腦血管淀粉樣變相關(guān)性腦出血微創(chuàng)手術(shù)治療探討

1、腦血管淀粉樣變相關(guān)性腦出血微創(chuàng)手術(shù)治療探討摘 要 目的 探討腦血管淀粉樣變相關(guān)性腦出血后病人早期手術(shù)治療的有效性及安全性。方法 收集2007年12月2012年12月我院收治的通過臨床表現(xiàn)和影像學(xué)資料診斷的腦血管淀粉樣變病人合并腦出血19例病人經(jīng)微創(chuàng)手術(shù)治療的資料，回顧性分析此類病人的臨床資料及手術(shù)治療情況，總結(jié)診斷規(guī)律及治療方式的特點(diǎn)。結(jié)果 本組病人未發(fā)生術(shù)后同一部位再出血 。病人發(fā)病后1個(gè)月存活19例， Modified Rankin Scale：12分3例，3分9例，45分7例。3個(gè)月存活18例，遠(yuǎn)期生活質(zhì)量評(píng)估（Karnofsky Performance Scale）：60分7例，405

2、0分8例，30分3例。結(jié)論 綜上所述，微創(chuàng)手術(shù)治療腦血管淀粉樣變出血是一種安全有效的治療手術(shù)手段，通過手術(shù)治療可以挽救病人生命，提高病人生存質(zhì)量。關(guān)鍵詞 腦血管淀粉樣變 腦出血 手術(shù)治療 微創(chuàng)技術(shù) 腦血管淀粉樣變是老年人常見的血管疾病，是高齡患者自發(fā)性腦出血的常見病因。過去認(rèn)為腦血管淀粉樣變并發(fā)腦出血不適合外科手術(shù)治療，主要原因是容易發(fā)生再出血1。我們對(duì)2007年12月2012年12月我院收治的通過臨床表現(xiàn)和影像學(xué)資料診斷的腦血管淀粉樣變病人合并腦出血19例病人經(jīng)微創(chuàng)手術(shù)治療的資料進(jìn)行分析，結(jié)果如下。1 臨床資料1.1一般資料共計(jì)19例病人，年齡7189歲，平均78.3±4.3歲。男

3、7例，女12例。1.2 臨床表現(xiàn)19例病人均有218個(gè)月的記憶力、計(jì)算力、邏輯能力下降病史，有高血壓病史者10人、腦梗死（包括腔隙性腦梗死）病史者16人、糖尿病病史6人，其中3例病人間隔1026個(gè)月非同一部位兩次自發(fā)性腦出血。本次發(fā)病前無明顯誘因，臨床表現(xiàn)為意識(shí)水平下降，GCS：1410分12例，79分7例。一側(cè)肢癱10例。首次CT掃描證實(shí)19例均為幕上皮層下出血，其中額葉6例，頂葉11例，枕葉1例，顳葉1例。血腫量3080ml。血腫形態(tài)呈分葉狀或相鄰多中心分布13例，單中心不規(guī)則狀分布6例。均有不同程度腦萎縮和白質(zhì)病變。68小時(shí)后CT/MR掃描發(fā)現(xiàn)血腫體積增加者5例，增加程度1030%。1.

4、3 本組病人腦血管淀粉樣變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)高齡，年齡超過70歲。發(fā)病前均有數(shù)月的智力下降（記憶力、計(jì)算力、邏輯能力）。影像學(xué)檢查為多發(fā)腦血管病變（包括缺血和出血），腦體積對(duì)稱性縮小，腦回窄，腦溝深。自發(fā)性出血部位均位于皮層下，血腫呈分葉狀或不規(guī)則形狀（圖1）。手術(shù)后病理學(xué)診斷資料（圖2、圖3）。2 方法19例符合腦血管淀粉樣變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)的病人并發(fā)腦出血，手術(shù)方式為微創(chuàng)小骨窗開顱血腫引流手術(shù)，手術(shù)時(shí)間窗為發(fā)病后1224小時(shí)，小骨窗直徑3cm，手術(shù)中清除血腫約占出血量的1/3，皮層造瘺處取皮層血管組織送病理，之后骨瓣還納固定。手術(shù)后以尿激酶血腫內(nèi)注入，血腫清除時(shí)間36天，血腫清除程度80%。3 結(jié)果本組病人

5、未發(fā)生術(shù)后同一部位再出血（見圖3）。病人發(fā)病后1個(gè)月存活19例， Modified Rankin Scale：12分3例，3分9例，45分7例。3個(gè)月存活18例，遠(yuǎn)期生活質(zhì)量評(píng)估（Karnofsky Performance Scale）：60分7例，4050分8例，30分3例。 圖1 術(shù)前CT掃描，血腫位于頂葉皮層下呈多中心分布圖2 術(shù)后CT掃描，血腫大部清除圖3 術(shù)后切除組織病理結(jié)果：HE染色，高倍鏡顯示皮層血管壁呈淀粉樣沉積改變4 討論腦血管淀粉樣變（Cerebral amyloid angiopathy）是指淀粉樣-蛋白沉積在腦實(shí)質(zhì)及腦膜小血管有關(guān)的一種疾病2。是老年人腦中常見的神經(jīng)病理

6、學(xué)改變。文獻(xiàn)中認(rèn)為其發(fā)病率和嚴(yán)重程度隨年齡增加而增加3。腦血管淀粉樣變是老年人自發(fā)性腦出血的常見原因，其發(fā)病率占自發(fā)性腦出血的第三位，僅次于高血壓和腦動(dòng)脈瘤，大約占自發(fā)性腦出血的10%4。腦血管淀粉樣變主要累及腦葉，對(duì)供應(yīng)基底節(jié)、丘腦和腦干的血管影響較小。淀粉樣物質(zhì)主要是沉積在皮層和軟腦膜血管食物中層和外層，血管中層的血管平滑肌細(xì)胞缺失被淀粉樣蛋白替代，血管彈力層可以破裂，并可以出現(xiàn)血管壁類纖維蛋白樣壞死，微動(dòng)脈瘤形成，腦梗死等繼發(fā)性改變，這些改變可以引起血管壁的破裂出血1。4腦血管淀粉樣變出血的準(zhǔn)確診斷依靠組織病理學(xué)依據(jù)5。結(jié)合文獻(xiàn)將CAA臨床診斷要點(diǎn)歸納為以下幾點(diǎn)：多見于老年期，特別是70

7、歲以上。慢性進(jìn)行性癡呆或卒中后急性癡呆。非外傷性非高血壓性腦出血，頭顱CT掃描在枕葉、顳后、頂葉或額葉皮層與皮層下區(qū)可見血腫高密度影，常破入蛛網(wǎng)膜下腔。部分病人以TIA和腦梗死等缺血性卒中形式起病，頭顱CT掃描在上述部位顯示低密度梗死灶。 卒中發(fā)作呈多發(fā)性與反復(fù)性。病理學(xué)檢查有確診意義。腦活檢動(dòng)脈壁經(jīng)剛果紅染色后在旋光鏡下呈綠色的雙折射反應(yīng)，即可診斷為CAA 6。本組病人腦血管淀粉樣變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)：高齡，年齡超過70歲。發(fā)病前均有數(shù)月的智力下降（記憶力、計(jì)算力、邏輯能力）。影像學(xué)檢查為多發(fā)腦血管病變（包括缺血和出血），腦體積對(duì)稱性縮小，腦回窄，腦溝深。自發(fā)性出血部位均位于皮層下，血腫呈分葉狀或不規(guī)

8、則形狀。病理學(xué)診斷資料。腦出血淀粉樣變出血的治療仍然存在爭(zhēng)議。過去認(rèn)為血管淀粉樣變腦出血手術(shù)止血困難，術(shù)后容易再出血。近幾年隨著觀念和技術(shù)的進(jìn)步，很多報(bào)道認(rèn)為CAAH急性期治療與其他類型ICH無異，手術(shù)后血腫的危險(xiǎn)性并不高于其他類型ICH7。我院統(tǒng)計(jì)了近5年19例小骨窗開顱血腫清除手術(shù)治療病人術(shù)后未發(fā)生再出血。手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)是可以盡快降低顱內(nèi)壓力，改善腦供血，維持腦功能，減輕血腫造成的繼發(fā)性腦損害。我們采取微創(chuàng)手術(shù)清除血腫其優(yōu)勢(shì)明顯。手術(shù)時(shí)間短、創(chuàng)傷小，對(duì)老年人手術(shù)帶來的傷害輕微，降低術(shù)中風(fēng)險(xiǎn)。手術(shù)創(chuàng)口小，減少術(shù)后感染機(jī)會(huì)。血腫短期內(nèi)清除，止血可靠，降低顱內(nèi)壓的效果良好。顱內(nèi)手術(shù)創(chuàng)面小，減少了再出

9、血的機(jī)會(huì)。血腫清除時(shí)間為術(shù)后03天，血腫清除程度80%。未發(fā)生術(shù)后同一部位再出血和顱內(nèi)感染病例。腦血管淀粉樣變出血的預(yù)后較差。本組病人治療后較發(fā)病前生活質(zhì)量明顯下降，病人發(fā)病后1個(gè)月存活19例， Modified Rankin Scale：12分3例，3分9例，45分7例。3個(gè)月存活18例，遠(yuǎn)期生活質(zhì)量評(píng)估（Karnofsky Performance Scale）：60分7例，4050分8例，30分3例。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明腦血管淀粉樣變性分布廣泛，早在血管結(jié)構(gòu)改變和繼發(fā)性梗死和出血出現(xiàn)之前就可直接引起皮層低灌注及神經(jīng)元慢性缺血性損傷6。在此基礎(chǔ)上發(fā)生較大量的腦出血，致使腦功能進(jìn)一步損害。同時(shí)老年人器

10、官代償功能差，影響了腦功能的恢復(fù)。綜上所述，微創(chuàng)手術(shù)治療腦血管淀粉樣變出血是一種安全有效的治療手術(shù)手段，通過手術(shù)治療可以挽救病人生命，提高病人生存質(zhì)量。參考文獻(xiàn)：1 詹仁雅,童鷹,H.M.Mehdorn.腦血管淀粉樣變與高血壓腦出血臨床特征的研究J.中華神經(jīng)外科雜志,2005,21:236-239.2 Greenberg SM.Cerebral amyloid angiopathy and vessel dysfunctionJ.Cerebrovasc Dis,2002,2:42-47.3 Iellinger KA.Alaheimer disease and cerebrovascular pathology:an update.Neural TransmJ,2002,109:813-836.4Lebanc R,Preul M,Robitaille Y,et al.Surgical consideration in cerebral amyloid angiopathyJ. Neurosurgery, 1991,29:712-718.5 Smith EE,Greenberg SM.Clinical diagnosis of cerebral amyloid angiopathy:validation of the Boston