西醫(yī)綜合·心血管系統(tǒng)疾病(生理 病理 內(nèi)科 外科)

1、心血管系統(tǒng)疾病第一章 血液循環(huán)一、心臟的泵血功能：二、心臟的生物電活動：三、心肌的生理特性：四、心電圖：五、血管生理：六、心血管活動的調(diào)節(jié)： 補充：1.衡量心肌細(xì)胞自律性的標(biāo)準(zhǔn)是自動興奮的頻率；竇房結(jié)成為心臟正 常起搏點的原因是4期自動去極化速度快。 2.興奮在心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)是以局部電流形式迅速傳播的，從而使心 肌細(xì)胞全或無式收縮。0期去極化速度越快，局部電流的形成也越 快，促使鄰近未興奮部位膜去極化并達(dá)到閾電位水平的速度也越快， 故興奮傳導(dǎo)越快。 3.在相對不應(yīng)期和超常期，鈉通道尚未完全復(fù)活，所產(chǎn)生的動作電位 0期去極化幅度和速率均比正常動作電位小，動作電位的時程也較 短，興奮的傳導(dǎo)速度也

2、較慢。 4.心肌細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)含有大量膠原纖維，心室壁多層肌纖維的排列方 向有交叉，因此心室肌的伸展性較小，使心臟不會在前負(fù)荷明顯增 加時發(fā)生心室肌細(xì)胞被動拉長，而出現(xiàn)搏出量和做功能力的下降， 即心室功能曲線不會出現(xiàn)明顯下降支。 5.某器官的血流量主要取決于該器官阻力血管的口徑。 6.大動脈管壁順應(yīng)性越小，則動脈血壓在每個心動周期中波動的幅度 越大（而不是動脈血壓越高）。 7.在主動脈脈搏波形圖中，下降支出現(xiàn)的一個切跡稱降中峽，發(fā)生在 主動脈瓣關(guān)閉的瞬間。 8.血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的方式為擴散、濾過、重吸收和胞 飲，其中擴散（液體中溶質(zhì)分子的熱運動）是最主要的形式。 9.毛細(xì)血管前括約肌

3、上神經(jīng)分布很少，其舒縮活動主要受局部組織代 謝產(chǎn)物的調(diào)節(jié)。 10.在整體條件下，刺激心交感神經(jīng)，可使冠狀血管舒張，血流量增加。 11.交感縮血管纖維分布密度最大的血管是微動脈。 12.支配汗腺的交感神經(jīng)元內(nèi)有Ach和VIP等神經(jīng)遞質(zhì)并存，當(dāng)這些神 經(jīng)元興奮時，其末梢一方面釋放Ach，引起汗腺分泌增加；另一方 面釋放VIP，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。 13.正常情況下，動脈血壓的調(diào)定點相當(dāng)于平均動脈壓的正常值。 14.對冠脈血流量進(jìn)行調(diào)節(jié)的各種因素中，最重要的是心肌本身的代謝 水平，交感和副交感的調(diào)節(jié)作用是次要的。冠脈血流量大，占心輸 出量的4%-5%；心肌缺氧時冠脈血流量增加。 15

4、.腦代謝活動加強可引起腦血流量增加，主要原因是代謝產(chǎn)物（如腺 苷、H+、K+、CO2）增加和氧分壓降低，使腦血管舒張所致。因此K+ 減 少可使腦血管收縮。 16.決定血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換面積的是毛細(xì)血管前括約??； 血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所是真毛細(xì)血管。 17.心肺感受器興奮時心血管交感緊張降低，腎血流量增加，腎排水和 排鈉量增加，對血量及體液量的調(diào)節(jié)起重要作用。 18.心室肌細(xì)胞的靜息電位是K+平衡電位、Na+平衡電位和生電性Na+-K+ 泵活動的綜合結(jié)果。 19.浦肯野細(xì)胞、房室束、左右束支均屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞。第二章 心血管疾病病理一、動脈粥樣硬化：二、冠狀動脈硬化性心臟

5、病（CHD）：三、高血壓?。核摹L(fēng)濕?。何?、感染性心內(nèi)膜炎：六、心瓣膜病：七、心肌病與心肌炎：心肌病：是指心肌病變伴心臟功能不全，至今病因不明，也稱原發(fā)性心肌病或特發(fā)性心肌病。原發(fā)性心肌病分三型：擴張性、肥厚性和限制性。另外，迄今為止，克山病病因仍未明了，也將其列入心肌病范疇。（一）克山?。翰∫颍翰∫蛭疵?，可能與硒缺乏有關(guān)。主要病理變化：心肌嚴(yán)重變性、壞死和瘢痕形成。肉眼觀：心臟不同程度增大，心腔擴大，心室壁變薄，以心尖為重，心臟呈球形。切面可見心室壁散在分布的瘢痕灶。部分病例（20%）在心室肉柱間或左、右心耳內(nèi)可見附壁血栓形成。光鏡：心肌細(xì)胞變性（顆粒變性、空泡變性、脂肪變性）、凝固壞死或液

6、化壞死，心肌細(xì)胞核消失，肌原纖維崩解。慢性病例以瘢痕灶為主。電鏡：電鏡下I帶致密重疊，肌節(jié)凝集，鈣鹽沉積在變性的線粒體內(nèi)，致線粒體腫脹，嵴消失。（二）原發(fā)性心肌病：（三）心肌炎：補充：1.按動脈粥樣硬化的損傷應(yīng)答學(xué)說，多種病因可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷， 損傷的內(nèi)皮細(xì)胞分泌生長因子（MPC-1、PDGF、TGF等），吸引單 核細(xì)胞積聚，并遷入內(nèi)皮下間隙，吞噬脂質(zhì)（膽固醇），形成單核 細(xì)胞源性泡沫細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞分泌的生長因子激活動脈中膜的平滑 肌細(xì)胞，后者吞噬脂質(zhì)，形成平滑肌源性泡沫細(xì)胞。 2.氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）是進(jìn)入內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜的脂蛋白發(fā)生修 飾而成，可使泡沫細(xì)胞壞死、崩解，出現(xiàn)脂質(zhì)池，

7、分解脂質(zhì)產(chǎn)物， 與局部的載脂蛋白共同形成粥樣物質(zhì)。 3.冠狀動脈硬化一般比主動脈硬化晚發(fā)10年。 4.良性高血壓腦出血，血管破裂常發(fā)生于支配基底核的豆紋動脈，原 因是豆紋動脈從大腦中動脈呈直角分支，直接受到大腦中動脈的壓 力較高的血流沖擊和牽引，致使其破裂出血。 5.風(fēng)濕性動脈炎的典型病理表現(xiàn)為：小動脈纖維素樣壞死。 6.主動脈關(guān)閉不全時，由于脈壓差增大，患者可出現(xiàn)周圍血管征（頸 動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細(xì)血管搏動征）。 7.病毒性心肌炎患者心肌間質(zhì)水腫，其間可見大量淋巴細(xì)胞和單核細(xì) 胞浸潤。風(fēng)濕性心肌炎主要表現(xiàn)為灶性間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫， 少量淋巴細(xì)胞浸潤。孤立性心肌炎包括彌漫性間

8、質(zhì)性心肌炎和特發(fā) 性巨細(xì)胞心肌炎，前者主要為心肌間質(zhì)或小血管周圍較多淋巴細(xì) 胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤；特發(fā)性巨細(xì)胞心肌炎主要為病變心 肌內(nèi)可見灶性壞死和肉芽腫形成。 8.二尖瓣狹窄可導(dǎo)致梨形心；二尖瓣關(guān)閉不全可導(dǎo)致球形心；主動脈 瓣狹窄可導(dǎo)致靴形心；風(fēng)濕性心外膜炎可導(dǎo)致絨毛心；心肌脂肪變 可導(dǎo)致虎斑心。 9.動脈粥樣硬化中，單核巨噬細(xì)胞的功能有：產(chǎn)生泡沫細(xì)胞；促進(jìn)中 膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖；參與炎癥與免疫過程：T細(xì)胞通過巨 噬細(xì)胞的相互作用，參與動脈粥樣硬化病變的形成。 10.限制性心肌病病變最嚴(yán)重的部位是心尖部。 11.亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎主要由草綠色鏈球菌等引起，細(xì)菌從某一 感染灶入血

9、，形成菌血癥，再隨血流侵入心臟瓣膜致病，細(xì)菌培養(yǎng) 既可陽性，也可陰性。臨床上除有心臟體征外，還有發(fā)熱、點狀出 血、脾腫大及進(jìn)行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)。第三章 心力衰竭一、概述：二、慢性心力衰竭：慢性收縮性心力衰竭的治療小結(jié)：按心衰分期：1.A期：積極治療高血壓、糖尿病、脂質(zhì)紊亂等高危因素；2.B期：A期措施+有適應(yīng)證的患者使用ACEI或受體阻滯劑；3.C期及D期：按NYHA分級進(jìn)行相應(yīng)治療。按心衰分級：1.級：控制危險因素、ACEI；2.級：ACEI、利尿劑、受體阻滯劑、用或不用地高辛；3.級：ACEI、利尿劑、受體阻滯劑、地高辛；4.級：ACEI、利尿劑、地高辛、醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定

10、后謹(jǐn)慎應(yīng)用受體阻滯劑。舒張性心衰的治療：舒張性心衰常見于肥厚性心肌病、高血壓、冠心病。其治療措施為：1.受體阻滯劑可改善舒張功能；2.Ca2+通道阻滯劑（主要適用于肥厚型心肌病）；3.ACEI（主要適用于高血壓心臟病及冠心?。?.硝酸酯類對改善舒張功能無效；5.無收縮功能障礙的情況下，禁用正性肌力藥物。三、急性心力衰竭：補充：1.急性肺水腫最特征性的臨床表現(xiàn)是：咳粉紅色泡沫痰。 2.臨床上判斷心臟舒張功能最實用的方法是：超聲多普勒。 3.慢性左心衰幾乎都有的癥狀是：疲倦乏力；慢性左心衰呼吸困難出 現(xiàn)的順序一般為：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困 難急性肺水腫（最嚴(yán)重）。 4.鈣通道阻滯

11、劑適用于肥厚型心肌病心衰的治療；ACEI最適合高血 壓心臟病和冠心病所致的心衰。 5.交替脈左心衰、高血壓、主狹、動脈粥樣硬化、擴張型心肌病 奇脈大量心包積液、縮窄性心包炎、肺水腫、支氣管哮喘 水沖脈主閉、動脈導(dǎo)管未閉、甲亢、嚴(yán)重貧血 脈短絀心房顫動 6.頑固性心衰的治療包括：積極尋找潛在病因并設(shè)法糾正；調(diào)整心衰 用藥，強效利尿劑、血管擴張劑及正性肌力藥物聯(lián)合應(yīng)用；高度頑 固性水腫試用血液超濾；晚期患者可采用心臟移植。第四章 心律失常、心臟驟停與心臟性猝死一、心律失常的分類及發(fā)病機制：二、期前收縮：三、心動過速：四、撲動和顫動：五、竇性停搏：竇性停搏是指竇房結(jié)不能產(chǎn)生沖動。ECG表現(xiàn)為在較正常

12、PP間期顯著長的間期內(nèi)無P波發(fā)生，或P波與QRS波群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏與三度房室傳導(dǎo)阻滯很難鑒別。六、房室傳導(dǎo)阻滯：七、預(yù)激綜合征（WPW綜合征）：八、抗快速心律失常藥物：九、電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的應(yīng)用：十、心臟驟停與心臟性猝死：補充：1.洋地黃中毒合并低鉀血癥時，易發(fā)生陣發(fā)性房性心動過速伴房室傳 導(dǎo)阻滯，這是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。 2.房撲往往有不穩(wěn)定傾向，可恢復(fù)為竇性心律或進(jìn)展為房顫，但也可 持續(xù)數(shù)月或數(shù)年。 3.治療快速房顫，減慢心室率應(yīng)首選洋地黃。 4.急性房顫合并心衰或低血壓者，首選電復(fù)律，禁用受體阻滯劑與 維拉帕米；A類（奎尼丁

13、、普魯卡因胺）、C類（普羅帕酮）和 類（胺碘酮）抗心律失常藥均可能復(fù)轉(zhuǎn)房顫，若無效改用電復(fù)律。 5.刺激迷走神經(jīng)治療室上性心動過速的方法有：按摩單側(cè)頸動脈竇（嚴(yán) 禁雙側(cè)同時按摩，否則會造成腦供血不足）；Valsalva動作（深吸 氣后，在屏氣狀態(tài)下用力做呼氣動作10-15秒，增加胸腔內(nèi)壓力， 減少靜脈回流，興奮迷走神經(jīng)）；將面部浸入冰水中；壓迫眼球。 6.室早常無與之直接相關(guān)的癥狀，患者是否有癥狀或癥狀的輕重與早 搏的頻發(fā)程度不直接相關(guān)；聽診時，室早后出現(xiàn)較長的停歇，室早 之第二心音的強度減弱，僅能聽到第一心音。 7.起搏器的類型中：VVI（第一個V指心室，第二個V指感知心室信號， I指抑制起

14、搏器發(fā)放一次脈沖）方式是最基本的心臟起博方式，適 用于一般心室率緩慢、無器質(zhì)性心臟病、心功能良好、間歇性發(fā)作 的心室率緩慢及長R-R間隔者；AAI（A指心房）方式屬生理性起搏 （能保持房室順序收縮），適用于房室傳導(dǎo)功能正常的病竇綜合征（慢 性房顫患者的心房已喪失舒縮功能，故不能使用此型）； DDD（D-double前兩個D指心房+心室，后一個D指雙重即抑制+觸 發(fā)）方式是雙腔起搏器中對心房和心室的起搏和感知功能最完善者， 適用于房室傳導(dǎo)阻滯伴或不伴竇房結(jié)功能障礙者，不適宜應(yīng)用于慢 性房顫-房撲。ICD型（自動心臟除顫型）適用于反復(fù)發(fā)作室性心動 過速伴短陣意識喪失者。 8.非陣發(fā)性房室交界區(qū)性心

15、動過速最常見的病因是洋地黃中毒。 9.生理性傳導(dǎo)障礙包括干擾脫節(jié)和房室分離；病理性傳導(dǎo)異常包括竇 房阻滯、房內(nèi)阻滯、房室阻滯、室內(nèi)阻滯、意外傳導(dǎo)（超常傳導(dǎo)、 裂隙現(xiàn)象、維登斯基現(xiàn)象）；預(yù)激綜合征屬于傳導(dǎo)途徑異常。 10.頻發(fā)房性早搏、完全右束支傳導(dǎo)阻滯均不能作為診斷器質(zhì)性心臟病 的主要依據(jù)。 11.可見于無器質(zhì)性心臟病者的心律失常包括：房撲、房顫、非陣發(fā)性 房室交界區(qū)性心動過速、室性心動過速等。 12.刺激迷走神經(jīng)可用于治療：室上性心動過速、竇性心動過速、與房 室交界區(qū)有關(guān)的折返性心動過速、預(yù)激綜合征等；禁用于折返性房 性心動過速。 13.房撲合并冠心病、充血性心衰時，禁用奎尼丁和普羅帕酮，可

16、選用 胺碘酮，對預(yù)防房撲有效；對于單純房撲，先用洋地黃、鈣通道阻 滯劑或受體阻滯劑減慢心室率，再以A類、C類轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù) 防發(fā)作，效果較好。第五章 原發(fā)性高血壓補充：1.鉀攝入量與血壓負(fù)相關(guān)；低鈣與高血壓發(fā)生有關(guān)；睡眠呼吸暫停低 通氣綜合征（SAHS）患者50%有高血壓。 2.產(chǎn)生高血壓腦病的主因是：血壓過高超過了腦血流自身調(diào)節(jié)能力。 3.高血壓患者長期使用ACEI后干咳的原因是：體內(nèi)緩激肽增加。 4.酚妥拉明是受體阻滯劑，可擴張動脈。 5.受體阻滯劑適用于各種不同程度的高血壓，尤其是心率較快的 中、青年患者或合并心絞痛患者。由于受體阻滯劑對心肌收縮力、 房室傳導(dǎo)及竇性心律均有抑制，還可加重氣

17、道阻力，因此對于合并 急性心力衰竭、支氣管哮喘、COPD、病竇綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯和 外周血管病的高血壓患者禁用。第六章 心絞痛與心肌梗死冠心病分為急性冠脈綜合征（ACS）和慢性冠脈?。–AD）兩大類。前者包括不穩(wěn)定型心絞痛、非ST段抬高心肌梗死和ST段抬高心肌梗死；后者包括穩(wěn)定型心絞痛、冠脈正常的心絞痛、無癥狀性心肌缺血和缺血性心力衰竭。一、穩(wěn)定型心絞痛：、二、不穩(wěn)定性心絞痛：三、心肌梗死：補充：1.臨床上作為估計心肌氧耗量的指標(biāo)是：心率收縮壓。 2.穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后最差的是左冠狀動脈主干病變，其次依次為 三支、二支與一支病變，左前降支狹窄一般比其他兩支狹窄預(yù)后差。 3.高血壓患者發(fā)作心

18、絞痛時首選維拉帕米（CCB）。 4.急性心肌梗死最早出現(xiàn)的癥狀是疼痛，多發(fā)生于清晨。 5.急性心肌梗死患者發(fā)病24h內(nèi)死亡的主要原因是：心律失常。 6.急性心梗時，心尖區(qū)第一心音減弱，可出現(xiàn)第四心音（心房性）奔 馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%-20%患者起病2-3 天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維素性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn) 粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音。 7.急性心肌梗死行PTCA成功率在90%以上。 8.心絞痛發(fā)作時產(chǎn)生疼痛的原因有：心肌內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的堆積、多 肽類物質(zhì)刺激心臟自主神經(jīng)、冠狀動脈的異常牽拉或收縮。 9.只要冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌

19、急劇的、 暫時的缺血缺氧，就會引起心絞痛，如：主動脈瓣關(guān)閉不全、梅毒 性主動脈炎、肥厚性心肌病、X綜合征（微血管性心絞痛）等。第七章 心臟瓣膜病一、二尖瓣狹窄（二狹）：二、二尖瓣關(guān)閉不全（二閉）：三、主動脈瓣狹窄（主狹）和主動脈瓣關(guān)閉不全（主閉）：補充：1.二狹時，最有助于判斷二尖瓣瓣膜彈性好壞的體征是心尖部開瓣音。 2.M型超聲心動圖是診斷二狹的可靠方法，其典型表現(xiàn)是：二尖瓣城 墻樣改變，后葉向前移位和瓣葉增厚。 3.二狹時，20%的患者發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來源與左心耳或左心房； 80%的體循環(huán)栓塞者有房顫；2/3的體循環(huán)栓塞為腦動脈栓塞，其余 依次為外周動脈和內(nèi)臟動脈栓塞。 4.二狹患者呼

20、吸困難突然明顯減輕說明合并右心衰竭。 5.從風(fēng)心病至二閉出現(xiàn)癥狀至少需20年，從急性風(fēng)濕熱至形成二狹至 少需2年；二閉和二狹發(fā)生肺動脈高壓時，都可出現(xiàn)P2亢進(jìn)。 6.左房黏液瘤時，由于瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨體位改變的舒張期 雜音。 7.二尖瓣關(guān)閉不全為心尖部全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音，而典型 的二尖瓣脫垂為隨喀喇音之后的收縮晚期雜音，此為鑒別二者最有 意義的體征。 8.主動脈瓣狹窄時，X線檢查心影可正常或左心室輕度增大，左心房 也可能輕度增大，但其典型表現(xiàn)是升主動脈根部狹窄后擴張；透視 時，有時可見主動脈瓣鈣化，晚期有肺淤血征象。 9.急性主閉時收縮壓、舒張壓和脈壓均正常，或舒張壓稍低，脈

21、壓稍 增加；無明顯周圍血管征；心尖搏動正常。二尖瓣舒張期提前關(guān)閉， 導(dǎo)致第一心音減低或消失；第二心音肺動脈瓣成分增強；第三心音 常見。 10.慢性主閉收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大；常見周圍血管征； 心尖搏動向左下移位呈心尖抬舉性搏動；收縮期前二尖瓣部分關(guān)閉引 起第一心音減弱；第二心音主動脈瓣成分減弱或缺如；第三心音常見。 11.胸骨左緣第3肋間雜音為主動脈瓣病變；胸骨左緣第4、5肋間雜 音為三尖瓣病變；心尖部雜音為二尖瓣病變。 12.經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為單純性二尖瓣狹窄的首選治療方法，對于 瓣葉活動度好、無明顯鈣化、瓣下結(jié)構(gòu)無明顯增厚的患者效果更好； 二尖瓣人工瓣膜置換術(shù)的指征為：二尖瓣

22、狹窄合并明顯二尖瓣關(guān)閉 不全者；嚴(yán)重瓣葉和瓣下結(jié)構(gòu)鈣化、畸形，不宜作分離手術(shù)者。 13.能觸及震顫的器質(zhì)性心臟病有：二狹、主狹、肥厚梗阻型心肌病、 慢性主閉等（高速細(xì)流沖擊血管壁）。 14.De Musset征（點頭征）：見于脈壓增大的情況，如主閉； Traube征（槍擊音）：見于主閉、甲亢、嚴(yán)重貧血； Duroziez征：輕壓聽診器于股動脈上可聞及連續(xù)全期吹風(fēng)樣雜音， 見于主閉。 15.可發(fā)生陣發(fā)性暈厥的心臟病有：主狹、慢性主閉、肥厚型心肌病、 急性心肌梗死等。第八章 感染性心內(nèi)膜炎、心肌疾病與心包炎補充：1.診斷感染性心內(nèi)膜炎最具特征性的是發(fā)熱伴主動脈瓣區(qū)突然出現(xiàn)舒 張期雜音。 2.感染性心內(nèi)膜炎贅生物10mm時，脫落后易栓塞血流遠(yuǎn)端動脈。 3.心力衰竭是感染性心內(nèi)膜炎最常見的并發(fā)癥，也是亞急性感染性心 內(nèi)膜炎最常見的死因。 4.亞急性感染性心內(nèi)膜炎采用大劑量長療程治療的目的是殺滅贅生物 內(nèi)的致病菌；治療亞急性感染性心內(nèi)膜炎首選青霉素。 5.肥厚型心肌病心肌最明顯肥厚的部位在：主動脈瓣下部室間隔。 6