生理學(xué)考試重點(diǎn)總結(jié)

1、自身調(diào)節(jié)（autoregulation）:是指外環(huán)境變化時(shí)，組織、細(xì)胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素，所發(fā)生的 適應(yīng)性反應(yīng)。消除率（clearanee ，C）:兩腎在一分鐘能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除（排出），這個(gè)被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，成為該物質(zhì)的清除率。視野：用單眼固定注視前方一點(diǎn)時(shí)，該眼所能看到的空間圍。中心靜脈壓：指右心房和胸腔的大靜脈的血壓，約4-12cmH2Q '激素：是由分泌腺或散在分泌細(xì)胞所分泌的高效能生物活性物質(zhì)，是細(xì)胞與細(xì)胞之間生物傳遞的化學(xué)媒介。球-管平衡：不論腎小球過濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球?yàn)V過率的65%-70%這種現(xiàn)象被稱為

2、球-管平衡。管-球反饋：由小管液流量變化而影響腎小球?yàn)V過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。 動(dòng)作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，如果細(xì)胞受到一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳?，其膜電位?huì)發(fā)生迅速的一過性的波動(dòng)，這種電位的波動(dòng) 被稱為動(dòng)作電位。閾值（threshold）:能引起動(dòng)作電位的最小刺激強(qiáng)度，稱為刺激的閾值。纖維蛋白溶解（fibrinolysis） :纖維蛋白被分解液化的過程，簡(jiǎn)稱纖溶。動(dòng)脈血壓（arterial blood pressure）:指動(dòng)脈血管血液對(duì)管壁的壓強(qiáng)。肺牽反射：由肺擴(kuò)或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴(kuò)反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。腎小球?yàn)V過率（GFR）:單位時(shí)間

3、（每分鐘）兩腎生成的超濾液量稱為腎小球?yàn)V過率。正常成人的安靜時(shí)約為(125ml/mi n)興奮性：指可興奮細(xì)胞受到刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位的能力。脊休克：指人和動(dòng)物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。特異性投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異性投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為1閾電位：能引起細(xì)胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動(dòng)作電位的臨界膜電位。血沉（ESR）:通常以紅細(xì)胞在第一小時(shí)末下沉的距離來表示紅細(xì)胞的沉降速度，稱為紅細(xì)胞沉香率（）簡(jiǎn)稱血沉。微循環(huán)：是指循環(huán)系統(tǒng)在微動(dòng)脈和微靜脈之間的部分。肺泡通氣量：指每分

4、鐘吸入肺泡的新鮮空氣量（等于潮氣量和無效腔氣量之差 ）乘以呼吸頻率。胃腸刺激：由存在于胃腸粘膜層、胰腺的分泌細(xì)胞的旁分泌細(xì)胞分泌，以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激 素，統(tǒng)稱為胃腸刺激。血紅蛋白氧容量：100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。突觸：一個(gè)神經(jīng)元與其他神經(jīng)元相接觸，所形成的特殊結(jié)構(gòu)?；A(chǔ)代謝率（BMR）:在基礎(chǔ)狀態(tài)下單位時(shí)間的能量代謝稱為基礎(chǔ)代謝率。環(huán)境的穩(wěn)態(tài)：環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對(duì)穩(wěn)定的，被稱為環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。靜息電位：細(xì)胞在未受刺激時(shí)（安靜狀態(tài)下）存在于細(xì)胞膜、外兩壁的電位差。負(fù)反饋：在反饋控制系統(tǒng)中，反饋信號(hào)能減弱控制部分的活動(dòng)。肺活量：指盡力吸氣后

5、，再用力呼氣，所能呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L，女性為2.5L。潮氣量、補(bǔ)氣量和補(bǔ)呼氣量之和。|射血分?jǐn)?shù)：搏出量占心室舒末期容積的百分比，稱為射血分?jǐn)?shù)。腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達(dá)180mg/100ml時(shí)，有一部分腎小管對(duì)葡萄糖的吸收已達(dá)極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時(shí)的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動(dòng)的肽類激素，稱為下丘腦 調(diào)節(jié)肽。去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。視敏度：眼對(duì)物體細(xì)小結(jié)構(gòu)的分辨能力，稱為視敏度

6、?；A(chǔ)代謝：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài)，是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：2清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動(dòng)、前夜睡眠很好、測(cè)定時(shí)無精神緊，測(cè)定前至少禁食12小時(shí)，室溫保持在20-25 C;體溫正常。極化：細(xì)胞處于靜息電位時(shí)，膜電位較膜外電位為負(fù)，這種膜為負(fù)，膜外為正的狀態(tài)，稱為膜的極化。 期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮，但在某些實(shí)驗(yàn)條件和病理情況下，如果心室在有效 不應(yīng)期之后受人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激，則心室可以接受這一額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮，由此引起的收縮稱為期前收縮。通氣-血流比值：是指每分鐘肺泡通氣量VA和每分鐘肺血流量 Q之間的比值（VA/Q）。正常

7、成人安靜狀態(tài)為0.84。因子：是胃腺壁細(xì)胞分泌的一種糖蛋白，它可與維生素B12相結(jié)合，保護(hù)其不被消化液破壞，并促進(jìn)維生素B 12在回腸被吸收。滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增高，妨礙了Na和水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象。牽疼痛：某些臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽疼痛。抑制性突觸后電位（IPSP）:突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)兀的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。氧熱價(jià)：某種食物氧化時(shí)消耗1L氧鎖釋放的能量。血氧飽和度：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。surfactant :表面活性物質(zhì)，是由肺泡ii型細(xì)胞合成釋放的復(fù)雜

8、的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面力的作用。|順應(yīng)性：是指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)性，容易擴(kuò)者，順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴(kuò)者，順應(yīng)性小， 彈性阻力大。呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。3氧解離曲線：表示氧分壓與血紅蛋白氧結(jié)合量或血紅蛋白氧飽和度關(guān)系的曲線。血氧飽和度：即血紅蛋白氧飽和度，血紅蛋白氧含量和氧容量的比值。時(shí)間肺活量：深吸氣后以最快的速度呼出氣體，測(cè)定第 1、2、3，秒時(shí)呼出的氣體占總肺活量的百分比，為 時(shí)間肺活量。它是一種動(dòng)態(tài)指標(biāo)。生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從

9、上呼吸道至細(xì)支氣管以前的呼吸道，這部分氣體不參與肺 泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺分布不均而未能與血液進(jìn)行氣體交換的這一部分肺 泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。肺擴(kuò)散容積：氣體在 0.133kpa（1mmhg）分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體的ml數(shù)。中樞化感器：指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對(duì)腦組織液和腦脊液h+濃度變化敏感的化學(xué)感受器?？山邮躧+濃度增高的刺激而反射地使呼吸增強(qiáng)。呼吸：血液與組織、細(xì)胞之間的氣體交換過程。功能余氣量：平靜呼吸末尚存留在肺的氣量。2, 3-DPG: 2, 3-二磷酸甘油酸：它是紅細(xì)胞無氧酵解的產(chǎn)物，它的濃度升高，血紅蛋白對(duì)氧的

10、親和力降低，氧解離曲線右移。oxygen capacity :氧容量，指100ml血液中，血液所能運(yùn)輸?shù)淖畲笱趿?。肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）x呼吸頻率。呼吸：機(jī)體與外環(huán)境之間的氣體交換過程。彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時(shí)，有對(duì)抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。胃容受性舒：當(dāng)咀嚼和吞咽時(shí)，食物對(duì)咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃 體肌肉的舒。胃壁肌肉這種活動(dòng)稱為胃4容受性舒。房室延擱：興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢。使心房和心室不會(huì)同時(shí)興奮，心房興奮而收縮時(shí)，心室仍處于舒狀態(tài)。保證心房、心室順序活動(dòng)，和心室有足夠充

11、盈血液的時(shí)間神經(jīng)和骨骼肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象：靜息電位是細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下(未受刺激時(shí))膜外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜外相對(duì)為正，膜相對(duì)為負(fù)。形成條件 安靜時(shí)細(xì)胞膜兩側(cè)存在離子濃度差(離子不均勻分布)； 安靜時(shí)細(xì)胞膜主要對(duì) K+通透。形成機(jī)制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。特征：靜息電位是 K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。動(dòng)作電位AP概念：可興奮組織或細(xì)胞受到閾上刺激時(shí)，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細(xì)胞膜兩 側(cè)的電變化。動(dòng)作電位主要成分是峰電位。形成條件：細(xì)胞膜兩側(cè)存在濃度梯度差；細(xì)胞膜在不同狀態(tài)下對(duì)不同離子的通透性不同； 可興奮組織或細(xì)胞受閾上刺激。

12、 形成機(jī)制：動(dòng)作電位上升支 -Na+流所致；動(dòng)作電位下降支-K+外流所致。 動(dòng)作電位特征：產(chǎn)生和 傳播都是“全或無”式的；傳播的方式為局部電流， 傳播速度與細(xì)胞直徑成正比；動(dòng)作電位是一種快速、 可逆的電變化；動(dòng)作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是通過通道蛋白進(jìn)行的。局部電位的特點(diǎn)：等級(jí)性；可以總和；電緊擴(kuò)布。 興奮的傳播興奮在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)：可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志是產(chǎn)生動(dòng)作電位，因此5興奮的傳導(dǎo)實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，直徑大的細(xì)胞電阻較小傳導(dǎo) 速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動(dòng)作電位以跳躍式傳導(dǎo)，因而比無髓鞘纖維傳導(dǎo)快。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的 傳導(dǎo)是“全或無”式的，

13、動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。神經(jīng)在細(xì)胞間的傳遞特點(diǎn)是單向傳遞；傳遞延擱；容易受環(huán)境因素影響。|在安靜狀態(tài)下，細(xì)胞外離子的分布不均勻，是形成細(xì)胞生物電活動(dòng)的基礎(chǔ)。在細(xì)胞外液中Na、Cl、Ca濃度要比細(xì)胞液要高，細(xì)胞液中K、磷酸鹽離子濃度比細(xì)胞外液要高，這主要是由于質(zhì)膜對(duì)各種物質(zhì)的選擇性通透性和主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)兒形成和維持的。此外，安靜時(shí)細(xì)胞膜對(duì)K有較大的通透性，對(duì) Na、Cl、Ca也有一定的通透性，而對(duì)其他離子的通透性基地，故K能以易化擴(kuò)散的形式順濃度梯度移向膜外，而其他離子不能或很少移動(dòng)。于是隨著 K的移出，就會(huì)出現(xiàn)膜變負(fù)而膜外正的狀態(tài)，即靜息電位?？梢?，靜息電位主要是由K外流形成的，接近于

14、 K外流的平衡電位。影響因素有：細(xì)胞外K濃度的改變；膜對(duì)K和Na的相對(duì)通透性；鈉-鉀泵活動(dòng)的水平。(1) 鋒電位的上升支：細(xì)胞受刺激時(shí)，膜對(duì) Na的通透性突然增大，由于細(xì)胞膜外高Na,且膜靜息電位時(shí)原已維持著的負(fù)電位也對(duì) Na流有著吸引作用-Na迅速流先是造成膜負(fù)電位的迅速消失，但由于膜外Na的較高濃度勢(shì)能，Na繼續(xù)移，出現(xiàn)超射。故鋒電位的上升支是Na快速流造成的。動(dòng)力是順電-化學(xué)梯度；天津市膜對(duì)Na電導(dǎo)的迅速增大，接近于 Na的平衡電位。 鋒電位的下降支：由于 Na通道激活后迅速失活，Na電導(dǎo)減少；同時(shí)膜結(jié)構(gòu)中電壓門控性 K通道開放，K電導(dǎo)增大；在膜電-化學(xué)梯度的作用下，K迅速外流。故鋒電位

15、的下降支是 K的外流所致。 后電位：負(fù)后電位一般認(rèn)為是在復(fù)極時(shí)迅速外流的K蓄積在膜外側(cè)附近，暫時(shí)阻礙了 +2+2+6K的外流所致。正后電位一般認(rèn)為是生電性鈉泵作用的結(jié)果。(1) 坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動(dòng)作電位。動(dòng)作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn) 和復(fù)原，是可興奮細(xì)胞興奮的標(biāo)志。 興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實(shí)質(zhì)上是動(dòng)作電位向周圍的傳播。動(dòng)作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神 經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動(dòng)作電位在同一細(xì)胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的， 動(dòng)作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。(3) 神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實(shí)際上是“電-化學(xué)-電”的過程

16、，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放的關(guān)鍵是Ca的流，而化學(xué)物質(zhì) Ach引起中板電位的關(guān)鍵是 Ach和Ach門控通道上的兩個(gè)a亞單位結(jié)合后結(jié) 構(gòu)改變導(dǎo)致Na的流增加。(4) 骨骼肌細(xì)胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機(jī)械變化為基 礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個(gè)主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細(xì)胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管結(jié)構(gòu)對(duì)Ca的貯存、釋放和聚集。其中，Ca在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。骨骼肌的收縮：肌細(xì)胞膜興奮傳導(dǎo)到終池-終池Ca釋放-胞質(zhì)Ca的濃度增高-Ca2+2+2+2+2+2+與肌鈣蛋白結(jié)-原肌球蛋白變構(gòu)

17、，暴露出肌動(dòng)蛋白上的活化點(diǎn)-處于高勢(shì)能狀態(tài)的橫橋與肌動(dòng)蛋白-橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動(dòng)細(xì)肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒過程與收縮過程相反。由于舒時(shí)肌漿鈣的回收需 要鈣泵作用，因此肌肉舒和收縮一樣是耗能的主動(dòng)過程。當(dāng)動(dòng)作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時(shí)，引起接頭前膜電壓門控性Ca通道的開放-Ca2+2+2+2+在電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力作用流進(jìn)入軸突末梢末梢Ca的濃度增加-Ca觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì) Ach-Ach通過接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜(終板膜)并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個(gè)a -亞單位結(jié)合終板膜對(duì) Na、K的通透性增高-Na流(為主)和K的外流后膜去極化，稱為終板 電位(EPP)

18、-終板電位是局部電位可以總和臨+7近肌細(xì)胞膜去極化達(dá)到閾電位水平而產(chǎn)生動(dòng)作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點(diǎn)：1單向傳遞2時(shí)間延擱3 一對(duì)一關(guān)系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。(1) 電興奮沿肌膜和 T管膜傳播，同時(shí)寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。(2) 激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用(在骨骼肌)或流的Ca(在心肌)激活連接肌質(zhì)網(wǎng)(JSR)膜上的鈣釋放通道(RYR), RYR勺激活使JSR的Ca釋放入細(xì)胞質(zhì)；(3)胞質(zhì)的Ca的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。(4)細(xì)胞質(zhì)Ca的濃度升高的同時(shí)，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)(LSR)膜上的鈣泵，回收胞質(zhì)的Ca入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒，其中，Ca在興奮-收縮過程中

19、發(fā)揮著關(guān)鍵作用。 第三章血液(1)對(duì)血管皮細(xì)胞的支持功能：血小板能對(duì)視沉著與血管壁，以填補(bǔ)皮細(xì)胞脫落而留下的空隙，另一方面血 小板可融合入血管皮細(xì)胞，因而他有維護(hù)、修復(fù)血管壁完整性的功能。(2) 生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時(shí)發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓， 以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進(jìn)行，形成血凝塊。(3) 凝血功能：當(dāng)粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時(shí)，能吸附許多凝血因子，使局部凝血 因子濃度升高，促進(jìn)血液凝固。(4) 在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對(duì)纖溶過程有促進(jìn)作用，也有抑制作用，而釋放大量的5-HT,則能刺激血管皮細(xì)胞釋

20、放纖溶酶原的激活物，激活纖溶過程。第四章血液循環(huán)心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時(shí)間，構(gòu)成了一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期，稱為心動(dòng)周期。在每次心 動(dòng)周期中，心房和心室的機(jī)械活動(dòng)均可分為收縮期和擴(kuò)期。但兩者在活2+2+2+2+2+2+8動(dòng)的時(shí)間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個(gè)心動(dòng)周期的起點(diǎn)，如正常成年人的心率為75次/分時(shí)，則一個(gè)心動(dòng)周期為0.8秒，心房的收縮期為 0.1秒，舒期為0.7秒。當(dāng)心房收縮時(shí)，心室尚處于舒狀態(tài)；在心房進(jìn)入舒期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3秒，稱為心室收縮期；繼而計(jì)入心室舒期，持續(xù) 0.5秒。在心室舒的前 0.4秒期間，心

21、房也處于舒期，稱為全心 舒期。一般來說，是以心室的活動(dòng)作為心臟活動(dòng)的標(biāo)志。(1) 靜息電位1、心室肌細(xì)胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。2、形成的機(jī)制(類似骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)：主要是K平衡電位。(2) 動(dòng)作電位(明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細(xì)胞)1、特點(diǎn)：去極過程和復(fù)極過程不對(duì)稱，分為0、1、2、3、4期，總時(shí)程約 200300ms= 2、動(dòng)作電位的形成機(jī)制。向電流：正離子由膜外向膜流動(dòng)或負(fù)離子由膜向膜外流動(dòng)，使膜除極。外向電流：正離子由膜向膜外流動(dòng)或負(fù)離子由膜外向膜流動(dòng)，使膜復(fù)極或超級(jí)化。0期：Na流(快Na通道，即INa通道)接近Na的平衡電位。1期：K外流(一次性外向電流，即I10)導(dǎo)致快速復(fù)極

22、。2期：向離子流(主要為Ca和少量Na流，即慢鈣通道又稱 L-型鈣通道)與外向離子流(K外流，即IK)處于 平衡狀態(tài)；在平臺(tái)期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強(qiáng)。平臺(tái)期是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的主要原因，也是心肌細(xì)胞區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞和骨骼細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。平臺(tái)期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長(zhǎng)、不會(huì)產(chǎn)生強(qiáng)直收縮有關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3期：慢鈣通道失活關(guān)閉，向離子流終止，膜對(duì)K的通透性增加，出現(xiàn)K外流。4期：膜的離子轉(zhuǎn)運(yùn)技能加強(qiáng)，排出細(xì)胞的和，攝回細(xì)胞外的K,使細(xì)胞外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括 Na K泵的轉(zhuǎn)運(yùn)(3:2)、Ca-Na的交換(1:

23、3)和Ca泵活動(dòng)的增強(qiáng)。(1) 心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時(shí)，搏出量增加使收縮壓升高大于舒壓的升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收+2+2+2+9縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。心率：心率增加時(shí)，舒壓升高大于收縮壓升高，脈壓減??；反之，心率減慢時(shí)，舒壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。(3) 外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，外周阻力減小時(shí)，舒壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒壓主要反映外周阻力的大小。(4) 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性：它主要起緩沖血壓的作用，當(dāng)大動(dòng)脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓

24、升高而舒壓降低，脈壓增大。(5) 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時(shí)，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動(dòng)脈血壓下降。(1) 體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越多；反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標(biāo)。(2) 心臟收縮力量：心臟收縮力量增強(qiáng)，心室收縮末期容積減少，心室舒期室血壓較低，對(duì)心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時(shí)，由于射血分?jǐn)?shù)降低，使心舒末期容積(壓力)增加，從而妨礙靜脈回流。(3) 體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時(shí)，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴(kuò)，造成容量血管

25、充盈擴(kuò)， 使回心血量減少。(4) 骨骼肌的擠壓作用：當(dāng)骨骼肌收縮時(shí)，位于肌肉的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流；當(dāng)肌肉舒時(shí)，靜脈壓力降低，有利于血液從毛細(xì)血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進(jìn)靜脈回流，即“靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。(5) 呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔容積加大，胸壓進(jìn)一步降低，使位于胸腔的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴(kuò)大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時(shí)回流減少；同時(shí)，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。10組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的。其生成主要取決于有效過濾壓。生成組織液的有效過濾壓=(毛細(xì)一、 毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管前阻力血管

26、擴(kuò)，毛細(xì)血管血壓升高，組織液生成增多。、血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效過濾壓增大，組織液生成增多。三、淋巴回流：淋巴回流受阻，組織間隙中組織液可積聚，可呈現(xiàn)水腫。四、毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、過敏時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯增高，組織液生成增多。血管壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓)。毛細(xì)血管動(dòng)脈端有效過濾壓為正值，因而 有液體濾出形成組織液，而靜脈端有效過濾壓為負(fù)值，組織液被重新吸收進(jìn)血液，組織液中的少量液體將 進(jìn)入毛細(xì)淋巴管，形成淋巴液。影響組織液生成的因素有：夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，會(huì)出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈而到達(dá)頸動(dòng)脈竇。 當(dāng)血壓

27、升高時(shí)，該處動(dòng)脈管壁收到機(jī)械牽而擴(kuò)，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮，引 起減壓反射，使血壓下降。當(dāng)血壓下降使竇壓降低時(shí)，減壓反射減弱，使血壓升高。在實(shí)驗(yàn)中夾閉一側(cè)總 動(dòng)脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動(dòng)脈竇，使竇壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳 中樞的沖動(dòng)減少，減壓反射活動(dòng)減弱，因而將出現(xiàn)心率加快、 心縮力加強(qiáng)、回心血量增加(因容量血管收縮)、 心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)，屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細(xì)胞上的B 1受體結(jié)合,而產(chǎn)生正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)作用；與血管平滑肌上的a、 3

28、2受體結(jié)合，產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒作用。 但是，由于血管上a、32受體的分布特點(diǎn)，及二者對(duì)不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同，而產(chǎn)生的效應(yīng)不同臨床應(yīng)用時(shí)腎上腺素常作為強(qiáng)心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。11機(jī)體可通過壓力感受器反射對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)，期反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血 壓回降，期感受裝置時(shí)位于頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓是其傳導(dǎo) 神經(jīng)。當(dāng)切斷了竇神經(jīng)和主動(dòng)脈弓以后，壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動(dòng)就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動(dòng)減弱，因而出現(xiàn)心率加快，心輸出量減少，外周阻力升高，最終導(dǎo)致血壓升高。第五章呼吸 剪斷家兔雙側(cè)迷走神

29、經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因?yàn)榉螖U(kuò)反射對(duì)吸氣的抑制所致。肺擴(kuò)反射的感受器 位于氣管到支氣管的平滑肌肉，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時(shí)肺擴(kuò)牽拉呼吸道，興奮肺牽感受器，沖動(dòng)沿 迷走神經(jīng)的傳入纖維到達(dá)延髓，在延髓通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機(jī)制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣， 是呼吸保持一定的深度和頻率，當(dāng)剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時(shí)轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延 長(zhǎng)和加深，變?yōu)樯疃暮粑02對(duì)呼吸有很強(qiáng)的刺激作用，一定水平的PC02對(duì)維持呼吸中樞的興奮性是必要的。吸入氣中的C02增加時(shí)，肺泡氣的PC02升高，動(dòng)脈血的PC02也隨之升高，呼吸加深加快，肺通氣量增加。C02刺激呼吸時(shí)通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)

30、的：一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；而是刺激外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，肺通氣量增加。中樞化學(xué)感受器再C02引起的通氣反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。第八章 消化和吸收(1) 激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。(2) 分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。12(3) 殺死隨食物入胃的細(xì)菌。(4) 與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)他們的吸收。_(5) 進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。1) 鹽酸A激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌福槲傅鞍酌柑峁┻m宜的酸性環(huán)境。B分解食物中的 結(jié)締

31、組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。C殺死隨食物入胃的細(xì)菌。D與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進(jìn)他們的吸收。E進(jìn)入小腸可促進(jìn)胰液和膽汁的分泌。"2）胃蛋白酶原：胃蛋白酶原本身也可以激活胃蛋白酶原。胃蛋白的生物學(xué)活性是水解苯丙氨酸或酪氨酸所 形成的肽鏈，使蛋白質(zhì)水解成和胨。3）粘液：粘液的作用是保護(hù)胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機(jī)械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細(xì)胞分泌的HC03起，共同構(gòu)成了所謂“粘液 -HC03屏障。4）因子：它可與維生素 B12結(jié)合成復(fù)合物，以防止小腸水解酶對(duì)維生素 B12的破壞。到達(dá)回腸末端時(shí)，因

32、子與粘膜上特殊受體結(jié)合， 促進(jìn)結(jié)合在因子上的維生素 B12的吸收，但因子不被吸收。如果因子分泌不足， 將引起B(yǎng)12的吸收障礙，結(jié)果影響紅細(xì)胞的生成而出現(xiàn)惡性貧血。胃液頭期分泌是指食物刺激頭面部的感受器所產(chǎn)生的胃液分泌。頭氣分泌的機(jī)制包括條件反射和非條件反 射。迷走神經(jīng)是這些反射的共同傳導(dǎo)神經(jīng)。食物刺激引起迷走神經(jīng)興奮時(shí)，一方面直接刺激胃腺分泌胃液，同時(shí)，還可以刺激 G細(xì)胞釋放促胃液素，后者經(jīng)血液循環(huán)到胃腺，刺激胃液分泌。13胰液中的主要成分是 HC03和酶類。1）HC03:由胰腺中的小導(dǎo)管管壁細(xì)胞分泌，HC03的作用包括：a中和進(jìn)入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對(duì)腸粘膜的侵蝕；b為小腸的多種消化酶提

33、供最適宜的PH環(huán)境（PH78）2）消化酶：由胰腺的腺泡細(xì)胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進(jìn)入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽糖。它的作用較唾液淀粉酶強(qiáng)。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解 NDA和 RNA第八章尿的生成和排泄1）大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時(shí)，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達(dá)20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利尿。2）小管

34、液中溶質(zhì)濃度升高是對(duì)抗腎小管水重吸收的力量。因?yàn)樾」芡獾臐B透壓梯度式水重吸收的動(dòng)力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。1）腎小球毛細(xì)血管血壓：在血容量減少、劇烈運(yùn)動(dòng)、強(qiáng)烈的傷害性刺激或情緒波動(dòng)的情況下，可使交感神 經(jīng)活動(dòng)性加強(qiáng)，入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細(xì)血管血量和毛細(xì)血管壓力下降，從而影響 腎小球的濾過率。2）壓、腎盂或輸尿管結(jié)石：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻塞時(shí)，小管液或終尿不能排出，可引起逆行 性壓力生高，最終導(dǎo)致囊壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球?yàn)V過率。3）血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理

35、鹽水或病理情況下肝功能嚴(yán)重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細(xì) 血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會(huì)導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球?yàn)V 過率增加。+ 144）腎血漿流量：腎血漿流量增大時(shí)，腎小球毛細(xì)血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點(diǎn)向出球小動(dòng)脈端移動(dòng)，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球?yàn)V過率增加；反之則減少。當(dāng)腎交感神經(jīng)強(qiáng)烈興奮引起入球小動(dòng)脈阻力明顯增加時(shí) （如劇烈運(yùn)動(dòng)、失血、缺氧和中毒休克等 ），腎血量和腎血漿流量明顯減少， 腎小球?yàn)V過率也顯著降低。5）濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動(dòng)下，單位時(shí)間經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因

36、素都將影響腎小球的濾過率。1）腎素-血管緊素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細(xì)胞分泌的一種酸性蛋白酶， 能催化血漿中血管緊素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o素 I ,后者在血管緊素轉(zhuǎn)換酶 的作用下，生成血管緊素 II，血管緊素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，血管緊素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2）血管緊素II的作用。a刺激近端小管對(duì) NaCI的重吸收，使尿中排出 NaCI減少;b高濃度時(shí)引起入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，則腎小球?yàn)V過率減少；低濃度時(shí)引起出球小動(dòng)脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細(xì)血管血壓高，因此腎小球?yàn)V過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na和K

37、的轉(zhuǎn)運(yùn)。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。3）醛固酮的作用。促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)Na水的重吸收，促進(jìn) K的排出，所以醛固酮有保 Na排K的作用。4）腎素分泌的調(diào)節(jié)。當(dāng)動(dòng)脈血壓下降、循環(huán)血量減少時(shí)，可通過以下機(jī)制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎機(jī)制：當(dāng)腎動(dòng)脈灌注壓降低時(shí)，入球小動(dòng)脈血量減少，對(duì)入球小動(dòng)脈牽感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；當(dāng)腎小球?yàn)V過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機(jī)制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機(jī)制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊素II、血管升壓素、心房肽、皮素和NO等可抑制

38、腎素的釋放。第十章神經(jīng)系統(tǒng)的功能+15在中腦上、下丘之間切除腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力?。ㄉ旒。┑募【o亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機(jī)制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊的抑制區(qū)和易化 區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘 之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系，造成易化區(qū)活動(dòng)明顯占優(yōu) 勢(shì)而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的相應(yīng)受體，使配體門控通道開放，因此后膜對(duì)Na和K的通透性增大，由于 Na的流大于K的外流，故發(fā)生凈的正離子流，導(dǎo)致細(xì)胞膜

39、的局部去極化。特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。1）特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，投射纖維主要終止于皮層的第四層，其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出 沖動(dòng)。2）非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點(diǎn)是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點(diǎn)對(duì)點(diǎn)關(guān)系，沖動(dòng)無特異性，期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。結(jié)構(gòu)特征：自主神經(jīng)不直接支配效應(yīng)器，在外周神經(jīng)節(jié)換元后發(fā)出節(jié)后纖維支配效應(yīng)器，但支配腎上腺髓 質(zhì)的交感神經(jīng)例外。節(jié)前纖維屬于類纖維，傳導(dǎo)速度較快；節(jié)后纖維屬于 C類

40、纖維，傳導(dǎo)速度較慢。+16自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能在于調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體等臟活動(dòng)。期功能特征有：A緊性支配：自主神經(jīng)對(duì)效應(yīng)器的支配一半表現(xiàn)為緊性作用。B對(duì)同一效應(yīng)器的雙重支配：許多組織器官都受到交感和副交感神經(jīng)的雙重支配，兩者的作用往往相互拮抗。但也有時(shí)兩者對(duì)某一器官的作用也有一致的方面。C效應(yīng)器所處的功能狀態(tài)對(duì)自主神經(jīng)作用的影響：自主神經(jīng)的外周性作用與效應(yīng)器本身的功能狀態(tài)有關(guān)。例如交感神經(jīng)對(duì)無孕子 宮起抑制作用，而對(duì)有孕子宮卻可以起加強(qiáng)作用。有不同的活動(dòng)圍和生理意義：A交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)具有廣泛性，在緊急情況下占優(yōu)勢(shì)。生理意義在于動(dòng)員機(jī)量以及加強(qiáng)排泄和生殖能力，使機(jī)體保持安靜時(shí)的生命活動(dòng)。與皮膚

41、病相比，臟痛有何特征 ?臟痛是臨床上常見的癥狀，常由機(jī)械牽拉、痙攣、缺血和炎癥等刺激引起。其特點(diǎn)：A定位不明確。這是臟痛的主要特點(diǎn)。B發(fā)生緩慢，持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)。臟痛主要表現(xiàn)為慢痛，常呈漸進(jìn)性增強(qiáng)，有時(shí)也可迅速轉(zhuǎn)為劇烈疼痛。C對(duì)擴(kuò)刺激或牽拉刺激敏感。而對(duì)切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感。D特別能引起不愉快的情緒活動(dòng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管呼吸活動(dòng)的改變。第十一章分泌17下丘腦被認(rèn)為是較高級(jí)的臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)中樞，具有調(diào)節(jié)體溫、攝食行為、水平衡、分泌情緒反應(yīng)、生物節(jié) 律等生理活動(dòng)的功能。體溫調(diào)節(jié)：視前區(qū)-下丘腦前部存在溫度敏感神經(jīng)元，既能感受溫度變化，也能整合傳入的溫度信息，使體 溫保持相對(duì)穩(wěn)定

42、。水平衡調(diào)節(jié)：下丘腦通過調(diào)節(jié)水的攝入與排出來維持機(jī)體水的平衡。A下丘腦能調(diào)節(jié)飲水行為；B視上核、室旁核合成和釋放血管升壓素，實(shí)現(xiàn)對(duì)腎排水的調(diào)節(jié)。C下丘腦前部存在滲透壓感受器，能使血液滲透壓調(diào)節(jié)血管升壓素的分泌。對(duì)腺垂體和神經(jīng)垂體激素的調(diào)節(jié)：A下丘腦神經(jīng)分泌小細(xì)胞能合成下丘腦調(diào)節(jié)肽，調(diào)節(jié)腺垂體激素的分泌B下丘腦監(jiān)察細(xì)胞能感受血中一些激素濃度的變化，反饋調(diào)節(jié)下丘腦調(diào)節(jié)肽的分泌；C視上核、室旁核神經(jīng)分泌大細(xì)胞能合成血管升壓素和催產(chǎn)素。生物節(jié)律控制：a生物節(jié)律：機(jī)體的許多活動(dòng)能按照一定的時(shí)間順序發(fā)生周期性的變化，稱為生物節(jié)律。B生物節(jié)律的控制中心：下丘腦視交叉上核。其他功能：下丘腦能產(chǎn)生某些行為的欲望

43、，能調(diào)節(jié)相應(yīng)的本能行為。還參與睡眠、情緒和情緒生理反應(yīng)等。胰島素是促進(jìn)合成代謝，維持血糖濃度溫度的主要因素。_J1）對(duì)糖代謝的影響：胰島素促進(jìn)肝糖原和肌糖原的合成。促進(jìn)組織對(duì)葡萄糖的攝取利用；抑制肝糖原異生及分解，降低血糖。胰島素缺乏時(shí)血糖升高，如超過腎糖閾，尿中可出現(xiàn)糖，弓I起糖尿病。2）對(duì)脂肪代謝的影響：促進(jìn)脂肪合成并抑制其分解。3）對(duì)蛋白質(zhì)代謝的影響：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成和貯存，減少組織蛋白質(zhì)分解。4）對(duì)電解質(zhì)代謝作用的影響：促進(jìn)K、mg S04進(jìn)入細(xì)胞，降低血鉀。作用：特點(diǎn)是作用廣泛而復(fù)雜。+2+2-181對(duì)物質(zhì)代謝的影響。 A糖代謝：促進(jìn)肝糖原異生，增加糖原貯存；有抗胰島素作用，降低肌肉

44、和脂肪等組織細(xì)胞對(duì)胰島素的反應(yīng)性，抑制葡萄糖消耗，升高血糖。B蛋白質(zhì)代謝：促進(jìn)蛋白質(zhì)分解，過多的糖皮質(zhì)激素引起肌肉消瘦、骨質(zhì)疏松、皮膚變薄等。C脂肪代謝：促進(jìn)脂肪分解，增強(qiáng)脂肪酸在肝的氧化過程，有利于糖異生，腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)時(shí)，糖皮質(zhì)激素對(duì)脂肪的作用存在部位差異，能增加四肢脂肪組織的分 解，從而使腹、面、兩肩及背部的脂肪合成增加，以致呈現(xiàn)面圓、背厚、軀干部發(fā)胖而四肢消瘦的特殊體 型。2對(duì)水鹽代謝的影響：對(duì)水的排出有促進(jìn)作用，有較弱的貯鈉排鉀的作用。腎上腺皮質(zhì)功能不全者，排水能 力降低，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)“水中毒”。3對(duì)血液系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可使紅細(xì)胞、 血小板和中性粒細(xì)胞增加，使淋巴細(xì)胞核嗜酸

45、性粒細(xì)胞減少，其原因各不相同。4對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響：糖皮質(zhì)激素可增強(qiáng)血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性，有利于提高血管的力和維持血壓，這稱為糖皮質(zhì)激素的允許作用。5在應(yīng)激反應(yīng)中的作用:機(jī)體遇到缺氧、創(chuàng)傷、手術(shù)、饑餓、寒冷、精神緊等有害刺激時(shí)，可引起腺垂體釋放ACTH增加，導(dǎo)致血液中糖皮質(zhì)激素增多，并產(chǎn)生一系列代謝改變和其他全身反應(yīng)，這稱之為機(jī)體的應(yīng) 激。應(yīng)激反應(yīng)是以 ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌增加為主，多種激素參與的使機(jī)體抵抗力增強(qiáng)的肺特異性反應(yīng)。6對(duì)胃腸道的影響：糖皮質(zhì)激素促進(jìn)胃酸分泌和胃蛋白酶的生成。7其他作用：在臨床上可使用大劑量糖皮質(zhì)激素用于抗休克、抗炎、抗過敏、抗中毒等的治療。調(diào)節(jié)：下丘腦-腺

46、垂體-下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)軸1下丘腦-腺垂體對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能的調(diào)節(jié)：分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）調(diào)節(jié)腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）的分泌；嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、劇痛等有害刺激以及精神緊時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放神經(jīng)傳遞質(zhì)，促進(jìn)下丘腦 釋放CRH CRH通過垂體門脈進(jìn)入腺垂體，促進(jìn)ACTH的釋放。2腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌：促腎上腺皮質(zhì)激素與腎上19腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合，激發(fā)胞一系列與糖皮質(zhì)激素有關(guān)的酶促反應(yīng)，生成糖皮質(zhì)激素。ACT H的分泌具有明顯的晝夜規(guī)律，進(jìn)而使糖皮質(zhì)激素的分泌相應(yīng)的發(fā)生波動(dòng)。3反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素濃度過高時(shí)，糖皮質(zhì)激素可作用于腺

47、垂體細(xì)胞特異受體，減少ACTH的合成與釋放，同時(shí)降低腺垂體對(duì)CRH的反應(yīng)性。糖皮質(zhì)激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)主要作用于垂體，也可作用于下丘腦，這種反饋稱為長(zhǎng)反饋。同時(shí)腺垂體 分泌的ACTH過多也可抑制下丘腦分泌 CRH這一反饋稱為短反饋。與心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)有關(guān)的感受器主要有哪些類型？簡(jiǎn)述它們的作用?？键c(diǎn)頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受性調(diào)節(jié)、化學(xué)感受性調(diào)節(jié)。解析與心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)有關(guān)的感受器主要有壓力感受器和化學(xué)感受器。心臟有哪些自律組織 ？其電位特點(diǎn)如何？考點(diǎn)心臟的自律性。解析自律組織分為快反應(yīng)自律細(xì)胞，慢反應(yīng)細(xì)胞。簡(jiǎn)述心室肌動(dòng)作電位形成的離子基礎(chǔ)。解析心室肌動(dòng)作電位分為 0期，1期，2期，3期和4期共5個(gè)時(shí)期

48、。0期：在外來刺激作用下，引起na+通道的部分開放和少量 na+流，造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平-70mv時(shí)，膜上na+通道被激活而開放，na+順電-化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜，進(jìn)一步使膜去極化，膜電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為 +30mv左右，即形成0期。1期：此時(shí)快通道已失活，同時(shí)有一過性外向離子流（ito）的激活，k+是ito的主要離子成分，故 1期主要由k+負(fù)載的一過性外向電流所引起。2期：是同時(shí)存在的向離子流主要由ca2+（及na+）負(fù)載和外向離子流（稱iin由k+攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺(tái)早期，ca2+流和k+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相等，膜電位穩(wěn)定于0電位。3期：此時(shí)c

49、a2+通道完全失活，向離子流終止，外向k+流（iin）隨時(shí)間而遞增。膜電位越負(fù)，k+通透性就越增高。使膜的復(fù)極越來越快，直到復(fù)極化完成。4期：4期開始后，細(xì)胞膜的離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出流的na+和ca2+，攝回外流的k+，使細(xì)胞外離子濃度得以恢復(fù) 簡(jiǎn)述影響心輸出量的因素。解析影響因素；心輸出量取決于搏出量和心率，引起血管舒的途徑有哪些 ？（1）神經(jīng)因素： 舒血管纖維，主要有以下幾種：1）交感舒血管神經(jīng)纖維 2）副交感舒血管神經(jīng)纖維 3）脊髓背根舒血管纖維 4）血管活性腸肽神經(jīng)元體液因素1）全身性體液調(diào)節(jié)心鈉素2）局部性體液調(diào)節(jié)血管舒素組胺前列腺素前列腺素（3）反饋性調(diào)節(jié)1）頸動(dòng)脈竇與主動(dòng)脈

50、弓壓力感受性反射2）其他傳入沖動(dòng)和大腦皮層活動(dòng)對(duì)心血管活動(dòng)的影響竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點(diǎn)的 ？哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性？考點(diǎn)心肌的自動(dòng)節(jié)律性。解析正常情況下，竇房結(jié)對(duì)與潛在起博點(diǎn)的控制，是通過兩種方式實(shí)現(xiàn)的：（1）搶先占領(lǐng)（2）超速壓抑心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動(dòng)除極的速度，最大舒電位的水平，以及閾電位水平的影響。 4期自動(dòng)除極的速度，除極速度快，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，單位時(shí)間爆發(fā)興奮的次數(shù)增20加，自律性就增高，反之，自律性就降低。 最大舒電位的水平。最大舒電位的絕對(duì)值變小，與閾電位的差距就減小，到達(dá)閾電位的時(shí)間就縮短，自 律性增高，反之自律性則降低。 閾電位水平

51、 閾電位降低，由最大舒電位到達(dá)閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。試分析氧解離曲線的特點(diǎn)和生理意義。J上段：坡度較平坦。表明P02變化大時(shí)，血氧飽和度變化小。意義：保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。中段：坡度較陡。表明PO2降低能促進(jìn)大量氧離。意義：維持正常組織氧供。下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動(dòng)時(shí)組織氧供。右移：氧離容易，氧合難。左移：相反。述血中二氧化碳增多、缺氧對(duì)呼吸的影響，其作用途徑有何不同。解析當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運(yùn)動(dòng)的重要生理性刺激。co2對(duì)呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)的。 刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)pco2升高，刺激頸動(dòng)脈體

52、和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入沖動(dòng)增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué) 感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位，對(duì)h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液，血腦脊液屏障和血腦屏障對(duì)h+和hco-3相對(duì)不通透，而 co2卻很易通過。當(dāng)血液中 pco2升高時(shí)，co2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中 的h2o結(jié)合成hco-3，隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng) 元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在pco2對(duì)呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的圍，動(dòng)脈血pco2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過一定限度，則可導(dǎo)

53、致呼吸抑制。吸入氣中02分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺02對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制，缺o2對(duì)呼吸的刺激作用完全是通過對(duì)外周化學(xué)感受器所實(shí)現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時(shí)，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，能對(duì)抗對(duì)中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重缺02時(shí)，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺02對(duì)呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。氫離子對(duì)呼吸的影響動(dòng)脈血 h+濃度增高，可導(dǎo)致呼吸加深加快， 肺通氣增加，h+濃度降低，呼吸受到抑制。 h+對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對(duì)h+的敏感性較外周的高，約為外

54、周化學(xué)感受器的 25倍，但是h+通過血腦屏障的速度較慢， 限制了他對(duì)中樞化學(xué)感受器的作用， 腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡n型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分 子層的表面，即在液-氣界面之間。肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有：降低肺泡表面力；增加肺的順應(yīng)性；維持大小肺泡容積的相對(duì)穩(wěn)定；防止肺不；防止肺水腫。試述胸壓的形成及生理意義 ？考點(diǎn)肺通氣的動(dòng)力。解析胸壓是指胸膜腔的壓力，正常人平靜呼吸過程中胸壓都低于大氣壓，故胸壓又稱為胸負(fù)壓。胸負(fù)壓是出生后形成和逐漸加大的，出生后吸氣入肺，肺組織有彈性，在被動(dòng)擴(kuò)時(shí)產(chǎn)生彈性回縮力，形成 胸負(fù)壓，嬰兒在發(fā)育過程中，胸廓的發(fā)育速度比肺的發(fā)育速度快，造成胸廓的自然容積大于肺，由于胸膜 腔漿液分子的聚力作用和肺的彈性，肺被胸廓牽引不斷擴(kuò)大，肺的回縮力加大，因而胸負(fù)壓增加。胸負(fù)壓 形成的直接原因是肺的回縮力。胸壓=肺壓肺的回縮力。胸負(fù)壓有利于肺保持?jǐn)U狀態(tài)，不至于由自身回縮力而縮小萎陷。由于吸氣時(shí)胸負(fù)壓加大，可降低中心靜脈壓