病理學(xué)—局部血液循環(huán)障礙

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上第三章 局部血液循環(huán)障礙第一節(jié) 充血充血：器官或組織內(nèi)血液含量異常增多稱為充血（hyperemia）。一、動(dòng)脈性充血（arterial hyperemia）：器官或組織因動(dòng)脈輸入血量的增多而發(fā)生的充血，又稱主動(dòng)性充血（active hyperemia），簡(jiǎn)稱充血。1、原因：生理、病理情況下，血管舒張神經(jīng)興奮或舒血管活性物質(zhì)釋放，使細(xì)動(dòng)脈擴(kuò)張，動(dòng)脈血流入組織造成。2、類型：生理性充血，炎癥性充血，減壓后充血（局部器官或組織長(zhǎng)期受壓，當(dāng)壓力突然解除示，細(xì)動(dòng)脈發(fā)生反射性擴(kuò)張引起的充血）。3、病變：器官、組織腫大，呈鮮紅色，溫度升高。4、后果：多為暫時(shí)性血管反應(yīng)，對(duì)機(jī)體無(wú)重要

2、影響和不良后果。但高血壓或動(dòng)脈粥樣硬化等的基礎(chǔ)上，可造成腦血管充血、破裂，后果嚴(yán)重。二、靜脈性充血（venous hyperemia）：器官、組織由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，簡(jiǎn)稱淤血（congestion）。1、原因：靜脈受壓、靜脈腔阻塞、心力衰竭。2、病變：器官或組織腫脹，暗紅，在體表時(shí)可有紫紺，溫度下降。代謝功能低下，鏡下見(jiàn)小靜脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張，可伴組織水腫及出血。瘀血性水腫（congestive edema）：毛細(xì)血管瘀血導(dǎo)致血管內(nèi)流體靜壓升高和缺氧，其通透性增加，水、鹽和少量蛋白質(zhì)可漏出，漏出液潴留在組織內(nèi)引起瘀血性水腫。漏出液可積于漿膜腔，引起胸水、腹水、心包積液

3、。毛細(xì)血管通透性進(jìn)一步升高、破裂，紅細(xì)胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。瘀血性硬化（congestive sclerosis）：長(zhǎng)時(shí)間的慢性淤血導(dǎo)致實(shí)質(zhì)細(xì)胞發(fā)生萎縮，變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官逐漸變硬。3、后果：取決于淤血的范圍、器官、程度、速度及側(cè)支循環(huán)建立的情況。表現(xiàn)為：淤血性出血、淤血性水腫、實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死、淤血性硬化及側(cè)枝循環(huán)的開(kāi)放。4、幾個(gè)重要臟器的淤血：（1）急性肝淤血：大體上，V增大，被膜緊張，暗紅色。 鏡下，小葉中央靜脈和肝實(shí)質(zhì)擴(kuò)張充滿紅C，嚴(yán)重時(shí)，小葉中央肝C萎縮壞死，外圍匯管區(qū)附近肝C脂肪變性。慢性肝淤血：大體上表現(xiàn)為“檳榔肝”，鏡

4、下肝小葉中央靜脈擴(kuò)張淤血，周圍肝細(xì)胞脂肪變性。檳榔肝（nutmeg liver）：慢性肝瘀血時(shí)，小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重瘀血呈暗紅色，兩個(gè)或多個(gè)肝小葉中央瘀血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞則因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅（瘀血區(qū)）黃（肝脂肪變區(qū)）相間的狀似檳榔切面的條紋，故稱為檳榔肝。瘀血型肝硬化（congestive liver cirrhosis）：由于長(zhǎng)期的肝瘀血，小葉中央肝細(xì)胞萎縮消失，網(wǎng)狀纖維塌陷后膠原化，肝竇旁的貯脂細(xì)胞增生，合成膠原纖維增多，加上匯管區(qū)纖維結(jié)締組織的增生，致使整個(gè)肝臟的間質(zhì)纖維組織增多，最終形成瘀血性肝硬化。瘀血性肝硬化相對(duì)門(mén)脈性肝硬化病變較輕，肝小葉改建不明顯

5、，不形成門(mén)脈高壓和不產(chǎn)生肝功能衰竭。（2）肺淤血：肺體積增大，呈暗紅色，切面流出泡沫狀紅色血性液體。鏡下：急性肺瘀血特征肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺部壁變厚，可伴肺泡間隔水腫，部分肺泡腔內(nèi)充滿水腫液及出血。慢性肺瘀血，除見(jiàn)肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血更為明顯外，還可見(jiàn)肺泡壁變厚和纖維化；肺泡腔內(nèi)除水腫液及出血外，心衰C。心衰細(xì)胞（heart failure cells）：肺瘀血時(shí)，肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)大量含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞，稱為心衰細(xì)胞。肝褐色硬化：質(zhì)地變硬，棕褐色。氣促、缺氧、發(fā)紺咳出粉紅色漿液性泡沫痰。第二節(jié) 出血出血（hemorrhage）：血液從血管腔到體外、體腔或組織間隙的過(guò)程。病理性出血按照

6、血液逸出的機(jī)制可分為以下兩種：一、破裂性出血：由心臟和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁損害、血小板減少和血小板功能障礙、凝血因子缺乏。2、病變及后果：出現(xiàn)體腔積血、血凝塊、血腫形成。早期呈鮮紅色，后期因紅細(xì)胞降解形成含鐵血黃素，而呈棕黃色。出血對(duì)機(jī)體的影響取決于出血量、出血速度和出血部位。第三節(jié) 血栓形成血栓形成（thrombosis）：在活體心血管內(nèi)，血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程，稱為血栓形成。所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。一、血栓形成的條件和機(jī)理：（一）心血管內(nèi)膜損傷內(nèi)皮細(xì)胞具有抗凝和促凝作用 抗凝：1、屏障 2、抗血小板粘集 3、抗凝血酶和凝血因子 4、促

7、進(jìn)纖維蛋白溶解 促凝：1、激活外源性凝血過(guò)程 2、輔助血小板粘附 3、抑制纖維蛋白溶解內(nèi)膜損傷暴露內(nèi)皮下膠原，激活因子，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；促使血小板粘附在損傷的的內(nèi)膜表面，釋放ADP，合成更多的血栓素A2（TXA2），進(jìn)一步加強(qiáng)血小板的互相粘集。 1、粘附反應(yīng) 2、釋放反應(yīng) 3、粘集反應(yīng)（二）血流狀態(tài)的改變：表現(xiàn)為血流變慢及渦流形成，使血小板邊集，導(dǎo)致血栓形成。靜脈血栓多見(jiàn)的原因：靜脈瓣的存在靜脈血流可出現(xiàn)短暫的停滯靜脈壁較薄，易受壓血流通過(guò)毛細(xì)血管到達(dá)靜脈后，血液的粘性有所增加。（三）血液凝固性的增高：可分為遺傳性高凝狀態(tài)（最常見(jiàn)為第V因子基因突變）和獲得性高凝狀態(tài)兩種。二、血栓的形成過(guò)程

8、及類型：形成過(guò)程：血管內(nèi)皮損傷，暴露內(nèi)皮下膠原，血小板與膠原粘附血小板釋放顆粒ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板發(fā)生變形，并相互凝集血小板凝集堆形成，凝血酶釋放，激活纖維蛋白，網(wǎng)絡(luò)紅細(xì)胞和白細(xì)胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。類型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，構(gòu)成延續(xù)性血栓的頭部。 肉眼：灰白色小結(jié)節(jié)或敖生物狀，質(zhì)較堅(jiān)實(shí)，粗糙、與血管壁緊密黏著 光鏡：珊瑚狀血小板梁、表面附中性粒C，梁間少量含紅C的纖維Pr網(wǎng) 分布：血流較快的心瓣膜、心腔內(nèi)、動(dòng)脈內(nèi) V延續(xù)性血栓頭部2、混合血栓（血栓體部） 肉眼：灰白、紅褐層狀相間，粗糙干燥圓柱狀，與血

9、管壁粘連 光鏡：血小板樑，纖維蛋白，紅細(xì)胞。 分布：左心房?jī)?nèi)球形血栓；心腔內(nèi)、動(dòng)脈粥樣硬化部位或動(dòng)脈瘤內(nèi)的附壁血栓。 V延續(xù)性血栓的體部3、紅色血栓：又稱凝固性血栓，構(gòu)成延續(xù)性血栓的尾部。 肉眼：暗紅色。 光鏡：纖維蛋白網(wǎng)，血細(xì)胞。4、透明血栓 主要由纖維蛋白構(gòu)成，均勻紅染。常見(jiàn)于彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）時(shí)的微循環(huán)內(nèi)。根據(jù)血栓與血管腔的關(guān)系，還可將血栓分為閉塞性血栓與附壁血栓。心瓣膜上的血栓稱為贅生物。 三、血栓的結(jié)局：1、軟化、溶解、吸收：纖溶系統(tǒng)激活及蛋白水解酶釋放，致血栓溶解吸收。2、脫落栓塞：血栓軟化后脫落，形成血栓栓子并隨血流運(yùn)行而致血栓栓塞。3、機(jī)化、再通：在血栓形成的1-2天，

10、已開(kāi)始有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和成肌纖維細(xì)胞從血管壁長(zhǎng)入血栓并逐漸取代血栓，這個(gè)過(guò)程稱為血栓機(jī)化；出現(xiàn)新生血管使血流得以部分恢復(fù)稱再通。4、鈣化：血栓中出現(xiàn)固體鈣鹽的沉積稱鈣化。表現(xiàn)為靜脈石和動(dòng)脈石。四、血栓對(duì)機(jī)體的影響1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎癥擴(kuò)散。2、不利：阻塞血管，影響血流；脫落形成栓子，并發(fā)栓塞；心瓣膜變形而致心瓣膜?。怀鲅?，見(jiàn)于DIC。第四節(jié) 栓塞（embolism）一、栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血的物質(zhì)，隨血液阻塞相應(yīng)大小的血管腔的過(guò)程稱為栓塞。這種異常物質(zhì)稱為栓子。二、栓子運(yùn)行途徑：1、靜脈系統(tǒng)、右心肺動(dòng)脈及其分支栓塞2、左心、主動(dòng)脈全身動(dòng)脈及其分支栓塞3、門(mén)靜脈系統(tǒng)的

11、栓子可致肝內(nèi)門(mén)靜脈分支栓塞4、交叉性栓塞：見(jiàn)于房、室間隔缺損或動(dòng)、靜脈瘺的患者。栓子經(jīng)缺損從壓力高一側(cè)到壓力低一側(cè)。5、逆行性栓塞：下腔靜脈內(nèi)的栓子，在胸、腹腔內(nèi)壓力驟增時(shí)，可能逆血流方向運(yùn)行，栓塞下腔靜脈所屬分支。三、分類及后果：1、血栓栓塞：（1）肺動(dòng)脈及其分支栓塞：大多來(lái)源于下肢靜脈。對(duì)機(jī)體的影響可能有下面幾方面：如栓子較小，一般不產(chǎn)生嚴(yán)重后果，因?yàn)榉尉哂须p重血循環(huán) 在肺嚴(yán)重淤血時(shí)，支氣管動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)不能充分發(fā)揮作用，則可引起肺梗死。如栓子體積較大，肺動(dòng)脈栓塞癥或肺卒中。（2）體循環(huán)動(dòng)脈栓塞：大多來(lái)自左心，少數(shù)來(lái)自動(dòng)脈。栓塞的主要部位是下肢、腦、腸、腎和脾。2、氣體栓塞：（1）空氣栓塞（

12、air embolism）：多發(fā)生于靜脈破裂后，尤在靜脈內(nèi)呈負(fù)壓的部位。例如，頭頸部手術(shù)，正壓靜脈輸液，人工氣胸，分娩，流產(chǎn)。（2）減壓?。╠ecompression sickness）：深潛水或沉箱作業(yè)者迅速浮出水面或航空者由地面迅速升入高空時(shí)發(fā)生。又稱沉箱病，或潛水員病。主要是氮?dú)馑ㄈ??？稍斐善は職饽[、關(guān)節(jié)和肌肉疼痛、股骨頭、頸骨和髂骨的無(wú)菌性壞死，四肢、腸道等末梢血管阻塞引起痙攣性疼痛。3、脂肪栓塞：見(jiàn)于長(zhǎng)骨骨折、嚴(yán)重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時(shí)。4、羊水栓塞：分娩過(guò)程中子宮強(qiáng)烈收縮，致羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi)，進(jìn)入肺循環(huán)，造成栓塞。 羊水栓塞的主要病理診斷根據(jù)是：肺小血管和毛細(xì)血管

13、內(nèi)有羊水成分。羊水栓塞引起猝死的機(jī)制：羊水中胎兒代謝產(chǎn)物入血引起過(guò)敏反應(yīng)羊水栓子阻塞肺動(dòng)脈及羊水內(nèi)含有血管活性物質(zhì)引起反射性血管痙攣羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC。光鏡下可見(jiàn)肺動(dòng)脈及毛細(xì)血管中有纖維素性血栓及角化上皮、毳毛、胎脂、粘蛋白和胎糞小體等羊水成分。羊水栓塞可以引起母體產(chǎn)生變態(tài)反應(yīng)性休克，或引起DIC而產(chǎn)生嚴(yán)重后果。5、其他栓塞：腫瘤細(xì)胞脫落形成的瘤栓可致轉(zhuǎn)移瘤，寄生蟲(chóng)及其蟲(chóng)卵、異物等也可成為栓子。第五節(jié) 梗死（infarction）一、梗死：局部器官、組織由于血流中斷所發(fā)生的一種缺血性壞死。（動(dòng)脈血流突然中斷，側(cè)枝循環(huán)又不能及時(shí)建立，而造成局部組織的缺血性壞死稱為梗死。）二、原

14、因：1、血栓形成，是最常見(jiàn)的原因。2、血管受壓（閉塞）：多見(jiàn)于腸套疊、腸疝，靜脈和動(dòng)脈先后受壓造成梗死。3、動(dòng)脈栓塞：常見(jiàn)于血栓形成和栓塞，致動(dòng)脈阻塞。4、動(dòng)脈痙攣：如：冠狀動(dòng)脈強(qiáng)烈而持續(xù)的痙攣，致心肌梗死。三、梗死形成的條件：1、供血血管的類型2、局部組織對(duì)缺血的敏感程度四、梗死的病變和類型（列表如下）： 貧血性梗死出血性梗死顏色灰白色、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)（白色梗死）紅色、柔軟（紅色梗死）部位心、腎、脾、腦肺、腸梗死灶的形狀地圖狀（心）錐體狀（腎、脾）扇面（肺）節(jié)段性（腸）分界分界清、充血出血帶不清楚1、貧血性梗死：（1）通常發(fā)生在質(zhì)地比較致密的實(shí)質(zhì)性器官。（2）當(dāng)梗死灶形成時(shí)，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的血量很少。（3）因組織質(zhì)地致密，小靜脈發(fā)生反射性痙攣，將血液擠出。（4）壞死組織引起的炎癥反應(yīng)，炎性充血出血帶。（5）后期，邊緣有肉芽組織和瘢痕組織形成2、出血性梗死：（1）主要見(jiàn)于在不同器官、表現(xiàn)不同（顏色、形狀）。（2）器官有豐富的吻合