磷化氫毒理學(xué)研究

1、第23卷第2期 鄭州工程學(xué)院學(xué)報(bào) Vol.23,No.22002年6月 JournalofZhengzhouInstituteofTechnology Jun.2002文章編號(hào):1671-1629(2002)02-0084-06磷化氫毒理學(xué)研究綜述曹 陽(yáng)1,宋 翼2,孫冠英3,李桂杰4(1.鄭州工程學(xué)院糧油食品學(xué)院,河南鄭州450052;2.上海良友連鎖經(jīng)營(yíng)有限公司,上海200032;3.浙江大學(xué)應(yīng)用昆蟲(chóng)研究所,浙江杭州310029;4.沈陽(yáng)師范學(xué)院高等職業(yè)技術(shù)學(xué)院,遼寧沈陽(yáng)110036)（收稿日期:2001-08-24 基金項(xiàng)目:國(guó)家糧食局和澳大利亞國(guó)際農(nóng)業(yè)研究中心(ACIAR)資助項(xiàng)目(P

2、HT/94/015);河南省自然科學(xué)基金項(xiàng)目(0111010200)作者簡(jiǎn)介:曹陽(yáng)(1958-),男,遼寧復(fù)縣人,主要從事儲(chǔ)糧害蟲(chóng)綜合防治研究.）摘要:簡(jiǎn)要介紹了磷化氫的物理化學(xué)特性,詳細(xì)闡述了磷化氫在生理?xiàng)l件下的反應(yīng)特性、對(duì)哺乳動(dòng)物的毒性、對(duì)害蟲(chóng)的毒理及害蟲(chóng)對(duì)磷化氫的抗性機(jī)制.關(guān)鍵詞:磷化氫;毒理;抗藥性中圖分類(lèi)號(hào):S37915 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A0 前言 在儲(chǔ)藏物害蟲(chóng)防治方面磷化氫具有高毒力,低殘留,無(wú)植物毒性,使用方便等特點(diǎn),它是防治儲(chǔ)藏物害蟲(chóng)性能最優(yōu)良的熏蒸劑之一,已有60多年的應(yīng)用歷史.目前,一些儲(chǔ)藏物害蟲(chóng)對(duì)磷化氫產(chǎn)生了不同程度的抗藥性,成為影響磷化氫繼續(xù)應(yīng)用的主要障礙.我國(guó)的主要儲(chǔ)糧害

3、蟲(chóng)已對(duì)磷化氫產(chǎn)生了抗藥性.已有研究報(bào)道,廣東的一個(gè)谷蠹品系對(duì)磷化氫抗性高達(dá)1160倍1.很多糧庫(kù)的技術(shù)人員反映,以往每年用常規(guī)劑量熏蒸一次儲(chǔ)糧,即可安全度過(guò)夏季;現(xiàn)在有的單位使用較高的劑量,每年夏季至少熏蒸2次,多則4次,殺蟲(chóng)效果還不甚理想.因此一些糧庫(kù)不得不采用其他防治技術(shù),增加了防治費(fèi)用和儲(chǔ)糧的不安全性.對(duì)儲(chǔ)糧害蟲(chóng)磷化氫抗性的綜合治理,已引起國(guó)內(nèi)外有關(guān)專(zhuān)家和儲(chǔ)糧技術(shù)人員的極大重視,都在積極開(kāi)展這方面的研究.迄今為止,因研究的深度不同和方法上的差異,人們對(duì)磷化氫的毒理和磷化氫抗性機(jī)理的許多研究結(jié)果還沒(méi)有達(dá)成共識(shí),有待進(jìn)一步深入研究.為了在儲(chǔ)藏物害蟲(chóng)防治中更好地應(yīng)用磷化氫本文對(duì)磷化氫毒理方面的

4、有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行了綜述,以供廣大儲(chǔ)糧技術(shù)人員在治理磷化氫抗性害蟲(chóng)的工作中參考.1 磷化氫物理化學(xué)性質(zhì) 磷化氫是無(wú)色無(wú)味氣體,相對(duì)分子質(zhì)量為34,標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下密度為115307kg/m3,與空氣的相對(duì)比重為1118,沸點(diǎn)-8715,熔點(diǎn)-13315,稍溶于冷水,不溶于熱水,稍溶于乙醇,乙醚和氯化銅溶液.磷化氫滲透力強(qiáng),糧堆中擴(kuò)散速度快,對(duì)種子發(fā)芽力影響小,殘留低.磷化氫對(duì)銅等金屬有一定的腐蝕性.純磷化氫或與空氣的混合氣在一般情況下穩(wěn)定2,但在吸附表面或某些有機(jī)物的存在下,磷化氫表現(xiàn)出對(duì)空氣氧化的不穩(wěn)定性,其原因可能是磷化氫被空氣中的氧氣氧化,生成次磷酸.研究發(fā)現(xiàn)用32P標(biāo)記的放射性磷化氫對(duì)谷物35、煙

5、草6等進(jìn)行處理時(shí)殘留物多以次磷酸鹽存在,這很可能是由空氣氧化所致,不過(guò)催化劑或生物物質(zhì)參與也可形成同樣產(chǎn)物.某些有機(jī)反應(yīng)中在紫外光、核輻射作用下磷化氫可轉(zhuǎn)化成具反應(yīng)活性的PH2自由基2,7,8,此自由基可攻擊烯烴形成有機(jī)磷化合物2,并和空氣中磷化氫的爆炸反應(yīng)有關(guān)8.2 磷化氫在生理?xiàng)l件下的反應(yīng)特性 磷化氫在生理環(huán)境下既不顯酸性也不顯堿性2,在水溶液中很容易被氧化9,具有較弱的親核能力,作為還原劑其還原力強(qiáng)但作用緩慢,可作為重金屬配位體.磷化氫在常溫條件下可還原許多有機(jī)化合物,尤其是含氮芳香族化合物2.磷化氫作為親核試劑可與羰基和活化的烯烴反應(yīng).在生物體系中許多重要物質(zhì)都含活性羥基,例如輔酶A和

6、活性酸堿催化劑.它們與磷化氫反應(yīng)后可導(dǎo)至原有生物學(xué)功能的喪失.磷化氫在水溶液中作為重金屬的配位體容易與重金屬鹽形成它的磷化物.因此磷化氫可能與含金屬元素的輔基反應(yīng)而影響一些重要的酶的活性.與磷化氫反應(yīng)的酶主要有:細(xì)胞色素氧化酶,其在氧化型細(xì)胞色素C催化氧化磷化氫生成次磷酸鹽時(shí)被還原3.過(guò)氧化氫酶,磷化氫作為配位體與過(guò)氧化氫酶反應(yīng),可能是磷化氫毒性的作用模式之一3,10.Trimborn(1962)11的進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),磷化氫與血紅蛋白在有氧的情況下反應(yīng),使攜氧血紅蛋白的亞基變性,喪失攜氧功能,并可轉(zhuǎn)化成類(lèi)似的生色團(tuán).32P標(biāo)記的放射性磷化氫實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)磷與蛋白質(zhì)緊密結(jié)合,并在酸水解時(shí)釋放5,說(shuō)明了

7、磷化氫與蛋白質(zhì)作用的可能性.3 磷化氫的毒性 哺乳動(dòng)物暴露在高濃度磷化氫條件下,立即出現(xiàn)疲乏、安靜,然后深度不安,伴隨躲避、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、蒼白、癲癇狀驚厥,并于半小時(shí)或更短的時(shí)間內(nèi)死亡.這種反應(yīng)物種之間差異小.中等濃度癥狀同前,只是發(fā)病較緩,在較低濃度下(715mg/m3)反復(fù)接觸和吸入不產(chǎn)生可覺(jué)察損害,如果停止接觸一天后再接觸,可有輕度中毒癥狀直至死亡.磷化氫濃度等于或高于715mg/m3則具有一定的累積中毒反應(yīng),而小于或等于3175mg/m3則不出現(xiàn)明顯的累積中毒所出現(xiàn)的臨床癥狀,只可見(jiàn)輕微的腎損傷.貓,豚鼠和家兔實(shí)驗(yàn)遵循同樣規(guī)律,種間差異小.對(duì)人而言,在等于或低于014mg/m3的磷化氫濃度

8、下間歇性暴露數(shù)日可產(chǎn)生頭痛,但無(wú)其它癥狀,據(jù)Modrejewski和Myslak報(bào)道磷化氫濃度在110-10mg/m3范圍內(nèi)可使人眩暈,頭痛,惡心,嘔吐,產(chǎn)生“精神神經(jīng)刺激癥”的癥狀.磷化氫濃度高于47mg/m3時(shí)將導(dǎo)致眩暈、頭痛、步態(tài)蹣跚、惡心、嘔吐、腹瀉、上腹部及胸骨后疼痛、胸部有壓迫感呼吸困難,并有心悸癥狀.高濃度磷化氫條件下,人畜中毒后均出現(xiàn)肺水腫,腦周?chē)⊙艹鲅澳I臟損傷等病理反應(yīng),對(duì)人還往往并發(fā)尿毒癥12.4 磷化氫的毒理機(jī)制 磷化氫對(duì)儲(chǔ)糧害蟲(chóng)同樣具有很強(qiáng)的毒力,因此作為一種高效的儲(chǔ)藏物熏蒸殺蟲(chóng)劑已有四十多年了.早在60年代Quereshi等(1965)13,Bond(1969)

9、14就發(fā)現(xiàn)磷化氫不象溴甲烷等熏蒸劑遵循Haber規(guī)律,即CT值規(guī)律(CT=K),對(duì)某一具體防治對(duì)象而言,濃度和時(shí)間的乘積是一常數(shù),也就是說(shuō)熏蒸劑對(duì)昆蟲(chóng)的毒殺效果,高濃度、短時(shí)間處理與低濃度、長(zhǎng)時(shí)間處理的效應(yīng)是一樣的.Bell(1979)15研究磷化氫對(duì)煙草螟(Gautellaelutella)滯育幼蟲(chóng)的毒力時(shí)提出CnT=K這一關(guān)系式來(lái)描述磷化氫的作用特點(diǎn)更具指導(dǎo)意義,其中n為對(duì)數(shù)時(shí)間和對(duì)數(shù)濃度回歸直線的斜率,Winks(1984)16稱(chēng)其為毒力指數(shù).Bell)1986)17認(rèn)為;n<1時(shí),時(shí)間是劑量的關(guān)鍵因子;n>1時(shí),濃度是劑量的關(guān)鍵因子;n=1時(shí)時(shí)間和濃度同樣重要;因此,提出在

10、磷化氫熏蒸時(shí),采用低濃度長(zhǎng)時(shí)間處理,其殺蟲(chóng)效果比高濃度短時(shí)間的還要好.Bond(1969)14在對(duì)美洲大蠊的研究中還發(fā)現(xiàn)磷化氫可穿透試蟲(chóng)體壁直接進(jìn)入蟲(chóng)體,氣門(mén)開(kāi)閉結(jié)構(gòu)起不到阻止磷化氫進(jìn)入的作用,而且氧氣在磷化氫毒力中起著重要作用,在無(wú)氧環(huán)境下磷化氫不顯示對(duì)試蟲(chóng)的毒力.磷化氫對(duì)害蟲(chóng)的作用機(jī)理研究較多,基本上形成以下幾種毒理機(jī)制.411 與呼吸鏈有關(guān)機(jī)制磷化氫作為配位體易與重金屬化合物形成重金屬鹽配位化合物.其中與銅的反應(yīng)活性最強(qiáng).因此,象細(xì)胞色素氧化酶等含銅有機(jī)物與磷化氫的毒性機(jī)理有密切的關(guān)系.Chefurka(1976)18發(fā)現(xiàn)磷化氫對(duì)線粒體呼吸鏈氧化磷酸化偶聯(lián)部位有抑制作用.Nakakita

11、(1976)19證實(shí)磷化氫主要抑制細(xì)胞色素氧化酶和細(xì)胞色素a.細(xì)胞色素氧化酶是以鐵卟啉為輔基的結(jié)合蛋白,磷化氫與該酶的Fe3+結(jié)合形成無(wú)催化能力的穩(wěn)定化合物,細(xì)胞喪失電子傳遞能力使試蟲(chóng)窒息而死.因此,Nakakita和Chefurka認(rèn)為磷化氫毒理機(jī)制與氫氰酸等呼吸抑制劑相似,即抑制蟲(chóng)體內(nèi)細(xì)胞色素氧化酶的活力,破壞呼吸鏈的完整,使生物氧化過(guò)程不能正常進(jìn)行,致使試蟲(chóng)死亡.412 與過(guò)氧化氫酶有關(guān)機(jī)制磷化氫對(duì)過(guò)氧化氫酶具有抑制作用.Bond(1963)20,Price(1982)21,(1983)22發(fā)現(xiàn)磷化氫體外試驗(yàn)可以非競(jìng)爭(zhēng)性抑制牛肝的過(guò)氧化氫酶,而且研究還進(jìn)一步表明試蟲(chóng)體內(nèi)過(guò)氧化氫酶可同樣被

12、磷化氫抑制,其過(guò)程是緩慢而不可逆的.蟲(chóng)體內(nèi)過(guò)氧化氫酶受抑狀態(tài)可維持兩周,磷化氫與過(guò)氧化氫酶反應(yīng)的時(shí)間相關(guān)性可能與磷化氫對(duì)試蟲(chóng)作用的緩效性有關(guān).在對(duì)過(guò)氧化氫酶進(jìn)行深入研究前,Chefurka和Nakakita曾認(rèn)為磷化氫抑制細(xì)胞色素氧化酶活性阻斷線粒體呼吸鏈?zhǔn)瞧涠拘缘臋C(jī)制,但Price(1984)24在對(duì)谷蠹(Rhyzoperthadominica)的研究中發(fā)現(xiàn)上述現(xiàn)象僅在體外實(shí)驗(yàn)中存在,體內(nèi)實(shí)驗(yàn)表明不論敏感還是抗性品系谷蠹體內(nèi)細(xì)胞色素氧化酶受抑程度都不大.Price(1987)24進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)磷化氫對(duì)谷蠹作用產(chǎn)生的中毒效應(yīng)與氫氰酸或缺氧致死的谷蠹不同.用氫氰酸預(yù)處理的赤擬谷盜(Triboli

13、umcastaneum)實(shí)驗(yàn)也得到同樣結(jié)果(Hobbs,1989)25.這就更證實(shí)了磷化氫并非線粒體呼吸的直接抑制劑.磷化氫與過(guò)氧化氫酶的作用則有不同之處,其酶活在體外體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中均受抑制.因此,該機(jī)制可能是磷化氫毒理的主要機(jī)制之一.413 氧自由基機(jī)制Nakakita(1987)26對(duì)玉米象(Sitophiluszeamais)和赤擬谷盜的研究中發(fā)現(xiàn)試蟲(chóng)體內(nèi)存在一特異性因子,主要分布在組織細(xì)胞勻漿后的可溶部分,并表現(xiàn)出酶的特性.此因子在無(wú)氧的環(huán)境下不吸收磷化氫,有氧環(huán)境下可消耗氧氣,這些現(xiàn)象與磷化氫對(duì)試蟲(chóng)的毒性效應(yīng)有許多吻合之處.基于此Nakakita提出如下機(jī)制來(lái)解釋磷化氫的毒理機(jī)制:PH3

14、+3O2XEO-2+H3PO3O-2超氧化物歧化酶H2O2過(guò)氧化氫酶H2O+1/2O2式中:XE為特異因子從上述化學(xué)方程可知,當(dāng)過(guò)氧化氫酶活性受抑制之后,蟲(chóng)體內(nèi)將積累過(guò)多的O-2和H2O2,而O-2和H2O2是已知的細(xì)胞毒性物質(zhì),可導(dǎo)致試蟲(chóng)中毒.此機(jī)制首先可以解釋氧氣在磷化氫毒理機(jī)制中的重要作用,一方面氧分壓高使磷化氫與氧的反應(yīng)向右進(jìn)行增加了蟲(chóng)體內(nèi)O-2的含量.另一方面過(guò)氧化氫酶受磷化氫抑制,不能維持H2O2的低水平,這都增強(qiáng)了磷化氫的毒效.其次還可解釋磷化氫在體外對(duì)細(xì)胞色素氧化酶為什么沒(méi)有抑制作用,原因是上述反應(yīng)在磷化氫進(jìn)入線粒體之前,將其提前轉(zhuǎn)化而使磷化氫不能與細(xì)胞色素氧化酶等標(biāo)靶部位作用

15、.414 與其他有關(guān)酶作用在磷化氫對(duì)儲(chǔ)糧害蟲(chóng)的毒理研究中,除上述的酶系之外,與昆蟲(chóng)抗藥性有關(guān)的其它酶系研究的還不多.謝尊逸(1986)27對(duì)抗性谷蠹的多功能氧化酶系MFO進(jìn)行了研究,Rajak等(1971)28和Chaudhray(1992)29也研究了多功能氧化酶系MFO及細(xì)胞色素P450酶系,他們的研究發(fā)現(xiàn),這些酶對(duì)儲(chǔ)糧害蟲(chóng)體內(nèi)磷化氫的氧化代謝沒(méi)有重要影響.Al2hakkak(1989)30報(bào)道過(guò)磷化氫對(duì)粉斑螟乙酰膽堿酯酶的抑制作用,對(duì)其的深入研究不多,尚未得出詳盡結(jié)論.5 害蟲(chóng)的磷化氫抗性機(jī)制511 主動(dòng)排斥主動(dòng)排斥機(jī)制是磷化氫抗性機(jī)制中較新的一種觀點(diǎn),它認(rèn)為暴露在磷化氫中的試蟲(chóng)具有將進(jìn)

16、入體內(nèi)的磷化氫主動(dòng)排出體外的能力,并且此能力與代謝強(qiáng)度有關(guān).Monro等(1972)31發(fā)現(xiàn)谷象(Sitophilusgranarius)對(duì)磷化氫的吸收伴隨有呼吸受抑和代謝減慢的現(xiàn)象,而對(duì)抗性谷蠹則沒(méi)有這些現(xiàn)象發(fā)生.正常呼吸的抗性谷蠹吸收磷化氫的量少于敏感谷蠹32,22.Price(1987)24進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)抗性谷蠹用磷化氫處理其吸入量不僅小于敏感谷蠹,而且低于抗性死蟲(chóng)對(duì)磷化氫的被動(dòng)吸入量,此現(xiàn)象隨溫度的升高敏感品系(S)對(duì)PH3吸收量增加,抗性品系(R)主動(dòng)排斥增強(qiáng),交換PH3快.作為呼吸刺激劑二氧化碳可加強(qiáng)對(duì)磷化氫的吸收而增加毒效(Kashi,1975)33,但是在對(duì)谷蠹的研究中表明二氧

17、化碳并不促進(jìn)抗性谷蠹對(duì)磷化氫的吸收,相反,當(dāng)二氧化碳含量為75%時(shí),對(duì)磷化氫的排斥量還有增加,更進(jìn)一步說(shuō)明此現(xiàn)象與呼吸代謝的關(guān)系,隨呼吸代謝的加強(qiáng)試蟲(chóng)對(duì)磷化氫的主動(dòng)排斥也加強(qiáng).為此Price(1984)23提出抗性谷蠹不是經(jīng)代謝解毒,而是有主動(dòng)排斥磷化氫減少其吸入量的解毒機(jī)制存在并且與代謝有關(guān).他對(duì)銹赤扁谷盜(Cryptolestesferrugineus)和鋸谷盜(Oryzaephilussurinamensis)的研究中也發(fā)現(xiàn)有主動(dòng)排斥磷化氫的現(xiàn)象22.512 保護(hù)性昏迷許多研究表明(Bond10,1976;Nakakita19, 1976;Kashi34,1982)將試蟲(chóng)置于高濃度磷化氫

18、中,短時(shí)間將產(chǎn)生“Narcosis”即麻痹現(xiàn)象,試蟲(chóng)一旦進(jìn)入麻痹狀態(tài)將出現(xiàn)呼吸減慢,代謝減弱,對(duì)磷化氫的吸入量減少.表現(xiàn)反應(yīng)為腹面向上,足收縮呈爪狀,或呆立不動(dòng),對(duì)外界刺激如針刺等沒(méi)有反應(yīng),呈假死狀態(tài).經(jīng)過(guò)14h后,散去磷化氫,大多數(shù)成蟲(chóng)將恢復(fù)正?；顒?dòng),因此麻痹現(xiàn)象又稱(chēng)為保護(hù)性昏迷.高濃度磷化氫對(duì)害蟲(chóng)的作用不符合CT值規(guī)律(Bond1967)18,其原因可能就是保護(hù)性昏迷造成的.此現(xiàn)象的經(jīng)常發(fā)生將增強(qiáng)試蟲(chóng)對(duì)磷化氫的耐受力,Monro(1972)31認(rèn)為谷象的選擇抗性可能也是由保護(hù)性昏迷引起的.Winks(1984)16對(duì)赤擬谷盜的研究也發(fā)現(xiàn)當(dāng)磷化氫濃度大于015mg/L時(shí),熏蒸處理20h,CT

19、積出現(xiàn)明顯的系統(tǒng)偏差,LD50耐受力可增加20倍,LD99耐受力可增加64倍.說(shuō)明保護(hù)性昏迷是儲(chǔ)糧害蟲(chóng)在短時(shí)間內(nèi)對(duì)磷化氫的抵抗機(jī)制.但是,在實(shí)際熏蒸中,在有效的或較高的濃度下,延長(zhǎng)熏蒸時(shí)間,可以將害蟲(chóng)徹底殺死.因此,保護(hù)性昏迷磷化氫的實(shí)際長(zhǎng)時(shí)間熏蒸中的意義不大.513 關(guān)于代謝解毒機(jī)制從代謝角度來(lái)看,儲(chǔ)糧害蟲(chóng)對(duì)磷化氫的抗性機(jī)制與磷化氫的毒理機(jī)制往往有非常密切的關(guān)系.一種毒劑對(duì)昆蟲(chóng)的毒殺作用涉及到呼吸,消化,神經(jīng)等各個(gè)系統(tǒng),有時(shí)是對(duì)某一位點(diǎn)的作用,有時(shí)又是對(duì)各系統(tǒng)綜合作用的結(jié)果.因此從生理代謝角度研究?jī)?chǔ)糧害蟲(chóng)對(duì)磷化氫的抗性還有許多困難和疑點(diǎn).概括來(lái)講主要有以下幾方面,首先是標(biāo)靶酶及其敏感度的變化

20、,包括分子的空間構(gòu)象、活性中心等的變化,導(dǎo)致對(duì)磷化氫的敏感度降低,尤其是毒理機(jī)制中所涉及的細(xì)胞色素氧化酶系,過(guò)氧化氫酶,乙酰膽堿酯酶以及微粒體多功能氧化酶等與昆蟲(chóng)正常代謝密切相關(guān)的酶.其次是解毒酶與解毒代謝的增強(qiáng),盡管至今還有發(fā)現(xiàn)與磷化氫有關(guān)的解毒酶存在,但在對(duì)其它種類(lèi)殺蟲(chóng)劑的研究中已發(fā)現(xiàn)確有存在35,36,由此推測(cè)磷化氫抗性機(jī)制中解毒酶的存在是有可能的.其三磷化氫對(duì)儲(chǔ)糧害蟲(chóng)機(jī)體組織構(gòu)透性的變化,盡管Bond1460年代就已經(jīng)證實(shí)磷化氫可穿過(guò)試蟲(chóng)體壁進(jìn)入蟲(chóng)體,而且不受氣門(mén)開(kāi)閉結(jié)構(gòu)阻礙的影響.但從細(xì)胞結(jié)構(gòu)與生理方面的研究分析,細(xì)胞組織結(jié)構(gòu)對(duì)磷化氫的透性仍可能是磷化氫抗性的重要機(jī)制之一.Price

21、(1979)37在磷化氫線粒體呼吸影響的研究中就推測(cè)磷化氫對(duì)抗性谷蠹的作用與該蟲(chóng)的線粒體外膜的透性有關(guān).Chaudhry(1990)38 也推測(cè)抗性谷蠹的氣管壁可能存在透性阻礙,從而減少對(duì)磷化氫的吸收.可見(jiàn)透性阻礙機(jī)制也是害蟲(chóng)產(chǎn)生磷化氫抗性的一個(gè)重要原因.6 結(jié)語(yǔ) 以上綜述了近年來(lái)有關(guān)磷化氫及其相關(guān)因子在磷化氫毒殺機(jī)理中的作用和磷化氫抗性機(jī)理研究的結(jié)果.雖然根本的機(jī)理還未揭示,但隨研究的不斷深入展開(kāi),磷化氫毒理機(jī)制將最終被人們發(fā)現(xiàn).從目前儲(chǔ)糧害蟲(chóng)對(duì)磷化氫抗性發(fā)展正日趨嚴(yán)重,為此對(duì)磷化氫毒殺機(jī)理及其抗性機(jī)理的研究就更為重要,其結(jié)果將具有重要的理論和實(shí)際意義,將為未來(lái)更合理利用磷化氫和進(jìn)行磷化氫抗藥性害蟲(chóng)的綜合治理提供理論依據(jù).參考文獻(xiàn):1 梁權(quán).廣東省儲(chǔ)糧害蟲(chóng)對(duì)磷化氫的抗性調(diào)查及治理策略A.中國(guó)糧油學(xué)會(huì)儲(chǔ)藏專(zhuān)業(yè)分會(huì)第三次學(xué)術(shù)論文集C.成都:1988.220225.2 FluckE.ThechemistryofphosphineJ.Fortschr.Chim.Fo