病理生理學(xué)復(fù)習(xí)考試重點(diǎn)(修改版)

1、【精品文檔】如有侵權(quán)，請聯(lián)系網(wǎng)站刪除，僅供學(xué)習(xí)與交流病理生理學(xué)復(fù)習(xí)考試重點(diǎn)(修改版).精品文檔.一、名詞解釋 基本病理過程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝 和結(jié)構(gòu)的變化。 健康：健康指的是不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會 上的完全良好狀態(tài)。 疾?。杭膊∈窃谝欢l件下受病因損害作用，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異 常生命活動過程。 病因：能夠引起疾病并賦予該疾病特征性的因素稱為病因。 誘因：能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。 腦死亡（brain death）：機(jī)體作為一個整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡的

2、標(biāo)準(zhǔn)。 低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失Na+多于失水，血清Na+濃度 <130mmol/L,血漿滲透壓<280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量的減少。 高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+,血清Na+濃度 >150mmol/L,血漿滲透壓>310mmol/L,細(xì)胞外液量和細(xì)胞外液量均減少。 水中毒：高溶性低鈉血癥，特點(diǎn)是是血鈉下降，血清Na+濃度<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆?，患者有水潴留使體液量明顯增多。 脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高， 稱之為

3、脫水熱。 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。 高鉀血癥：血清中鉀濃度高于5.5mmol/L 低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L 。 酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙， 導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生PH異常的情況。 代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO3- 原發(fā)性減少和 PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性酸中毒：CO2排除障礙或吸進(jìn)過多 引起以血漿H2CO3原發(fā)性增高和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝 性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+丟失，以血漿HCO3-原發(fā)性增加和PH升高為特征 的酸堿平衡紊亂類型。呼吸性堿中毒：肺通氣過度，

4、以血漿H2CO3原發(fā)性減 少和PH升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。 混合型酸堿平衡紊亂：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。 缺氧（hypoxia):因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程。 發(fā)紺（cyanosis）：當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過5g/dl時 ，皮膚和粘膜呈青紫色。 四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧。 腸源性紫紺：若因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。 休克：休克這詞由英文Shock音譯而來，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，以至重要生命器

5、官機(jī)能、代謝嚴(yán)重障礙的全身危重病理過程。 MODS（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時，原無器 官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥。 全身炎癥反應(yīng)(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合征。 代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CARS)：是指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。 DIC（彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并 引起微血栓形成，同時或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，從而導(dǎo)致出血、休克、器

6、官功能障礙和微血管病性溶血性貧血的一個病理過程。 FDP纖維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解Fbg及Fbn產(chǎn)生的各種片段。 裂體細(xì)胞：一種特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，稱為裂體細(xì)胞，外形呈盔形、星形、星月形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。 心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對或相對減少，不能 滿足組織代謝需要的一種病理過程。 心肌緊張（?。┰葱詳U(kuò)張：心肌緊張源性擴(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心 室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長度增加，此時心肌收縮力增 強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張源性擴(kuò)張。肌源性擴(kuò)張：長期容量負(fù)荷過重引起的

7、心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病 ，主要引起肌節(jié)過度拉長，使心腔明顯擴(kuò)大，這種心肌過度拉長并伴有心肌收縮 力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。 呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍，伴或 不伴有二氧化碳分壓升高的病理過程。 限制性通氣不足：吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足。阻塞性通氣不足：由于氣道狹窄或阻塞所引起的通氣障礙。 功能性分流：病變重的部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如：大葉性肺炎早期），使肺泡每分鐘通氣量與每分鐘肺血流量的比值顯著減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種類似動-靜脈短路的情況，稱

8、為功能性分流，又稱為靜脈血摻雜。 死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA/Q可顯著增大，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，成為死腔樣通氣。 肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神 癥狀如定向、記憶障礙、精神錯亂、頭痛、嗜睡、昏迷等。 ARDS（急性呼吸窘迫綜合癥）：時各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致 的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn) 為進(jìn)行性呼吸困難和低氧血癥。 肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病的神經(jīng)精神綜合癥。 假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺和多巴胺相似

9、，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，被成為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所 伴隨的急性腎小管壞死。 急性腎功能衰竭：由于GFR急劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種 嚴(yán)重的急性病理過程，往往出現(xiàn)少尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水 中毒等綜合癥。 慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長 的時間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐 漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。 氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azote

10、mia）。正常人血中NPN為2535mg%,其中尿素氮為10-15mg%。 腎性高血壓：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。 尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi) 積蓄，水、電解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列 全身性功能和代謝障礙的綜合癥。二、簡答題1.簡述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)判定腦死亡的根據(jù)是不可逆昏迷和大腦無反應(yīng)性；呼吸停止，進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸；顱神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。2.哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（1）細(xì)胞

11、外液汳透壓降低，無口渴感，飲水減少。（2）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH反射性分泌減少，尿量無明顯減少。（3）細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。3.分析水中毒對機(jī)體的影響。細(xì)胞外液因水過多而被稀釋，故血鈉濃度降低，滲透壓下降。加之腎臟不能將過多的水分及時排出，水分乃向滲透壓相對高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，結(jié)果是細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增多而滲透壓都降低。由于細(xì)胞內(nèi)液的容量大于細(xì)胞外液的容量，所以潴留的水分大部分積聚在細(xì)胞內(nèi)，因此在輕度水中毒患者，組織間隙中水潴留的程度尚不足以引起明顯的凹隱性水腫。急性水中毒時，由于腦神經(jīng)細(xì)胞水腫和顱內(nèi)壓增高，故腦癥狀出現(xiàn)最早而且突出，可發(fā)生各種神經(jīng)精神癥狀，

12、如凝視、失語、精神錯亂、定向失常、嗜睡、煩躁等并可有視神經(jīng)乳頭水腫，嚴(yán)重者可因發(fā)生腦疝而致呼吸心跳驟停，輕度或慢性水中毒患者，發(fā)病緩慢，癥狀常不明顯，多被原發(fā)病的癥狀、體征所掩蓋，可有嗜睡、頭痛、惡心、嘔吐、軟弱無力及肌肉攣痛等癥狀。4.試述血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致水腫的機(jī)制。驅(qū)使血管內(nèi)液體向外濾除的力量是平均有效流體靜壓，促使液體回流至毛細(xì)血管內(nèi)的力量是有效膠體滲透壓，正常情況下，組織液生成略大于回流。淋巴回流，組織液回流剩余部分須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時大約有120ml液體經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較

13、高，蛋白質(zhì)易通過。因此，淋巴回流不僅可把略多生成的組織液送回體循環(huán)，而且可把毛細(xì)血管漏出的蛋白質(zhì)，細(xì)胞代謝產(chǎn)生的大分子物質(zhì)會吸收入體循環(huán)。上述一個或一個以上的因素同時或相繼失調(diào)，都可能成為水腫發(fā)生的重要原因。5.低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時K+ /K+ e 的比值增大，因而肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值大，靜息電位與閾電位間隔增大，細(xì)胞興奮性于是降低，嚴(yán)得時甚至不能興奮，亦即細(xì)胞處于超極化阻滯狀態(tài)。高鉀血癥由于骨骼肌靜息電位過小，因而快鈉孔道失活，細(xì)胞外于往極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。6.劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？使分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐

14、易導(dǎo)致代謝性堿中毒機(jī)制：胃液中H+丟失，使消化道內(nèi)HCO3-得不到H+中和而吸收進(jìn)血；胃液中Cl-丟失，可引起低氯性堿中毒；胃液中K+丟失，可引起低鉀性堿中毒；胃液大量丟失，引起有效循環(huán)血量減少，繼發(fā)醛固酮增多引起代謝性堿中毒。7. 急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會有哪些變化？可發(fā)生代謝性酸中毒，因為腎的功能之一為排酸保堿，在嚴(yán)重腎功能衰竭者，體內(nèi)固定酸不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H+濃度增加導(dǎo)致HCO3-濃度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE負(fù)值加大，PH下降通過呼吸代償，Paco2繼發(fā)性下降，AB<SB。8

15、.失血性休克可引起哪種類型的缺氧。失血性休克時，因大量血液喪失及組織血量不足，引起組織供氧不足，可導(dǎo)致循環(huán)性缺氧。9.肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧機(jī)制？可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時，肥的通氣功能受到限制引起肺泡氣PO2降低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。10.分析慢性缺氧時紅細(xì)胞增多的機(jī)制。慢性缺氧時紅細(xì)胞增多主要是由于腎臟生成和釋放促紅細(xì)胞生成素EPO增加；缺氧可使胞漿內(nèi)HIF-1活性增高，HIF-1與EPO基因3段增強(qiáng)子結(jié)合，增強(qiáng)了EPO基因的表達(dá)，使EPO增多，EPO分子量為34000的糖蛋白，能促進(jìn)干細(xì)胞分化為原紅細(xì)胞，并促進(jìn)其分

16、化、增殖和成熟，加速血紅蛋白的合成，使骨髓中的網(wǎng)織紅細(xì)胞和紅細(xì)胞釋放入血。11.試述初上高原的人呼吸急促的機(jī)制。高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.動脈血壓高低是否可以作為判斷休克發(fā)生的標(biāo)志？為什么？不能，因為休克早期交感腎上腺髓質(zhì)興奮，心率加快心收縮力增強(qiáng)，通過自身輸血與自身輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升高，所以血壓降可不明顯。 13.使敘述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及代償意義。休克早期即為休克代償期，此時

17、交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺增多時，一些臟器的小血管收縮或痙攣，尤其是微動脈、后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，使毛細(xì)血管前阻力增加、真毛細(xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，血流速減慢；而腎上腺受體受刺激則使動靜脈吻合支開放，血液通過直接通路和開放的動靜脈吻合支回流，微循環(huán)非營養(yǎng)性血流增加、營養(yǎng)性血流減少，組織發(fā)生嚴(yán)重的缺血性缺氧。上述微循環(huán)的變化一方面引起皮膚腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官局部缺血缺氧，另一方面卻對整體具有一定的代償意義。主要表現(xiàn)為：血液重新分布，自身輸血，自身輸液。14.休克II期微循環(huán)改變的機(jī)制。休克進(jìn)展期微循環(huán)改變的機(jī)制與長時間微血管收縮和缺血、缺氧、酸中毒及多種體液因子的作用有關(guān)。酸中毒

18、：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2和乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使微血管舒張。局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP的分解產(chǎn)物腺苷堆積，激肽類物質(zhì)生成增多等，可引起血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管擴(kuò)張。血液流變學(xué)的改變：休克進(jìn)展期血液流速明顯降低，血流緩慢的微靜脈中紅細(xì)胞易聚集；加上組胺的作用于毛細(xì)血管通透性增加，血漿外滲，血液粘度增高；灌流壓下降，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞，使血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加。內(nèi)毒素的作用：引起血管平滑肌舒張，導(dǎo)致持續(xù)性低血壓。15.多器官功能障礙MODS最常見的病因是什么？其發(fā)病機(jī)制

19、？80%的MODS的病人進(jìn)院時有明顯的休克。 感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 非感染病因如大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染純在均可發(fā)生MODS。發(fā)病機(jī)制：全身炎癥反應(yīng)失控。促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂。其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血-再灌注損傷。16.DIC發(fā)生的機(jī)制是什么.組織因子釋放,外源性凝血系統(tǒng)激活,啟動凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失調(diào)；血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活；促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。17.DIC導(dǎo)致休克的機(jī)制是什么？由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，阻塞微循環(huán)，使回心血

20、量明顯減少。廣泛出血可使血容量減少。受累心肌損傷，使心輸出量減少。凝血因子XII的激活，可相繼激活激肽系統(tǒng)、補(bǔ)體系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)，產(chǎn)生一些血管活性物質(zhì)，如激肽、補(bǔ)體成分。補(bǔ)體成分可使嗜堿性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組胺等，激肽、組胺均可使微血管平滑肌舒張，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量減少。FDP的某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。18.試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。心率加快心臟緊張源性擴(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)心室重塑19.心功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機(jī)制、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。心肌肥大可由多種原因引起。當(dāng)部分心肌細(xì)胞喪失時，殘余心肌可以發(fā)生反應(yīng)性心肌肥大；長期負(fù)荷過重可引起超負(fù)

21、荷性心肌肥大，按照超負(fù)荷原因和心肌反應(yīng)形式的不同又可將超負(fù)荷性心肌肥大分為：向心性肥大，心臟在長期過度的壓力負(fù)荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈并聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增粗。離心性肥大，心臟在長期過度容量負(fù)荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)呈串聯(lián)型增生，心肌細(xì)胞增長，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生。20.簡述心衰時心率加快的機(jī)制及意義。心率加快的機(jī)制是：由于心排出量減少，引起心率加快；心臟泵血減少使心腔內(nèi)剩余血量增加，心室舒張末期容積和壓力升高，可刺激右心房和腔靜脈容量感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入纖維至中樞，使迷走神經(jīng)抑制，交感神經(jīng)興奮。如果合并

22、缺氧，可以刺激主動脈體和頸動脈體化學(xué)感受器，反射性興奮引起心率加快。意義為：心排出量是每搏輸出量與心率的乘積，在一定范圍內(nèi)，心率加快可提高心排出量，并可提高舒張壓，有利于冠脈的血流灌注，對維持動脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極意義。21心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？機(jī)制：肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸費(fèi)力。支氣管黏膜充血、腫脹及氣道內(nèi)分泌物導(dǎo)致氣道阻力增大；肺毛細(xì)血管壓增高和間質(zhì)水腫使肺內(nèi)間質(zhì)壓力增高，刺激肺毛細(xì)血管胖感受器，引起反射性淺快呼吸。類型有：勞力性呼吸困難、端坐呼吸困難、夜間陣發(fā)

23、性呼吸困難。22試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞氣管、慢支、支氣管哮喘）引起呼吸衰竭的發(fā)病機(jī)制。低鉀血癥對機(jī)體的主要影響是膜電位異常引起神經(jīng)肌肉的影響骨骼肌的肌肉松弛無力甚至出現(xiàn)肌麻痹導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障礙，即肺泡氣與外界氣體交換發(fā)生障礙細(xì)胞代謝障礙引起的酸堿平衡紊亂低鉀血癥時細(xì)胞外液鉀離子濃度降低，細(xì)胞內(nèi)鉀離子順濃度梯度向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時細(xì)胞外氫離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫-鉀交換；此時腎臟排氨（排氫離子）增多。23.試述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+濃度過高，可引起肺小動脈收縮，使肺

24、動脈壓升高，從而增加右心后負(fù)荷；肺小動脈長期收縮，缺氧均可引起無肌型微動脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞核成纖維細(xì)胞肥大增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，官腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動脈高壓；長期缺氧引起的代償性紅細(xì)胞增多癥可使血液的黏度增高，也會增加肺血流阻力和加重右心負(fù)荷；有些腹部病變?nèi)绶涡用}炎、肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺栓塞等也能成為肺動脈高壓的原因；缺氧和酸中毒家底心肌舒縮能力；呼吸困難時，用力呼氣則可使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。24.試述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制

25、一、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對腦血管的影響：1、缺氧和酸中毒使腦血管擴(kuò)張；2、缺氧和酸中毒導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷：一方面是血管內(nèi)皮通透性增加，加重腦間質(zhì)水腫，另一方面促進(jìn)血管內(nèi)凝血；3、缺氧和酸中毒減少ATP生成：鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫，壓迫腦血管，加重顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)高壓有壓迫腦血管，加重缺氧，并形成惡性循環(huán)。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對神經(jīng)細(xì)胞的影響：1、缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；2、高碳酸血癥更易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中樞神經(jīng)功能，另一方面可增強(qiáng)磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶體溶解，加重神經(jīng)細(xì)胞損傷。25.肝性腦病時血氨升高的原因是什么？氨中毒對腦有哪些毒性作用。血氨升高的原因：尿素合成減少，氨清除不足，氨的合成增多。毒性作用：、氨使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，干擾腦細(xì)胞能量代謝 氨對神經(jīng)細(xì)胞膜的影響：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的NA-K泵；與K離子競爭，影響