步使肺血管造影成為相對安全的操作。將1960-1980年發(fā)表的研究與近十年發(fā)表的研究相對比，這種安全性的增加就顯得更加突出。死亡率降低了50%，非致病性并發(fā)癥的發(fā)生率也減少了4倍。近期結果顯示，死亡率和嚴重并發(fā)癥的發(fā)生率大約分別為0.1%和1.5%。肺血管造影的指征隨非侵入性診斷檢查的可行

35、性、病人的臨床情況及確診的必要性不同而有變化。通常認為在所有非侵入性檢查無明確結果或無法得到結果的患者，可以選擇肺血管造影。血管造影也可應用于有極高出血危險的罕見情況下(如神經外科術后)和異常、甚至是高度可疑的肺掃描結果的病人，最后血管造影還可用于使用溶栓和肝素治療有（相對）禁忌證的患者。肺血管造影的禁忌證在逐年下降。雖然應注意一些相對禁忌證，但目前不存在絕對禁忌證。相對禁忌證包括:對造影劑內的碘過敏、腎功能損害、左束支阻滯、嚴重的充血性心力衰竭和嚴重的血小板減少癥。嚴重的肺動脈高壓(平均肺動脈壓>40mmHg)增加出現(xiàn)并發(fā)證的危險，但通過減少造影劑用量，并發(fā)癥可控制在合理范圍內。許多研

36、究已經報告在既往有肺動脈高壓的大部分病人中應用肺血管造影的安全性。雖然這些禁忌證是相對的，它們常成為放棄肺血管造影的部分原因。但是患者的一般狀況是最重要的決定因素，正如近期兩個研究所顯示，在計劃進行肺血管造影的患者中10%-20%不能實施。肺血管造影技術是眾所周知的。進入血管造影室進行肺血管造影的患者需要進行監(jiān)測。另外應給予充分的供氧。監(jiān)測的項目應包括脈搏血氧監(jiān)測、自動血壓監(jiān)測、脈搏監(jiān)測裝置和心電圖。在通過右心腔時常常會發(fā)生心律失常，但通常是自限性的。進行血管造影的任何術者應該能識別主要的心律失常并知道如何處理。經常使用的是F到F的的豬尾管。球囊導管可能有助于通過增大的右心房/心室。它們也可能

37、在經過選擇的患者中通過使用閉塞的方法減少造影劑用量。不需要引導鞘管，導絲并非必須。肺血管造影中要應用最低含碘量為300mg/ml的低滲造影劑，。雖然所有的低滲造影劑均安全，但不含碘的造影劑更好，患者對其有更好的耐受性，咳嗽反射較少，很少惡心，而且由于患者的體位變動少，它產生的影像更清晰。數(shù)字減影血管造影正逐步取代快速換片系統(tǒng)。傳統(tǒng)腹片的空腸辯識率仍優(yōu)于DSA。然而，近來的研究表明，利用膠片回放和工作站處理有利于肺血管造影的分析。在不同觀察者之間存在差異、小分支血管充分顯影時，這種優(yōu)勢更加明顯。因此，作為檢查肺動脈的血管造影方法，數(shù)字減影應取代血管造影拍片。以往曾經認為靜脈數(shù)字減影可以充分證實或

38、排除肺動脈栓子。這樣只需外周注射造影劑即可。起初，這種方法的敏感性可達到75%100%，特異性可達到96%-100%，但這些數(shù)據(jù)的獲得需要以放射性核素肺掃描作為參考方法。后來發(fā)現(xiàn)，造影劑在靜脈中被稀釋，造成了肺段和亞肺段顯影不清，而出現(xiàn)敏感性和特異性不理想。因此有必要強調，要獲得充分的肺血管造影效果，動脈內注射造影劑是必要的前提。使用Seldinger技術，要用到肱靜脈、頸靜脈和（右）股靜脈等徑路。導管一旦進入肺動脈主干，即應人工注射造影劑以檢查是否存在大的中心性栓子。如果血栓存在，建議對右心室注射造影劑并拍攝全套X 線片。如果試驗性注射未發(fā)現(xiàn)中心性血栓，那么導管應進一步探查左側或右側肺動脈。

39、在進行一系列放射線片拍攝之前應先一次給予小量造影劑注射，以確認導管尖端位置準確，未嵌入小分支或進入內膜下。往肺動脈主干注射造影劑，通?？梢允顾蟹味魏蛠喎味螡M意顯影，然而，在肺不張或疼痛相關的膈肌固定的患者，必須進行更具選擇性的導管檢查。注射造影劑應采用自動注射裝置，在600PSI(42kg/cm)的壓力下以20ml/s的速度注射。在患者伴有肺動脈高壓或進行選擇性注射的病人，造影劑總量應減少為1015ml/s ，持續(xù)2s。最少需要兩組放射線片：標準投照為前后位片、20°40°的左或右后斜位片以分別觀察左、右肺。也可能需要加拍側位片和放大片。血流動力學測量是肺血管造影的一部分

40、。然而，有些人認為既然超聲心動圖可以無創(chuàng)地測量壓力，肺血管造影做血流動力學測量可省略。如果診斷了肺動脈高壓，可以在低壓力下注射更少的造影劑。另外可以選擇肺葉動脈或肺段進行高度選擇性動脈導管造影。這些方法將減少肺動脈高壓患者出現(xiàn)急性右心室負荷過重的危險。急性PE診斷標準的確立已有三十年以上的歷史。許多大型研究相繼公布了這些標準。有直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞（最好是造影劑柱有凹的邊緣）或充盈缺損。這些標準已經證明了觀察者之間和觀察者本人差異研究的可靠性。近來發(fā)現(xiàn)數(shù)字減影可用同樣的標準。然而應當認識到，血管造影的可靠性隨管腔口徑變小而下降，也就是在亞肺段水平以下則很難以做出判斷。患者

41、的選擇也可能影響肺血管造影診斷的準確性。在140名具有非診斷性肺掃描結果和接受血管造影的患者中，血管造影單片值為0.280.59，而數(shù)字減影血管造影則提高至0.660.89。盡管如此，這些數(shù)值仍然較非選擇人群中的數(shù)值為低。造成此種情況的原因可能是基礎的心肺疾患對影像的判斷有負性影響。PE的間接征象包括造影劑流動緩慢，局部低灌注，肺靜脈血流減慢或延遲。應當認識到這些征象可以引起人們對某些區(qū)域的注意，但它們沒有一個被完全認證。缺乏血管造影直接征象時不應該診斷PE。研究中，23（30%）名患者的栓子局限于亞肺段動脈分支中。在PIOPED研究中，進行肺動脈血管造影的患者中有6 %栓子局限于亞肺段血管，

42、但在肺掃描結果提示低可能性的患者，該百分比增加至17%。同樣的，在140名有不具診斷意義結果隨即進行血管造影的選擇性人群中，20例明確診為PE的患者中3例（15%）可以見到最大的栓子位于亞肺段血管。肺血管造影通常被認為是診斷或除外PE的參考方法。這并不意味著肺血管造影是萬無一失的。 既然肺血管造影是診斷PE的參考方法，這種技術的敏感性和特異性就不能被正式評價。五個精心設計的研究評價了正常肺血管造影的臨床可靠性。840個臨床懷疑PE的患者因肺血管造影正常而未進行抗凝治療。所有的患者均進行了不少于三個月的隨訪。16個患者出現(xiàn)復發(fā)性血栓栓塞性疾病(1,9%;95%CI: 1.4%3.2%)，其中三個

43、為致命性的(0.3%;95%:CI 0.09%1.08%)。因此對于有胸痛癥狀而肺血管造影正常的患者不用抗凝治療是安全的。從這些數(shù)據(jù)可知，肺血管造影的敏感性在98%以內，特異性介于95%-98%。由于有其它種類似PE的疾病，例如腫瘤引起的動脈阻塞，所以特異性略低于敏感性。小 結在過去的十年中肺血管造影的安全性得到了提高肺血管造影是一種參考方法，但當非侵入性診斷檢查不能確診時，應該應用臨床懷疑PE而肺血管造影正常的患者，不抗凝治療是安全的PE的肺血管造影間接征象尚未得到認定計算機螺旋斷層攝片術（螺旋CT）近年來，CT技術方面的進展推動了這項技術在PE診斷中的應用。有兩種方法：分別為電子束斷層和螺

44、旋CT造影被用來評價懷疑PE的病人。螺旋CT與傳統(tǒng)CT相比較，不僅影像獲得時間和總掃描時間已經明顯縮短，而且肺血管樹可被清晰顯現(xiàn)。因此與通氣灌注顯像不同的是現(xiàn)代CT技術可以直接看到肺動脈內的栓子。由于其應用越來越廣泛，下面將主要關注螺旋CT血管造影、討論其技術、圖象分析及在診斷PE中的價值。各種醫(yī)療機構（醫(yī)院）在診斷PE時應用的影像技術方案不同，盡管各種診斷標準的來源不同，但是肺動脈影像的指南仍是作為特異性的指標。經胸螺旋CT掃描被大多數(shù)機構作為單一對比。90%懷疑PE的病人能長時間屏住呼吸而獲得單次屏息數(shù)據(jù)，而在衰弱病人只能進行表淺呼吸的檢測。肺野掃描要足夠大，包括亞段血管，從而能夠進行足夠

45、的分析。為達到這一要求，CT掃描應包括上至主動脈弓上緣下至橫膈底的肺野。大多數(shù)機構選擇從尾側向頭側的掃描方向。病人在最后獲得數(shù)據(jù)時，呼吸人為的使上肺密度顯著的低于下肺密度，使得相對的準值和table feed升高。最后，在CT掃描之前吸入純氧已被提倡以延長屏氣時間。CT掃描常規(guī)用120KV，210-250mAs，每層厚度3mm，旋進速度5mm/s，重建指數(shù)2mm。將準值縮小至2mm提高了亞段血管的分辨力。增加間距的優(yōu)點是擴大掃描肺野而不降低分辨力。肥胖患者加大層厚為5mm，選擇旋進速度5mm，重建指數(shù)3mm有助于改善信號-噪音比值。掃描延遲，例如注射造影劑與獲得掃描數(shù)據(jù)的時間間隔主要取決于病人

46、的臨床狀況。大多數(shù)病人，15秒的延遲足夠獲得理想的血管圖象。有肺動脈高壓的病史體征及癥狀、右心衰竭或全心衰竭的病人，掃描延遲最好根據(jù)個體差異選擇在1530秒之間，有中心靜脈插管的情況下，5秒的延遲比較合適。注射造影劑需使用高壓注射器，在大多數(shù)機構使用非離子型造影劑。有兩種基本的造影劑注射方法，每種都能夠獲得較好效果。例如低濃度-高流量法，注射120150ml造影劑含碘120200mg/ml，流量是45ml/s；高濃度-低流量法，注射100-12-ml造影劑含碘270320mg/ml，速度為23ml/s。高濃度造影劑在上腔靜脈形成的偽差，限制了肺動脈干及右肺動脈診斷的準確性，而使用低濃度造影劑則

47、顯著降低了這種偽差。近期一些機構選用高濃度-高流量的方法，用140180ml含碘270300mg/ml的造影劑，注射速度45ml/s。影像的陳述包括軟組織（縱隔）窗和肺窗。在掃描早期對照分析兩窗的掃描影像有助于將氣管伴行的肺動脈與肺靜脈結構區(qū)分開。另外電影成像術可以動態(tài)顯示肺動脈，從而有助于分析急性PE 。另外，使用二維多平面技術有助于PE的診斷。螺旋CT血管造影可以直接看到肺動脈內的血栓，表現(xiàn)為血管內的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血液之間；或者完全性充盈缺損，遠端血管不顯影。PE的間接征象包括：以胸膜為底的高密度區(qū)、條帶狀的高密度區(qū)或盤狀肺不張、中心或遠端肺動脈擴張及面積大小不等

48、的胸膜浸潤。這些間接征象的價值尚不太清楚。螺旋CT診斷中的誤差是由呼吸的偽差造成的，造成血管內的貌似凝塊的假低密度區(qū)或一片非-不透光區(qū)。另一方面，血管周圍的組織在某種程度上有可能被誤認為血管內血栓栓塞性物質，而誤診為PE。因此，使用一些附加的圖象工具，例如電影、多平面、三維成像分析可能會有所幫助。慢性PE的征象為肺動脈內的偏心分布的鈣化的團塊狀物質，與管壁分離；葉或段的肺動脈截斷現(xiàn)象、管腔不規(guī)則等。螺旋CT診斷PE的準確性一直存在爭議，最初的研究報道與肺動脈造影這一金指標比較，螺旋CT診斷PE的敏感性及特異性均接近100%。最近，更多的研究增加了更多的信息，使螺旋CT的敏感性及特異性范圍增大：

49、敏感性5389%，特異性78100%。造成特異性不同有多種原因，包括研究設計的不同、研究者在SCT方面的經驗及所研究的肺血管的解剖結構等。螺旋CT可以較清晰的探測位于主、葉及段肺動脈內的血栓。對于在亞段及一些遠端肺動脈內的血栓，SCT的敏感性是有限的。在許多病人中，SCT的劣勢被這一事實抵消，當心臟內一個大的血栓破裂后，多個栓子到達肺血管。在一項研究中表明，在證實PE的病人中，肺動脈內的血栓數(shù)目平均超過6個。單發(fā)的亞段PE發(fā)生占PIOPED的人群的6%，占肺掃描陰性病人的17%。另一個影響SCT診斷PE準確性的因素為所觀察的病人隊列的PE發(fā)生率。的確，在第一項最早公布的研究中PE的發(fā)生率為57

50、%，最近報道發(fā)生率為23%和33%。最后，螺旋CT僅用于與肺動脈造影比較嗎？肺動脈造影在診斷PE中具有極高的敏感性和特異性，但是并不十全十美。最近一項動物實驗研究采用了一項獨立的金指標（豬的血管樹模型），對比了SCT與肺動脈造影，發(fā)現(xiàn)盡管例數(shù)較少，但兩者結果無顯著性差異。SCT是一種經濟實用的方法，最近一項成本-效益比值調查結果提出五種最低費用（最低死亡率）的檢查手段都包括SCT。當節(jié)省費用作為主要終點參數(shù)，螺旋CT造影及D-二聚體對于懷疑PE的病人主要為費用最低的檢測手段。如果將死亡率加入初級終點參數(shù)，SCT及下肢超聲檢查相結合為最佳檢測手段。仍需進行一些前瞻性的研究去證實，SCT正常的病人

51、不抗凝治療的安全性，一項研究包括了164例臨床懷疑PE的患者，這些病人通氣血流灌注掃描結果中度可疑，SCT結果陰性。在這項研究者中，3例SCT結果陰性及最初下肢靜脈多普勒超聲檢查結果陰性的病人，在短期隨訪期間發(fā)現(xiàn)腔靜脈血栓，他們被稱為最初假陰性SCT。另外3例病人在3個月的隨訪中反復發(fā)作PE （1例死亡）。因此，112例螺旋CT結果正常未接受抗凝治療的病人中有6例（5.4%）反復發(fā)作PE。另外一項回顧性研究中，260例SCT結果正常的病人未接受抗凝治療，只有一例再發(fā)PE。有理由推斷SCT在臨床懷疑PE病人的診斷程序中占有一席之地?；赟CT應用的可行性，這種地位越來越重要，在一些醫(yī)療機構，SC

52、T已被列入臨床診斷常規(guī)，SCT被作為PE的一種初篩手段，或者與肺灌注掃描及超聲檢查同時進行。對于臨床醫(yī)師來講，這種檢測手段比肺動脈造影更易接受。最后，SCT還可用于監(jiān)測那些正接受溶栓治療的病人，對于這些病人不需中心靜脈穿刺，通過CT即可看到血栓，因此可降低出血的風險。小 結SCT顯示中心或葉的PE較亞段的PE更準確。正常的SCT結果并不能除外單發(fā)的亞段PE。對于SCT造影正常的病人不進行抗凝治療的安全性仍需要進一步的研究。超聲心動圖深靜脈血栓的檢測PE和DVT為一常見疾病-靜脈血栓疾?。╒TE）的不同臨床表現(xiàn)。尸解證實，90%的PE來源于下肢DVT。血管造影證實的PE病人進行靜脈造影發(fā)現(xiàn)70%

53、存在DVT，因此對于懷疑PE的病人尋找殘余DVT是合理的。下肢發(fā)現(xiàn)血栓就有理由進行抗凝治療，不必進行進一步的（侵入性）的診斷性檢查。阻抗容積描記圖（IPG）因為操作簡單且費用較低，在北美非常流行。它的原理是在大腿處放置一個袖帶探測充氣前后下肢血流量的變化，袖帶放氣，下肢容量迅速恢復到基線水平被用做是靜脈可變性指數(shù)。與靜脈造影相比較，IPG探測有癥狀的近端的DVT具有很高的敏感性和特異性。最近一項報道提示，IPG敏感性較低（約60%），可能與這組病人非完全阻塞的栓塞發(fā)生率高有關。一項IPG 與加壓超聲造影（US）比較證實，后者的敏感性更高。下肢 B型加壓超聲造影有可能直接看到股靜脈、腘靜脈及探頭

54、對靜脈的壓迫情況。Doppler對確診靜脈有幫助，但并非必需。B型US顯示的栓子為管腔內高回聲的信號。靜脈不能被壓迫為DVT的特定征象，而且作為唯一的診斷指標。對于有癥狀的病人，加壓US診斷近端DVT敏感性及特異性均較高，分別為95%和98%。但對于腓靜脈及無癥狀的DVT的診斷結果并不可喜。大部分PE病人并無DVT的癥狀和體征。然而US診斷PE 的特異性始終很高（97%）。在其他一組對無癥狀病人的研究中，（例如骨科病人在髖關節(jié)術后）探測到了靜脈血栓栓塞205。許多研究顯示確診PE的病人中30%50%超聲造影可發(fā)現(xiàn)DVT。US的診斷價值依賴于這項檢查是在肺灌注顯象前進行還是僅用于那些肺灌注顯象不

55、能確診的病例。事實上，大部分DVT是在那些肺灌注顯象高度可能，已確診的PE病人中發(fā)現(xiàn)的。Ggneva研究包括了一些急診懷疑PE的病人，當US在肺灌注顯象之前進行時，US發(fā)現(xiàn)DVT機率在15%。而對于肺灌注掃描不能診斷的病例，US發(fā)現(xiàn)DVT僅為5%。另一個試驗也有同樣發(fā)現(xiàn)，門診及住院病人檢出DVT發(fā)生率分別為13%和2%。最近一項研究顯示，736例肺灌注顯象不能確診PE的病人，US檢查發(fā)現(xiàn)DVT發(fā)生率5%。如果US能在肺灌注掃描之前進行，并與肺灌注掃描及血管造影相結合，將是一種經濟實用的方法，可降低費用515%。由于對于懷疑PE的病人US敏感性較低（3050%），因此正常US結果不能除外PE。然

56、而US和IPG結果可提示對于肺灌注顯象結果不能確診的病人進行造影檢查。這些檢查應遵循以下原則：對于肺灌注掃描不能診斷且下肢無DVT的懷疑PE的病人，血栓栓塞的危險極低，因此可不用抗凝治療。盡管如此，US和IPG正常并不能完全除外DVT，因為這些檢查對于遠端的（腓靜脈）的DVT不敏感。不過遠端單發(fā)的 DVT栓塞的危險性很低，除非血栓向近端擴展。因此系列檢查有可能檢測近端血栓伸展，從而確定哪些病人必須進行抗凝治療。在一項大規(guī)模有關懷疑PE病人預后研究的試驗中公布了兩項系列檢測方案，一項使用IPG檢測住院及門診病人，但對于有充分心臟呼吸儲備力的病人，IPG應用受限。而且14天期間需檢測6次，因此限制了其臨床應用。另一項比較近的研究沒有除外那些先前有心肺疾病的病人，而且這些原始資料并不詳細。小 結在已確診PE病人超聲造影可發(fā)現(xiàn)有50%存在近端DVT下肢靜脈超聲造影結果正常不能除外PE 。對于肺灌注掃描結果不能診斷的病人下肢的