重慶醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)

1、名詞解釋病理過程：是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu) 變化。疾?。簷C(jī)體在各種病因的作用下，因自身調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的機(jī)能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常 以及內(nèi)環(huán)境紊亂，并出現(xiàn)一系列癥狀、體征的異常生命活動(dòng)的過程。病因：能夠引起某一疾病的特定因素，決定疾病的特異性。條件：能夠影響疾病發(fā)生的各種機(jī)體內(nèi)外因素。誘因：能夠加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。腦死亡：枕骨大孔以上全腦死亡。低滲性脫水：失 Na+大于失水，血清 Na+濃度<130mmol/L,血漿滲透壓 &t;280mmol/L。高滲性脫水：失Na+小于失水，血清Na+濃度>150mmol/L,血

2、漿滲透壓>310mmol/L。脫水貌：低滲性脫水中，由于血容量減少，組織間膠體滲透壓降低，組織間隙液體向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移，組織液減少，出現(xiàn) 皮膚彈性降低、眼窩凹陷、面容消瘦，嬰幼兒前 鹵門凹陷”的癥狀。脫水熱：高滲性脫水中，由于細(xì)胞內(nèi)脫水造成汗腺細(xì)胞脫水， 汗腺分泌減少， 皮膚散熱 受到影響，使得機(jī)體體溫升高。水腫：過多的液體積聚在組織間隙或體腔內(nèi)。凹陷性水腫：皮下組織積聚過多的液體時(shí)，皮膚腫脹、彈性差、皺紋變淺， 用手指按壓 可有凹陷出現(xiàn)。隱性水腫：全身性水腫的病人在出現(xiàn)凹陷之前已有組織液的增多，并可達(dá)原 體重的10%。超極化阻滯：急性低血鉀癥時(shí)，由于靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)

3、肌肉興奮性降 低的現(xiàn)象。去極化阻滯：急性高血鉀癥時(shí)，由于靜息電位等于或低于閾電位引起的興奮 性降低。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）:指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHg,溫度為38 E，血 紅蛋白氧飽和度為100%測得的血漿中HCO3-的量。陰離子間隙（AG）：血漿中為未測定的陰離子（UA）與未測定的陽離子（UC）的 差值。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液H+增加或HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3減少、pH降低 為特征的酸堿平衡紊亂。反常性的酸性尿：一般代謝性堿中毒尿液呈堿性，在低鉀性堿中毒時(shí)，由于 腎泌H+增 多，尿液呈酸性。缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化 的過

4、程。發(fā)紺：當(dāng)毛細(xì)血管中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(shí)，皮膚和粘膜澄青紫色。腸源性青紫：因進(jìn)食導(dǎo)致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥。發(fā)熱：由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點(diǎn)上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高。過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙以及產(chǎn)熱器官功能障礙，體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu) 不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，引起的被動(dòng)性體溫升高。內(nèi)生致熱源（EP）:產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能夠引起體 溫升高的物質(zhì)，本質(zhì)是共同信息分子。發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：EP作用于體溫調(diào)節(jié)中樞，使其釋放出能夠引起體溫調(diào)定 點(diǎn)改變的介質(zhì)，包括正、負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。應(yīng)激：機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)

5、所出現(xiàn)的全身性非 特異性適應(yīng)反應(yīng)。全身適應(yīng)綜合征（GAS）:應(yīng)激源持續(xù)作用于機(jī)體，產(chǎn)生一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程， 并最終導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂、疾病。應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷感染、休克、敗血癥等應(yīng)激狀態(tài)下所 出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。缺血-再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不 可逆性損 傷的現(xiàn)象。自由基：外層電子軌道上含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、 原子團(tuán)及分子的總稱。鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能 代謝障礙的 現(xiàn)象。無復(fù)流現(xiàn)象：缺血后重新恢復(fù)血流時(shí)，缺血區(qū)并不能得到充分灌注的現(xiàn)象， 是缺血的延 續(xù)加重疊加，使缺血區(qū)損傷更加嚴(yán)重。心

6、肌頓抑：缺血心肌在恢復(fù)血液灌注后一段時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低 的現(xiàn)象。休克：各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體，引起組織器官微循環(huán)有效血流灌注急劇下降，進(jìn)而導(dǎo)致組織細(xì)胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。心肌抑制因子（MDF）:休克時(shí)胰腺外分泌細(xì)胞溶酶體膜破裂釋放出組織蛋白 酶，分解組織蛋白所產(chǎn)生的具有活性的多肽物質(zhì)。急性呼吸綜合征（ARDS）:由于廣泛的肺泡和毛細(xì)血管損傷，病人出現(xiàn)進(jìn)行性 呼吸窘迫、持續(xù)性低氧血癥、明顯發(fā)紺、肺水腫和肺順應(yīng)性降低為特征的急性呼吸衰竭。多器官功能障礙綜合征（MODS）:在嚴(yán)重?zé)齻?、感染休克時(shí)，原無器官功能障 礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)功能障礙以致

7、機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定 必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）:因感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控 的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥，表現(xiàn)為播散性炎癥細(xì)胞活化，炎癥介質(zhì)溢出血漿并在遠(yuǎn) 隔部位引起全身性炎癥。彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）:由于致病因子的作用，使得體內(nèi)大量凝血因子和血 小板被激活，微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，消耗大量的凝血因子和血小板，引起繼發(fā)纖溶 亢進(jìn)，出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血。纖溶酶水解Fbg和Fbn產(chǎn)生的具有抗凝作用的片段。-二聚體：纖溶酶分解Fbn的產(chǎn)物，是反映繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)的重要指標(biāo)。 微血管病性溶血性貧血：因微血管發(fā)生病理變化而導(dǎo)

8、致紅細(xì)胞破裂引起的貧 血。心力衰竭：各種原發(fā)/繼發(fā)性因素，引起心臟收縮/舒張功能嚴(yán)重障礙，使心輸 出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足機(jī)體代謝需要，導(dǎo)致全身組織器官灌流不足，同時(shí)出 現(xiàn)肺（體）循環(huán)靜脈淤血的病理過程。心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)張，容量增加并伴有收縮力增加的心臟擴(kuò)張。心室重塑：心衰時(shí)為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功 能、代謝、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2降低（小于60mmHg）伴有或 不伴有PaCO2升高（大于 50mmHg）。功能分流：部分肺泡通氣不足，使V/QJ,流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分 動(dòng)脈

9、化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，引起PaO2；功能性死腔：部分肺泡血流不足，使V/QT,肺泡通氣不能充分有效的被利用， 形成死腔樣通氣。肝性腦?。菏抢^發(fā)于嚴(yán)重肝功能紊亂的一系列神經(jīng)精神綜合征，死亡率很高，臨床表現(xiàn)為一系列神經(jīng)、精神癥狀。假性神經(jīng)遞質(zhì)：腸道內(nèi)食物蛋白質(zhì)中一些帶苯環(huán)的氨基酸，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與多 巴胺、去甲腎上腺素很相似，它們可以被腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)攝取，不能維持網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的正常功能。腎功能不全：各種病因引起腎泌尿功能障礙，腎不能充分排泄廢物、毒物， 使內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定失調(diào)，并出現(xiàn)腎分泌功能障礙的綜合征。急性腎功能衰竭（ARF）:各種原因?qū)е履I臟泌尿功能急劇障礙，引起水、電 解質(zhì)、酸堿平衡的紊亂以及代謝廢物蓄積的病

10、理過程。尿毒癥：是急、慢性腎功衰竭發(fā)展的最嚴(yán)重的階段，出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，并由于代謝產(chǎn)物的大量潴留引起一系列全身中毒癥狀。 填空題疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律：損傷與抗損傷；因果交替；局部與整體。1. 自主呼吸停止2. 不可逆性深昏迷3. 瞳孔散大或固定4. 腦干神經(jīng)反射消失5. 腦電波消失，呈平直線6. 腦血液循環(huán)完全停止水腫發(fā)生機(jī)制：（填空、大題） 一、血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào)1. 毛細(xì)血管流體靜壓升高2. 血漿膠體滲透壓降低3. 微血管壁通透性增加4. 淋巴回流受阻 二、體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 一一鈉水潴留1. 腎小球?yàn)V過率下降：廣泛的腎小球病變；有效循環(huán)血量明顯減少2. 近端小管重

11、吸收鈉水增多：心房鈉尿肽分泌減少；腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加3. 遠(yuǎn)端小管和集合管重吸收鈉水增多：醛固酮分泌增多；ADH分泌增多水腫對(duì)機(jī)體的影響：有利：稀釋毒素、運(yùn)送抗體、安全閥作用有害：細(xì)胞營養(yǎng)障礙、壓迫作用，經(jīng)吸收，排出。低血鉀機(jī)制：1、攝入不足2、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉3、利尿劑、鹽皮質(zhì)激素過多、腎疾患、腎小管性酸中毒4、胞外鉀轉(zhuǎn)入胞內(nèi)：堿中毒、過量胰島素使用 高血鉀機(jī)制1、輸入庫存血2、腎衰、鹽皮質(zhì)素缺乏、潴鉀利尿劑3、胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)入胞外：酸中毒、糖尿病、溶血擠壓綜合征、缺氧興奮性增高；自律性增高；收縮性增高；傳導(dǎo)性降低低血鉀對(duì)心肌的損害：心律失常；心急對(duì)洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加低血鉀對(duì)酸堿平衡的影響

12、：代謝性堿中毒；反常性的酸性尿低鉀血癥的心電圖：T波低平，U波明顯興奮性降低；自律性降低；收縮性降低；傳導(dǎo)性降低高血鉀對(duì)酸堿平衡的影響：代謝性酸中毒，反常性堿性尿 診斷酸堿平衡紊亂指標(biāo)：呼吸性指標(biāo)：PaC02標(biāo)準(zhǔn)值：40mmHg代謝性指標(biāo)：SB標(biāo)準(zhǔn)值：24mmol/L ； BB標(biāo)準(zhǔn)值：48mmol/L ； BE標(biāo)準(zhǔn)值：-3.0+3.0mmol/L ； 其他指標(biāo)：PH 標(biāo)準(zhǔn)值：； AG 標(biāo)準(zhǔn)值：12mmol/L升高血氯正常型代酸原因：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、水楊酸中毒、嚴(yán)重 腎衰降低血氯升高型代酸原因：嚴(yán)重的腹瀉、輕中度腎衰、腎小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制劑、高鉀血癥、食入過多含氯的酸性鹽、血

13、液稀釋代酸血?dú)夥治觯篐C03-原發(fā)性減少，PH降低；代謝性指標(biāo)原發(fā)性下降；呼吸性指標(biāo)繼發(fā)性下降 代酸對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)：室性心律失常；心肌收縮力降低；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降 低中樞系統(tǒng)：意識(shí)障礙、乏力、嗜睡昏迷 一一（GABA增多）呼酸血?dú)夥治觯篜aC02增高，代謝性指標(biāo)繼發(fā)性降低。 呼酸對(duì)機(jī)體影響：C02直接擴(kuò)血管；C02麻醉，肺性腦病 代堿原因：嘔吐；使用利尿劑；腎上腺皮質(zhì)激素過多；體循環(huán)系統(tǒng)：心輸出 量增加、肺血管收縮、血流重新分布、組織毛細(xì)血管密度增加 血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞和血紅蛋白增多、紅細(xì)胞釋氧能力增強(qiáng)急性缺氧時(shí)主要代償方式：肺通氣量和心輸出量增加，但增加了耗氧量。 慢性缺

14、氧時(shí)主要代償方式：紅細(xì)胞增加、組織利用氧的能力增強(qiáng)鈉離子TNF IFN發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)：正：PGE、Na+/Ca2+比值、cAMP、CRH、NO 負(fù)：AVP、aMSH、 膜聯(lián)蛋白A1體溫三個(gè)時(shí)期：體溫上升期、高溫持續(xù)期、體溫下降期缺血再灌注損傷表現(xiàn)：鈣反常、氧反常、PH反常影響缺血再灌注的條件：1、缺血時(shí)間2、側(cè)支循環(huán)3、需氧程度4、PH、低鈉、低鈣、高鉀:02、H202、超氧陰離子、羥自由基低血容量性休克 三低一高”中心靜脈壓、心排出量、動(dòng)脈血壓低，總外周 阻力高休克按血流動(dòng)力學(xué)改變特點(diǎn)分類：1、高排-低阻型：暖休克2、低排-高阻型：冷休克3、低排-低阻型休克肺機(jī)制：1、肺淤血水腫2、肺泡微

15、萎陷，肺不張 3、肺泡透明膜形成4、微血栓形成原因：感染性疾病、腫瘤性疾病、婦產(chǎn)科疾病、創(chuàng)傷及手術(shù) 功能代謝變化：出血、休克、器官功能障礙、溶血性貧血診斷：“3P”驗(yàn)、D-二聚體檢查1、組織因子釋放，激活外源性凝血系統(tǒng)2、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)3、血細(xì)胞大量破壞，血小板激活4、促凝物質(zhì)入血影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素：1、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損2、肝功能嚴(yán)重受損3、血液咼凝狀體4、微循環(huán)障礙5、纖溶功能降低，或不適當(dāng)?shù)厥褂美w溶抑制劑）1（分期：1、高凝期：凝血酶增多、廣泛微血栓、血液高凝狀態(tài)2、消耗性低凝期：凝血因子和血小板減少、血液低凝狀態(tài)、出血傾向3、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)、FDP形成、出血明顯心衰時(shí)代償方式： 心臟本身代償：心率加快、心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張、心肌收縮 性增強(qiáng)、心室重塑心臟以外代償：血容量增加、血流重新分布、紅細(xì)胞增多、組織利用氧能力增加 丿腔半徑"離心性肥大：容量負(fù)荷，心肌肌節(jié)串聯(lián)增生，壁厚，容積變大，壁厚度/腔半徑不變”心肌收縮功能降低：心肌收縮相關(guān)蛋白改變、心肌能量代謝障礙、心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙。心排出量降低、射血分?jǐn)?shù)降低、心室舒張末期壓力升高、心率加快難肺阻塞性通氣不足時(shí)：阻塞在胸外一一吸氣性呼吸困難；阻塞在胸內(nèi) 一一呼氣性呼吸困難肺通氣不足血?dú)庾兓篜aO2降低、Pa