藥物應用護理中職講義第四章第四節(jié)

1、藥物應用護理中職講義第四章第四節(jié)2兒茶酚胺藥物有：腎上腺素、去甲上腺素、異丙腎上腺素、多巴胺。3 共性：1.化學性質不穩(wěn)定，不適合口服2.作用強，維持時間短，易被MAO（單胺氧化酶 ）、 COMT(對甲基轉移酶）滅活，可被再攝取3.禁忌證：高血壓、心臟器質性病變 糖尿病、甲狀腺功能亢進癥4 、受體激動藥腎上腺素受體激動藥 受體激動藥 受體激動藥51受體和1、 2受體61.1.興奮心臟興奮心臟 激動心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的激動心肌、傳導系統(tǒng)和竇房結的 1 1 2 271受體： 皮膚、粘膜、內臟血管收縮2受體： 骨骼肌血管、冠狀血管擴張83.3.影響血壓影響血壓治療劑量治療劑量ADAD： 收縮壓升

2、高：心臟興奮，心輸出量增加。收縮壓升高：心臟興奮，心輸出量增加。 舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因為骨骼肌血舒張壓不變或下降，脈壓差變大，因為骨骼肌血管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。管擴張，抵消或超過皮膚粘膜血管收縮。大劑量大劑量ADAD： 收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，因為皮膚粘膜收縮壓、舒張壓升高，脈壓差變小，因為皮膚粘膜血管收縮超過骨骼肌血管擴張。血管收縮超過骨骼肌血管擴張。 9腎上腺素升壓作用的翻轉：先使用腎上腺素升壓作用的翻轉：先使用受體阻斷藥如酚妥拉明取消腎上腺受體阻斷藥如酚妥拉明取消腎上腺素激動素激動受體的縮血管作用，受體的縮血管作用，再用腎上腺素再用腎上腺素，腎上腺素激動

3、，腎上腺素激動22受體的受體的擴血管作用，可引起血壓下降，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉擴血管作用，可引起血壓下降，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉 10、 2受體使粘膜血管1受體，使粘膜血管收縮，通透性降低，消除粘膜水腫。5.血糖升高：促進糖原分解；降低外周組織對葡萄糖的攝?。灰种埔葝u釋放。1112血壓升高，血壓升高， 1314151、 2、 1、 2受體。2.間接作用：促進神經(jīng)末梢釋放NA。161718191、1及DA受體1.興奮心臟 1受體,心收縮力增強，心輸出量增加，對心率影響較小，不引起心率失常。2.舒縮血管 激動D1受體，擴張腎臟、腸系膜和冠狀血管；1受體，皮膚、粘膜血管收縮

4、，血壓升高，其作用比NA弱，也不引起局部組織缺血壞死。202122二、受體激動藥去甲腎上腺素(noradrenaline,NA)體內過程本品口服不吸收，在堿性腸液中易破壞；不宜皮下及肌肉注射；也不宜靜脈注射，一般采用靜脈滴注給藥。23作用作用機制：對受體具有強大的激動作用對1受體激動作用較弱對2受體無作用激動突觸前膜2受體，負反饋抑制NA的釋放。241.收縮血管激動血管1受體,使血管收縮,主要是小動脈、小靜脈血管收縮。血管收縮強度順序是：皮膚、粘膜血管腎臟血管腦、肝、腸系膜血管骨骼肌血管25262728293031323334受體，對1、2受體無選擇性，強度相等；對受體無作用。1.興奮心臟激動1受體，其作用比NA、AD強。用于搶救溺水、手術意外、竇房結功能異常等引起的心臟驟停，也用于房室傳導阻滯。3536371受體， 激動受體。激動1受體，對 受體激動作用弱。38激動1受體，為1受體激動藥，加強心收縮力和增加心輸出量。2受體作用很弱，對1受體幾無作用。與ISO比較，39臨床應用1.心力衰竭：由于心臟手術或心肌梗塞引起的心力