原發(fā)性高血壓患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量變化及其臨床意義

1、原發(fā)性高血壓患者血清超氧化物歧化酶、丙二醛含量變化及其臨床意義【摘要】 目的：探討了原發(fā)性高血壓患者血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的變化。方法：分別應用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法對40例原發(fā)性高血壓患者進行SOD和MDA的檢測，并與35名正常健康人作比較。結果：原發(fā)性高血壓患者血清中SOD水平明顯低于正常人組（P0.01），隨著血壓的升高，SOD含量有下降的的趨勢，呈顯著負相關（r=-0.48）；而MDA水平則明顯高于正常人組（P0.01），隨著血壓的升高，MDA含量有上升的趨勢，呈顯著正相關（r=0.54）。結論：血清SOD、MDA水平的變化與原發(fā)性高血壓的發(fā)生和發(fā)展密

2、切相關。 【關鍵詞】 高血壓；超氧化物歧化酶；丙二醛 原發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病，?？梢饑乐氐男摹⒛X、腎等并發(fā)癥。其病因和發(fā)病機制尚未完全明了，近年來隨著生物醫(yī)學的發(fā)展和深化，人們認識到很多生物分子與原發(fā)性高血壓的發(fā)生、發(fā)展有密切關系。本文觀察了40例原發(fā)性高血壓患者的血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，并就臨床意義作初步探討，期望對防治原發(fā)性高血壓有一定幫助。1 對象與方法1.1 對象：正常組：35人（男18，女17）均為我院保健科體檢合格的健康人，無心、肝、腎等重要臟器疾患，肝腎功能正常，年齡2045歲，平均38.5歲。2008年8月12月本院住院/門診高血壓患

3、者，高血壓的診斷按照2004年中國高血壓防治指南1中的診斷標準收縮壓140 mm Hg和/或舒張壓90 mm Hg（1 mm Hg=.133 kPa），均排除腫瘤、血液疾病、痛風等，共40例（男21，女19），年齡2449歲，平均40.6歲。1.2 方法：檢測前高血壓患者停用抗氧化劑和降壓藥1周，于清晨空腹采集靜脈血4 ml，分離血清置-70冰箱保存以備同批測定。采用黃嘌呤氧化酶法測定SOD，硫代巴比妥法測定MDA。試劑由南京建成生物公司生產，按試劑盒說明進行操作，根據(jù)標準管、標準曲線計算SOD、MDA。1.3 統(tǒng)計學處理：采用SPSS13.0軟件統(tǒng)計分析，檢測結果以xs表示，組間比較采用獨立

4、樣本t檢驗、方差分析。相關性采用直線相關分析。2 結果2.1 正常人和高血壓患者血清SOD、MDA水平：正常人血清SOD含量為（106.0823.39）U/ml，高血壓患者為（89.8619.32）U/ml，與正常組相比差異有統(tǒng)計學意義（t=2.97，P0.01）；正常人血清MDA含量為（4.423.95）nmol/L，高血壓患者為（7.675.48）nmol/L，與正常組相比差異有統(tǒng)計學意義（t=3.23，P0.01）。2.2 高血壓患者血清SOD水平與血壓高低的關系：以高血壓患者收縮壓值為X變量，血清SOD含量為Y變量，進行直線相關和回歸分析，回歸方程為y=-0.92x+230.49，相關

5、系數(shù)為r=-0.48(t=3.36,P0.01)，表明隨高血壓患者血壓上升，其血清SOD含量下降，并呈顯著的負相關。2.3 高血壓患者血清MDA水平與血壓高低的關系：以高血壓患者收縮壓值為X變量，血清MDA含量為Y變量，進行直線相關和回歸分析，回歸方程為y=0.30x-37.20，相關系數(shù)為r=0.54(t=3.94,P0.01)，表明隨高血壓患者血壓上升，其血清MDA含量上升，并呈顯著的正相關。3 討論 在正常機體中，組織細胞的某些代謝環(huán)節(jié)能產生氧自由基，引起脂質過氧化。作為自由基連鎖反應的終產物，血清MDA含量直接反映機體的脂質過氧化速率和強度2。本文資料顯示，高血壓患者體內脂質過氧化作用

6、逐步增強，其機制可能為高血壓患者血管內皮長期受高血壓影響而致?lián)p傷，引起炎性細胞黏附、激活和吞噬反應，產生大量氧自由基3。氧自由基引起血管生理功能下調，造成高血壓血管結構和功能改變。在高血壓中，血管細胞的兩個特征性改變是內皮功能失調和血管平滑肌細胞增殖和肥大4-5。 正常情況下，機體各組織均含有一定的抗氧化酶系，它們可以及時、有效地清楚氧自由基（O.2）生成H2O2，后者又在過氧化氫酶作用下生成H2O和O2被清除，阻斷脂質過氧化的發(fā)生，以避免損傷機體的組織細胞。當SOD活力降低時，O.2增多，O.2又能與H2O2發(fā)生雙分子反應，產生羥自由基(OH.)，OH.是對細胞損傷力最強的自由基，從而啟動自

7、由基及脂質過氧化鏈式反應。本研究也發(fā)現(xiàn)，高血壓患者血清SOD明顯低于正常組，這與Simic等6的研究結果相似。國外研究表明，細胞外SOD基因可能是高血壓的易感基因7，EH患者內源性SOD生成不足，由于機體產生大量氧自由基，SOD用于消滅氧化自由基的消耗增加，故造成高血壓患者體內SOD活性顯著下降。 因此，對高血壓患者除積極控制血壓外，可適當補充外源性SOD或其他氧自由基清除劑，加強體內抗氧化損傷能力，減少脂質過氧化作用，保護血管內皮功能。同時增加促進血管內皮細胞合成、釋放擴血管物質，以拮抗縮血管物質作用，從而擴張血管，穩(wěn)定血壓，這對穩(wěn)定和改善高血壓患者的病情是有益的?！緟⒖嘉墨I】 1劉力生.2

8、004年中國高血壓防治指南（實用本）J.高血壓雜志，2004,12 (6):483.2楊建生，劉東，魏群，等.對心臟病患者血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的觀察J.高血壓雜志，1995，5（2）：146.3Shandalya SM，Kuppusanmy P，Weisfeldt ML，et al. Evaluation of the role of polymorphonuclear leukocytes on contractile function in myocardial reperfusion injury evidence for plasma mediated leukocytes

9、activationJ.Circulation，1993，87(6)：536.4Vaziri ND，Wang XQ，Oveisi F，et al.Induction of oxidative stress by glutathione depletion causes severe hypertension in normal ratsJ.Hypertension，2000，36(1)：142.5任澎，雷建新，張齊華，等.高血壓患者血管內皮功能的改變及氯沙坦的影響J.心血管康復醫(yī)學雜志，2003，12（1）：47.6Simic D，Perunicic J，Lasica R，et al.Plasma and red blood cell superoxide dismutase activity in patients with different stages of essential hypertensionJ.Med Arh，2005，59(3)：156.7Naganuma T，Nakayama T，Sato N，et al.A haplotype-based case-control study examining human extracellular superoxide dismutas