診斷學.實驗室檢查

1、實驗診斷學實驗診斷學主講人：斯琴高娃 內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院 心內(nèi)科 實驗診斷主要是運用物理學、化學和生物學等的實驗技術和方法，通過感官、試劑反應、儀器分析和動物實驗等手段，對病人的血液、體液、分泌物、排泄物以及組織細胞等標本進行檢驗，以獲得反映機體功能狀態(tài)、病理變化或病因等的客觀資料。 1、臨床血液學檢驗 2、臨床生物化學檢驗 3、排泄物及體液的檢驗 4、臨床免疫學檢驗 5、臨床病原體檢驗 第一節(jié) 血液的一般檢測一 紅細胞的檢測和血紅蛋白的的測定 健康人群血紅蛋白和紅細胞數(shù)參考值 紅細胞計數(shù) 血紅蛋白 RBC （1012/L） HGB （g/L） 成年男性 4.05.5 120160 成年女性

2、 3.55.0 110150 新生兒 6.07.0 170200 【臨床意義】 (一)紅細胞及血紅蛋白增多 成年男性紅細胞601012L 血紅蛋白170gL； 成年女性紅細胞551012L 血紅蛋白160gL時即認為增多。1相對性增多 是因血漿容量減少，使紅細胞容量相對增加。 見于：嚴重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進危象、糖尿病酮癥酸中毒。 2絕對性增多 臨床上稱為紅細胞增多癥(polycythemia，erythrocytosis)， (1)繼發(fā)性紅細胞增多癥：是血中紅細胞生成素增多所致。 1)紅細胞生成素代償性增加： 因血氧飽和度減低所引起

3、。紅細胞增多的程度 與缺氧程度成正比。 生理性：見于胎兒及新生兒、高原地區(qū)居民 病理性：見于嚴重的慢性心、肺疾患，如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、 發(fā)紺型先天性心臟病，以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等 2)紅細胞生成素非代償性增加： 與某些腫瘤或腎臟疾患有關。 如：腎癌、肝 細胞癌、卵巢癌、腎胚胎瘤、腎上腺皮質(zhì)腺 瘤、子宮肌瘤以及腎盂積水、多囊腎等。 (2)真性紅細胞增多癥(polycytherma vera)： 是一種原因未明的紅細胞增多為主的骨髓增殖性疾病，目前認為是多能造血干細胞受累所致。 其特點為紅細胞持續(xù)性顯著增多，可高達(710)1012L，血紅蛋白達180240gL，全身總血容量也

4、增加，白細胞和血小板也不同程度增多。 本病屬慢性和良性增生，部分病人可轉(zhuǎn)變?yōu)榘籽〉取?(二)紅細胞及血紅蛋白減少 1生理性減少 嬰幼兒及15歲以前的兒童，紅細胞及血紅蛋白一般比正常成人低約1020；部分老年人、妊娠中、晚期均可使紅細胞數(shù)及血紅蛋白減少。 2病理性減少 見于各種貧血（anemia）。根據(jù)貧血產(chǎn)生的病因和發(fā)病機制不同，可將貧血分為紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多、紅細胞丟失過多。 貧血的原因： （1） 紅細胞生成減少： 骨髓造血功能低下： 再生障礙性貧血； 缺鐵性貧血:紅細胞的減少比血紅蛋白下降的程度低。 巨幼細胞性貧血：紅細胞的減少比血紅蛋白下降的程度明顯 紅細胞缺乏：腎臟疾病

5、骨髓疾病，惡性腫瘤，放射性損傷（2）紅細胞破壞增多： 紅細胞遭到破壞，是因為細胞本身異常或外界因素膜破壞所致。 紅細胞內(nèi)在異常： 膜缺陷：遺傳性球形紅細胞增多癥； 遺傳性 酶缺陷：葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷； 珠蛋白生成異常：鐮形細胞貧血 獲得性：陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿 紅細胞外在異常： 免疫性：自身免疫性溶血性貧血，新生兒溶血癥;機體產(chǎn)生自身抗體的緣故 機械性：DIC彌漫性血管內(nèi)凝血時，紅細胞通過有血栓形成的血管時被纖 維蛋白切割造成的破壞 化學與物理因素：苯中毒，大面積燒傷；感染和生物因素：瘧疾，蛇毒； 單核吞噬細胞亢進：脾功能亢進 （3） 紅細胞丟失過多： 急性：外傷，宮外孕，消化道大出

6、血； 慢性：各種原因?qū)е碌模喝缱訉m肌瘤，宮血,消化性潰瘍等等。二白細胞的檢測白細胞計數(shù) 【參考值】 成人 (410)109L 新生兒 (1520)109L 6個月2歲 (1112)109L【臨床意義】 白細胞增多：白細胞總數(shù)高于正常值(成人為10109L)稱 白細胞減少：低于正常值(成人為4109L)稱 白細胞可分為5種類型： 中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞。1. 中性粒細胞 1） 中性粒細胞增多(neutrophilia)：中性粒細胞增多常伴隨白細胞總數(shù)的增多。 （1）生理情況下，外周血白細胞及中性粒細胞一天內(nèi)存在著變化，下午較早晨為高。妊娠后期及分娩時，劇烈運動

7、或勞動后，飽餐或淋浴后，高溫或嚴寒等均可使其暫時性升高。 （2）病理性增多見于： 1)急性感染：特別是化膿性球菌(如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌等)感染為最常見的原因。應注意，在某些極重度感染時，白細胞總數(shù)不但不高，反而減低。 2)嚴重的組織損傷及大量血細胞破壞：嚴重外傷，較大手術后，大面積燒傷，急性心肌梗死及嚴重的血管內(nèi)溶血后1236h，白細胞總數(shù)及中性粒細胞可增多。 3)急性大出血：在急性大出血后12h內(nèi)，周圍血中的血紅蛋白的含量及紅細胞數(shù)尚未下降，而白細胞數(shù)及中性粒細胞卻明顯增多，特別是內(nèi)出血時，白細胞可高達20109L。 4)急性中毒：代謝紊亂所致的代謝性中毒，如糖尿病酮癥

8、酸中毒、尿毒癥和妊娠中毒癥；急性化學藥物中毒，如急性鉛、汞中毒及安眠藥中毒等；生物性中毒如昆蟲毒、蛇毒、毒蕈中毒等白細胞及中性粒細胞均可增多。 5)白血病、骨髓增殖性疾病及惡性腫瘤：大多數(shù)白血病患者外周血中白細胞數(shù)量呈不同程度的增多，可達數(shù)萬甚至數(shù)十萬。急性或慢性粒細胞白血病時，還出現(xiàn)中性粒細胞增多，并伴外周血中細胞質(zhì)量改變。真性紅細胞增多癥，原發(fā)性血小板增多癥和骨髓纖維化等骨髓增殖性疾病均可有中性粒細胞增多。各類惡性腫瘤，特別是消化道惡性腫瘤，如肝癌、胃癌等可引起白細胞及中性粒細胞增多。 2） 中性粒細胞減少(neutropenia)： 白細胞總數(shù)低于4109L稱白細胞減少(1eukopen

9、ia)。當中性粒細胞絕對值低于1.5109L，稱為粒細胞減少癥，低于0.5109L時稱為粒細胞缺乏癥。 引起中性粒細胞減少的原因有： （1）感染： 特別是革蘭陰性桿菌感染，如傷寒、副傷寒桿菌感染時，白細胞總數(shù)與中性粒細胞均減少。某些病毒感染性疾病，如流感、病毒性肝炎、水痘、風疹、巨細胞病毒感染時，白細胞亦常減低。某些原蟲感染，如瘧疾、黑熱病時白細胞亦可減少。 （2）血液系統(tǒng)疾?。?再生障礙性貧血，非白血性白血病、惡性組織細胞病、巨幼細胞貧血、嚴重缺鐵性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿，以及骨髓轉(zhuǎn)移癌等，白細胞減少同時常伴血小板及紅細胞減少。 （3）物理、化學因素損傷： X線、射線、放射性核素等物理

10、因素，化學物質(zhì)如苯、鉛、汞等，以及化學藥物如氯霉素、磺胺類藥、抗腫瘤藥、抗糖尿病及抗甲狀腺藥物等均可引起白細胞及中性粒細胞減少。 （4）單核一吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進： 各種原因引起的脾臟腫大及其功能亢進，如門脈性肝硬化、淋巴瘤、Gaucher病、Niemann-Pick病常見白細胞及中性粒細胞減少。 （5）自身免疫性疾病： 如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，產(chǎn)生自身抗體導致白細胞減少。3）中性粒細胞的核象變化： 病理情況下，中性粒細胞核象可發(fā)生變化，出現(xiàn)核左移或核右移現(xiàn)象。 （1）核左移： 周圍血中出現(xiàn)不分葉核粒細胞(包括桿狀核粒細胞、晚幼粒、中幼粒或早幼粒細胞等)的百分率增高(超過5)時，稱為核左移。 常見

11、于感染，特別是急性化膿性感染、急性失血、急性中毒及急性溶血反應等。 極度核左移現(xiàn)象，也可見于白血病和類白血病反應，。 （2）核右移： 周圍血中若中性粒細胞核出現(xiàn)5葉或更多分葉，其百分率超過3者，稱為核右移。主要見于巨幼細胞貧血及造血功能衰退，也可見于應用抗代謝藥物，如阿糖胞苷或6一巰基嘌呤等。 在炎癥的恢復期，可出現(xiàn)一過性核右移。如在疾病進展期突然出現(xiàn)核右移的變化，則表示預后不良。2. 嗜酸性粒細胞 1）嗜酸性粒細胞增多(eosinophilia) 1)過敏性疾?。?（1）支氣管哮喘、藥物過敏、蕁麻疹、食物過敏、血管神經(jīng)性水腫、血清病 等外周血嗜酸性粒細胞增多可達10以上。 （2）寄生蟲病：血

12、吸蟲病、蛔蟲病、鉤蟲病等血中嗜酸性粒細胞增多， 常達10或更多。某些寄生蟲感染患者嗜酸性粒細胞明顯增多，導致白細胞總 數(shù)高達數(shù)萬，90以上為嗜酸性粒細胞，為嗜酸性粒細胞型類白血病反應。 （3)皮膚?。喝鐫裾?、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等可見外周血嗜酸性粒細胞 輕、中度增高。 （4)血液病：如慢性粒細胞白血病、嗜酸粒細胞白血病、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、 嗜酸性粒細胞肉芽腫等，外周血嗜酸性粒細胞可有不同程度增高， 有的可伴幼稚嗜酸性粒細胞增多。 （5)某些惡性腫瘤：某些上皮系腫瘤如肺癌等可引起嗜酸性粒細胞增高。 （6)某些傳染?。杭毙詡魅静r，嗜酸性粒細胞大多減少，但猩紅熱時可引起嗜 酸性粒細胞增多

13、。 （7)其他：風濕性疾病、腦腺垂體功能減低癥、腎上腺皮質(zhì)功能減低癥、過敏性 間質(zhì)性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多。嗜堿性粒細胞 【臨床意義】 嗜堿性粒細胞增多(basophilia) 1)過敏性疾?。哼^敏性結(jié)腸炎、藥物、食物、吸入物超敏反應、紅斑及類風濕關節(jié)炎等嗜堿性細胞增多。 2)血液病：慢性粒細胞自血病、嗜堿性粒細胞白血病，以及骨髓纖維化等均可見嗜堿性粒細胞增多。 3)惡性腫瘤：特別是轉(zhuǎn)移癌時嗜堿性粒細胞增多，其機制不清楚。 4)其他：如糖尿病、傳染病如水痘、流感、天花、結(jié)核等，均可見嗜堿性粒細胞增多。3.嗜堿性粒細胞 1）嗜堿性粒細胞增多(basophilia) （1）過敏性疾病：過敏

14、性結(jié)腸炎、藥物、食物、吸入物超敏反應、紅斑及類風 濕關節(jié)炎等嗜堿性細胞增多。 （2）血液病：慢性粒細胞自血病、嗜堿性粒細胞白血病，以及骨髓纖維化等均 可見嗜堿性粒細胞增多。 （3）惡性腫瘤：特別是轉(zhuǎn)移癌時嗜堿性粒細胞增多，其機制不清楚。 （4）其他：如糖尿病、傳染病如水痘、流感、天花、結(jié)核等，均可見嗜堿性粒 細胞增多。4. 淋巴細胞 淋巴細胞是參與人體細胞免 疫功能的細胞，能產(chǎn)生和攜帶抗體。 （1）淋巴細胞增多常見于： 感染性疾?。喝缏檎睢L疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多 癥、病毒性肝炎等 某些血 液病：如淋巴細胞白血病、淋巴瘤、粒細胞減少癥等； 急性傳染病恢復期； 器官移植術后的

15、排異反應期等。 （2）淋巴細胞減少常見于： 應用化學藥物如腎上腺皮質(zhì)激 素治療期或接觸放射線及放射治療期，免疫缺陷性疾病，某些傳染病的急性期等。 5. 單核細胞 （1） 單核細胞增多常見于： 某些感染，如傷寒、結(jié)核、感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾等； 某些血液病，如單核細胞白血病、淋巴瘤、霍杰金病、惡性組織細胞病、 骨髓增生異 常綜合征等； 急性傳染病或急性感染恢復期。 單 白細胞分類（DC）計數(shù) 參考值 絕對值百 分數(shù)中性粒細胞 （27）109/L 50%70% 嗜酸性粒細胞 （0.020.5）109/L 0.5%5% 嗜堿性粒細胞 （00.1）109/L 0%1% 淋巴細胞 （0.84）109/L

16、20%40% 單核細胞 （0.120.8）109/L 3%8% 三.血小板的檢測血小板計數(shù)的概念 是指計數(shù)單位容積血液中血小板的數(shù)量。血小板計數(shù)的正常值為 ：100109/L300109/L。 血小板生成障礙：造血功能損害，如再障、急性白血病、 放射病、巨幼細胞貧血 血小板破壞過多：原發(fā)性血小板減少性紫癜、脾功能亢進、 血小板 減少 藥物過敏 血小板消耗增多：DIC 血小板分布異常：肝硬化等 原發(fā)性增多：見于骨髓增殖性疾病 血小板增多 繼發(fā)性增多：急慢性病，缺Fe性貧血，腫瘤，大失血 第二節(jié) 溶血性貧血的實驗室檢測溶血性貧血 ： 紅細胞存活期縮短，破壞加速，超過了骨髓的代償能力引起的貧血。特點

17、為紅細胞畸形、碎片，網(wǎng)織紅細胞升高，骨髓增生，紅系活躍。 【各參數(shù)參考值】 1 血漿游離血紅蛋白 FHb ：1g/L. 4 血清結(jié)合珠蛋白Hp 血清結(jié)合珠蛋白是運輸血管內(nèi)游離的Hb至網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)，反映溶血程度。 降低：血管內(nèi)或血管外溶血；肝內(nèi)阻塞性黃疸 5 血漿高鐵血紅素白蛋白 陽性見于嚴重血管內(nèi)溶血。概念：血管壁的檢測是采用出血時間(BT)測定皮膚受特定條件外傷后，出血自然停止所需要的時間。用于檢查血小板和血管功能。一.篩檢試驗1毛細血管抵抗力試驗 CRT ： 毛細血管抵抗力試驗(CRT)是在手臂局部加壓，使靜脈血流受阻，給毛細血管以負荷，檢查一定范圍內(nèi)的新出現(xiàn)的出血點數(shù)目來估計血管壁的完整

18、性及脆性?！緟⒖贾怠?直徑5cm圓內(nèi)8分鐘時間新的出血點 ：男性5個；女性、兒童9min異常 【臨床意義】（1）RT延長： 血小板減少：原發(fā)性和繼發(fā)性血小板減少性紫癜 血小板功能異常：血小板無力癥，巨血小板綜合征 凝血因子缺乏：血管性血友病，DIC 血管異常;遺傳性出血性毛細血管擴張癥 藥物影響：阿司匹林，肝素（2）RT縮短：臨床意義不大二.診斷試驗（略） 血管性血友病因子抗原vWF測定 減低見于血管性血友病vWD，是診斷vWD及其分型的指標之一。 第二節(jié) 血小板檢測一.篩檢試驗 1.血小板計數(shù)（見前） 2.血塊收縮試驗CRT CRT是在富含血小板的血漿中加入鈣離子和凝血酶，使血漿凝固形成凝塊

19、。血小板收縮蛋白使血小板伸出偽足，偽足前端連接到纖維蛋白束上。當偽足向心性收縮，使纖維蛋白網(wǎng)眼縮小，檢測析出血清的容積可反映血小板血塊收縮能力?！緟⒖贾怠?（1）凝塊法：血塊收縮率65.8%11.0% （2）血塊收縮時間（小時）：2小時開始收縮，1824小時完全收縮【臨床意義】 （1）降低(40%)：血小板功能異常（血小板無力癥），特發(fā)性血小板 減少性紫癜，血小板增多癥 （2）增高：先天性或獲得性因子VII 缺陷癥二.診斷試驗（略）1.單克隆抗體血小板抗原固定試驗（MAIPA）2.血小板粘附實驗（PAdT） 增高見于，血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、 糖尿病、腎小球腎炎

20、、動脈粥樣硬化 降低見于，血管性血友病，骨髓增生異常綜合征3.血小板聚集試驗(PAgT)第三節(jié) 凝血因子檢測1.活化的部分凝血活酶時間 APTT 活化部分凝血活酶時間是內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的一個較為敏感的篩選試驗。 【參考值】 3243s，延長10s異常 【臨床意義】 1. APTT延長： (1) 血漿因子、因子和因子XI水平減低，如血友病A、血友病B及因子XI缺乏癥 (2) 嚴重的凝血酶原(因子)、因子、因子和纖維蛋白原缺乏：肝臟疾病、阻 塞性黃疽、新生兒出血癥。腸道滅菌綜合征、吸收不良綜合征、口服抗凝劑 及低(無)纖維蛋白血癥等； (3) 抗凝物質(zhì)增多：如抗凝因子或因子抗體等； APTT是監(jiān)測普

21、通肝素和診斷狼瘡抗凝物質(zhì)的常用實驗。 2.APTT縮短: 見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病，如心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、 糖尿病、腎小球腎炎、動脈粥樣硬化2.血漿凝血酶原時間 （PT）： 血漿凝血酶原時間指人為加入特殊物質(zhì)激活外源性凝血途徑，使血液凝固。這是目前判斷外源性凝血因子缺乏惟一的篩選試驗，也是監(jiān)測口服抗凝藥用量的首選指標。【參考值】 1113s，延長超過3s異常， 凝血酶原時間比值 PTR ：受檢血漿的凝血酶原時間正常人血漿的凝血酶 時間。正常值：10.05（0.821.15秒） 國際標準化比值 INR ：2.03.0 【臨床意義】（1）PT延長： 凝血因子缺乏、凝血因子V、X、纖維蛋

22、白原和凝血酶原缺乏 、血液中抗凝物質(zhì)增多、 纖維蛋白溶解系統(tǒng)活力增強 （2）PT縮短：主要見于血栓前狀態(tài)和血栓性疾病時，凝血功能增強，如DIC高凝期、心肌梗死、心絞痛、腦血管病變、糖尿病、妊娠高血壓癥、深靜脈血栓形成、腎病綜合征等。 （3)PT用于口服抗凝藥用量的監(jiān)護：臨床上，INR為2-4時是口服抗凝藥治療的合適范圍；如果INR45，提示應減少或停止用藥。 3.凝血時間(clotting time，CT)： 是指血液離開血管，在體外發(fā)生凝固的時間。它與出血時間不同，主要是測定內(nèi)源性凝血途徑中各種凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物質(zhì)增多?！緟⒖贾怠?玻璃管法：412min； 塑料

23、管法：1019min； 硅管法： 1532min?！九R床意義】（1）CT延長:： 先天性凝血因子缺乏：如各型血友病； 獲得性（后天性）凝血因子缺乏,如重癥肝病、維生素K缺乏等； 纖溶蛋白溶解活力增強：如繼發(fā)性、原發(fā)性纖維蛋白溶解功能亢進等； 血液循環(huán)中有抗凝物質(zhì)：如有抗因子或因子抗體、彌散性血管內(nèi)凝 血(DIC )早期肝素治療時等。 （2）CT縮短： 高凝狀態(tài)：如促凝物質(zhì)進入血液及凝血因子的活性增高等情況；但是敏 感性較差第四節(jié) 抗凝系統(tǒng)檢測血漿凝血酶原時間及其甲苯胺藍糾正試驗 凝血酶時間 簡稱：TT (thrombin time)，是指在血漿中加入標準化的凝血酶后血液凝固的時間。是檢測凝血、

24、抗凝及纖維蛋白溶解系統(tǒng)功能的一個簡便試驗?！緟⒖贾怠?1618s；超過正常對照3s以上為異常?！九R床意義】（1）TT延長： 血漿纖維蛋白原減低或結(jié)構(gòu)異常；低（無）纖維蛋白原血癥和異常纖維蛋白原血癥。臨床應用肝素，或在肝病、腎病系統(tǒng)性紅斑狼瘡時的肝素樣抗凝物質(zhì)增多。 （2）TT縮短：無臨床意義第一節(jié) 尿液檢測一、尿液的一般檢測（一）一般性狀檢測 1、尿量【參考值】 健康成人尿量為1-2L/24小時或1ml（h/kg） 小兒的尿量按體重計算，較成人多3-4倍。【尿量分類】 多尿：24小時尿量大于2.5L 少尿：24小時尿量少于0.4 L或每小時尿量持續(xù)少于17ml24小時尿量小于0.1L 無尿：1

25、2小時內(nèi)完全無尿者稱為。【臨床意義】（1）尿量增多 暫時性多尿：水攝入過多、應用利尿劑 內(nèi)分泌?。喝缒虮腊Y、糖尿病等。 腎疾?。郝阅I炎、腎功能不全、慢性腎盂腎炎、多囊腎、腎髓質(zhì)纖維化或萎縮， （1）尿量減少腎前性少尿：大失血、休克、心功能不全等導致的血壓下降、腎血流量 減少或腎血管栓塞腎動脈狹窄引起的腎缺血。 腎性少尿：急性腎小球腎炎時，濾過膜受損，腎內(nèi)小動脈收縮，毛細血 管腔變窄、阻塞、濾過率降低而引少尿 腎后性少尿：單側(cè)或雙側(cè)上尿路梗阻性疾病，尿液積聚在腎盂而不能排 出，可見于尿路結(jié)石、損傷、腫瘤 2、尿液外觀 （1）血尿 尿液內(nèi)含有一定量的紅細胞稱為血尿，可呈淡紅色云霧狀、洗肉水樣或含

26、有血凝塊；通常每升尿液中有1mL血液時即稱為肉眼血尿，尿呈紅色或呈洗肉水樣。如尿液外觀變化不明顯，離心沉淀后，鏡檢時紅細胞平均大于3個HPF，稱為鏡下血尿。 血尿多見于，腎臟及尿路疾病、炎癥、結(jié)石、腫瘤、外傷，也可見于血液系統(tǒng)疾病，如血友病、血小板減少性紫癜。 （2）血紅蛋白尿血紅蛋白尿：當大量的紅細胞在血管內(nèi)溶解破壞時，血漿游離血紅蛋白明顯增多，超過結(jié)合珠蛋白結(jié)合能力及近端腎曲管的重吸收能力則出現(xiàn)血紅蛋白尿。顏色可呈均勻的濃茶色、葡萄酒色、棕色及醬油色。多見于嚴重的血管內(nèi)溶血，如溶血性貧血、血型不合的輸血反應等。（3）膽紅素尿 尿內(nèi)還有大量的結(jié)合膽紅素，尿液呈豆油樣改變，震蕩后出現(xiàn)黃色泡沫且

27、不易消失，常見于膽汁淤積性黃疸和細胞性黃疸。（4）膿尿和菌尿 當尿內(nèi)含有大量的膿細胞、炎性滲出物或細菌時，尿液呈膿絲狀懸浮物，放置后可有云絮狀沉淀（膿尿），或呈云霧狀，靜置后也不下沉（菌尿）。 膿尿、菌尿均見于腎盂腎炎、膀胱炎，前列腺炎、精囊炎、尿道炎等。（5）乳糜尿 尿中混有淋巴液而呈稀牛奶狀稱為乳糜尿，若同時混有血液，稱為乳糜血尿。可見于絲蟲病及腎周圍淋巴管阻塞。3.尿液酸堿度【參考值】 尿pH值為4.68.0，平均為6.0，即正常尿液呈現(xiàn)弱酸性?！九R床意義】尿常規(guī)pH可反映體內(nèi)酸堿平衡情況和腎臟的調(diào)節(jié)功能。尿常規(guī)pH值減低：見于糖尿病、痛風、酸中毒、慢性腎小球腎炎等。尿常規(guī)pH值增高：見

28、于頻繁嘔吐、泌尿系統(tǒng)感染、服用重碳酸鹽藥、堿中毒。常食用葷素雜食，尿液多呈酸性。如果以素食為主者尿液呈堿性。4.尿液比密 尿液在4時與同體積純水重量之比，稱為尿比密。比密又稱比重(SG) SG是尿液中所含溶質(zhì)濃度的指標，可相對指示腎臟的濃縮和稀釋功能?！緟⒖贾怠?成人：1.015-1.025，晨尿最高。嬰幼兒偏低?！九R床意義】（1）高比密尿見于： 急性腎小球腎炎、急性腎衰少尿期等 腎前性少尿疾病，心功能不全、周圍循環(huán)衰竭、高熱、脫水以及糖尿?。蛄吭龆嗤瑫r比重增加 ）、蛋白尿等 （2） 低比密尿 示腎臟稀釋濃縮功能嚴重損害 急性腎小管壞死 尿崩癥：常呈嚴重的低比(SG1.003）尿常規(guī)（二）化

29、學檢驗 1.尿蛋白【參考值】 定性：陰性，定量：080mg 24h【臨床意義】 尿液中蛋白質(zhì)超過150mg24h尿或超過100mg/L時，蛋白定性試驗呈陽性，即稱為蛋白尿。 （1）生理性蛋白尿 泌尿系統(tǒng)無器質(zhì)性病變，一過性的蛋白尿。常見原因： 發(fā)熱、寒冷、高溫、劇烈運動緊張等應激狀態(tài).常為輕度蛋白尿.尿蛋白定量一般0.5g/24 hr，很少超過1.0 g/24hr.原因去除后尿蛋白能迅速消失. （2）病理性蛋白尿 腎小球性蛋白尿：腎病綜合征、原發(fā)性腎小球疾病，如急進性腎炎、慢性腎炎、膜性或膜增生性腎炎等，及繼發(fā)性腎小球疾病，如糖尿病腎炎、紅斑狼瘡性腎炎等。 腎小管性蛋白尿：間質(zhì)性腎炎、腎盂腎炎

30、、遺傳性腎小管疾病如Fanconi綜合征、慢性失鉀性腎病等。 混合性蛋白尿：指腎臟疾病時，腎小球和腎小管同時或相繼受損而產(chǎn)生的蛋白尿，如腎小球腎炎或腎盂腎炎后期。 溢出性蛋白尿：指血液循環(huán)中，出現(xiàn)了大量以中、小相對分子質(zhì)量為主的異常蛋白質(zhì)，見于漿細胞病、急性血管內(nèi)溶血、多發(fā)性骨髓瘤。 組織性蛋白尿：凡腎組織細胞代謝產(chǎn)生的蛋白質(zhì)、組織破壞分解的蛋白質(zhì)，以及腎臟組織炎癥，進入尿液中形成的蛋白尿，。其組成成分多以T-H蛋白為主。 2.尿糖正常性況下,終尿中幾乎不含或僅含微量葡萄糖（2.8mmol24h），當血糖濃度超過腎糖閾(一般為8.88 mmolL)時或血糖雖未升高但腎糖閾降低，將導致尿中出現(xiàn)大

31、量的葡萄糖?！緟⒖贾怠?定性：陰性，定量：0.565.0mmol/24h【臨床意義】 葡萄糖定性試驗為陽性，稱為糖尿。 1）.血糖增高性糖尿 (1)攝人性糖尿：攝入增多. 輸入性增多 (2)應激性糖尿: 導致腎上腺素 、胰高血糖素分泌增高 。 (3)代謝性糖尿：由于內(nèi)分泌激素分泌失常，糖代謝發(fā)生紊亂引起高血糖所致。常見于內(nèi)分泌疾病，如糖尿病、庫欣綜合征、甲亢、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥等。 2）.血糖正常性糖尿 （腎性糖尿） 出現(xiàn)糖尿的原因是由于腎小管對濾過液中葡萄糖重吸收能力減低，腎糖閾減低所致的糖尿。 常見于慢性腎炎、腎盂腎炎、腎病綜合征、間質(zhì)性腎炎。 3酮體 是-羥丁酸（78）、乙酰乙酸（2

32、0）、丙酮（2）的總稱。三者是體內(nèi)脂肪代謝的中間產(chǎn)物。當體內(nèi)糖分代謝不足時，脂肪分解活躍但氧化不完全產(chǎn)生大量酮體，從尿中排出形成酮尿?！緟⒖贾怠?陰性【臨床意義】（1）糖尿病性酮尿糖尿病患者一旦有酮尿出現(xiàn)，即應考慮到酮癥酸中毒（detoacidosis），為發(fā)生酮中毒性昏迷的前兆.如患者已服用降糖靈者，其血糖已正常卻仍有酮尿時，可能為血糖不高性酮癥.因降糖靈藥物具有抑制細胞呼吸的作用使脂肪代謝氧化不完全所致.（2）非糖尿病性酮尿在嬰兒或兒童可因發(fā)熱、嚴重嘔吐、腹瀉、未能進食等出現(xiàn)酮體.在妊娠婦女可因嚴重的妊娠反應、妊娠劇烈嘔吐、子癇、重癥不能進食、消化吸收障礙等尿酮體呈陽性反應。4.尿膽紅素與

33、尿膽原膽紅素形成、代謝和排出途徑尿膽紅素、尿膽原、尿膽素三者共稱為尿三膽，前兩者稱為尿二膽?！緟⒖贾怠?尿膽紅素定性為陰性，定量2mg/L 尿膽原定性為陰性或弱陰性，定量10mg/L【臨床意義】 類 型 尿膽紅素 尿膽原正 常 （） （）（）溶 血 性 黃 疸 （） 顯著 肝細胞性黃疸 中度 輕度 梗 阻 性 黃 疸 顯著 （）尿膽紅素陽性或增高還可見于門脈周圍炎、纖維化及藥物所致的膽汁淤積。（四）顯微鏡檢查 1.尿內(nèi)常見的各種細胞 （1）紅細胞正常紅細胞：呈雙凹圓盤狀,淡黃色調(diào),邊緣色深,中央色淺。皺縮紅細胞：高滲尿中紅細胞的水份滲出成皺縮狀球形.淡影紅細胞：低滲尿中紅細胞吸水漲大血紅蛋白脫

34、出成空環(huán)狀. 【參考值】 玻片法平均03個/HP，定量檢查05個/l【臨床意義】1）非均一性紅細胞血尿(腎小球源性血尿)常見于急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎、紫癜性腎炎、狼瘡性腎炎等。2）均一性紅細胞血尿(非腎小球源性血尿)常見于腎結(jié)石、泌尿系統(tǒng)腫瘤、腎盂腎炎、多囊腎、急性膀胱炎等。（2）白細胞和膿細胞 新鮮尿液中完整白細胞的形態(tài)與外周血中的白細胞結(jié)構(gòu)基本一致，不染色時的細胞核較模糊，胞質(zhì)內(nèi)顆粒清晰可見，常分散存在，外形完整。膿細胞由炎癥過程中被破壞、變性或壞死的中性粒細胞形成。中性粒細胞外形多變，不規(guī)則，結(jié)構(gòu)模糊，漿內(nèi)充滿粗大顆粒，核不清楚，細胞常成團，邊界不清，已為死亡細胞，稱為膿細

35、胞。 【參考值】 玻片法平均05個/HP，定量檢查010個/l【臨床意義】 尿液白細胞檢查主要用于泌尿系統(tǒng)及鄰近組織器官感染性或炎癥性疾病的診斷。腎盂腎炎 、膀胱炎 、女性陰道炎、宮頸炎和附件炎、腎移植后排異反應尿中可出現(xiàn)大量淋巴細胞及單核細胞。（3）上皮細胞（略） 腎小管上皮細胞、移行上皮細胞、復層扁平上皮細胞。 2.管型管型是蛋白質(zhì)、細胞或碎片在腎小管、集合管中凝固而成的圓柱形蛋白聚體。 形成管型的必備條件有3個（1）腎小管分泌的T-H糖蛋白和白蛋白是構(gòu)成管型的基質(zhì)。 （2）腎小管有濃縮酸化尿液的能力。（3）可供交替使用的腎單位?！境Ｒ姽苄偷呐R床意義】 （1）透明管型：在劇烈運動、發(fā)熱、麻

36、醉、心功能不全時，腎受到刺激后尿中可出現(xiàn)透明管型。大量出現(xiàn)見于急、慢性腎小球腎炎、腎病、腎盂腎炎、腎瘀血、惡性高血壓、腎動脈硬化等疾病。急性腎炎時透明管型常與其它管型并存于尿中，慢性間質(zhì)性腎炎患者尿中可持續(xù)大量出現(xiàn)。 （2）細胞管型：1)紅細胞管型(Rsd Cell Casts)：尿中見到紅細胞管型，提示腎單位內(nèi)有出血，可見于急性腎小球腎炎、慢性腎炎急性發(fā)作。2)白細胞管型(leucocytes casts)：常見于急性腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎等，有紅斑狼瘡腎炎患者亦可見到。3)腎上皮細胞管型(renal epithelial casts)：常見于腎小管病變?nèi)缂毙阅I小管壞死、子癇、重金屬、化學物質(zhì)

37、、藥物中毒、腎移植后排異反應及腎淀粉樣變性等。 （3）顆粒管型：可見于腎實質(zhì)性病變，如急、慢性腎小球腎炎，腎病，腎動脈硬化等。藥物中毒損傷腎小管及腎移植術發(fā)生異反應時亦可見到。（4）蠟樣管型(waxy casts)：可見于慢性腎小球腎炎晚期、腎功能不全及腎淀粉樣變性時;亦可在腎小管炎癥和變性、腎移植慢性排異反應時見到。（5）脂肪管型：腎小管損傷后上皮細胞脂肪變性所致可見于慢性腎炎及類脂性腎病，尤其是多見于腎病綜合征時。（6）細菌管型(bacterial casts)：常見于腎膿毒性疾病。真菌管型可見于真菌感染時，但辨認困難，常需用細菌學及特殊染色等手段識別。發(fā)現(xiàn)此類管型，可早期診斷原發(fā)性及播散

38、性真菌感染，對抗真菌藥物的藥將近監(jiān)測有一定作用。（7）結(jié)晶管型：含鹽類、藥物等化學物質(zhì)結(jié)晶的管型，臨床意義類似相應的結(jié)晶尿。如管型中含小圓形牙齒酸鈣結(jié)晶時易被誤作為紅細胞管型。（8）混合管型：混合管型指管型內(nèi)同時含有不同細胞及其它有形成分，用巴氏染色法有助于識別?？梢娪谀I移植后急性排異反應，缺血性腎壞死、腎梗死等患者。在急性排異反應時，可見到腎小管上皮細胞與淋巴細胞的混合管型。第二節(jié) 糞便檢測一、檢查項目（一）一般形狀檢測1.量 正常成人大多每日排便一次，其量約為100300g。因胃腸、胰腺功能或進食量、食物種類而異。2.顏色與形狀 正常成人為黃褐色、成形，嬰兒呈黃色或金黃色。 病理改變?nèi)缦拢?/p>

39、 （1）柏油樣便：見于上消化道出血； （2）白陶土樣便：見于膽汁淤積性黃疸； （3）粘液或膿血便：見于痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸或直腸癌； 細菌性痢疾為粘液膿血便。 （4）米泔水樣：見于霍亂； （5）果醬樣便：見于阿米巴痢疾； （6）細條狀、扁平樣便：見于直腸癌； （7）鮮血便：提示下消化道出血。（8）干結(jié)便：常見于習慣性便秘，老年排便無力或極度虛弱者。（9）稀糊狀或稀汁樣便：常見于各種感染或非感染性腹瀉，尤其是急性胃腸炎。 3.氣味（1）食肉者臭味重。（2）糞便惡臭且呈堿性反應時考慮患慢性腸炎、胰腺疾病、消化道大出血。（3）阿米巴痢疾使糞便呈魚腥臭味。（4）直腸癌合并感染時呈惡臭味。4.寄生蟲

40、體（二）顯微鏡檢測1食物殘渣 正常糞便中的食物殘渣是已消化的無定性的細小顆粒。 腹瀉 淀粉顆粒 急慢性胰腺炎或胰頭癌 脂肪小滴 胃蛋白酶缺乏 結(jié)締組織2細胞： 紅細胞：正常無，增多見于腸道下段炎癥或出血； 白細胞：細菌性痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎； 上皮細胞：正常糞便中可有少量扁平細胞、大量出現(xiàn)常見于慢性結(jié)腸炎等； 巨噬細胞：常與膿細胞同時出現(xiàn)，見于潰瘍性腸炎、急性細菌性痢疾等； 腫瘤細胞：見于乙狀結(jié)腸癌、直腸癌患者的血性糞便。3寄生蟲和蟲卵： 常見的有原蟲類和蠕蟲類（包括蛔蟲、鉤蟲、蟯蟲、絳蟲、鞭蟲、阿米巴、賈第蟲、滴蟲等。（三）化學檢測 糞便隱血試驗【原理】 隱血是指消化道少量出血，紅細胞被消化破

41、壞，糞便外觀無異常改變，肉眼和顯微鏡均不能證實的出血。血紅蛋白中的含鐵血紅素有催化過氧化物分解的作用，能催化試劑中的過氧化氫，分解、釋放新生態(tài)氧，氧化色原物質(zhì)而顯色。顯色的深淺與血紅蛋白的含量呈正相關?！緟⒖贾怠筷幮浴九R床意義】 陽性主要見于上消化道出血。消化道潰瘍，陽性率可達40%70%，消化道惡性腫瘤，如胃癌、結(jié)腸癌，陽性率達95%，呈持續(xù)性陽性，故糞便潛血檢查已被用作消化道惡性腫瘤診斷的篩選試驗。此外，血液病及中毒性疾病也可呈陽性或弱陽性反應。腎臟的主要功能是生成原尿。 單位時間內(nèi)兩腎生成的原尿量稱為腎小球濾過率。 原尿在經(jīng)過腎小管時，一些物質(zhì)被重吸收，同時另外一些物質(zhì)被排泌到腎小管管腔

42、中，進入膀胱，形成終尿。第一節(jié) 腎小球功能檢測腎血漿清除率（Plasma clearance，CL） 腎血漿清除率是指兩側(cè)腎臟每分鐘能將多少毫升的血漿中所含的某種物質(zhì)完全除去的能力，這個毫升數(shù)，就稱為腎血漿清除率。單位：ml/min 或L/24h。 某物質(zhì)每分鐘在尿中排出的總量 清除率= 某物質(zhì)在血漿中的濃度各種物質(zhì)在腎中排出的方式： 1、全部由腎小球濾過，腎小管不吸收、不分泌-能完全反映腎小球濾過率（GFR） 2、全部由腎小球濾過，腎小管不吸收、少量分泌 -能基本反映GFR 3、腎小球濾過后又被腎小管全部吸收用于腎小 管最大重吸收率測定 4、少量經(jīng)腎小球濾過、大部分通過腎小管分泌用于測定腎臟

43、血流量一、血清肌酐測定 血清肌酐(Cr)準確名稱是血肌酐，血肌酐與體內(nèi)肌肉總量關系密切，不易受飲食影向。肌酐是小分子物質(zhì)，可通過腎小球濾過，在腎小管內(nèi)很少吸收，每日體內(nèi)產(chǎn)生的肌酐，幾乎全部隨尿排出，一般不受尿量影響。是腎臟功能的重要指標，血清肌酐升高意味著腎功能的損害?！緟⒖贾怠?男：53-106mol/L 女：44-97 mol/L【臨床意義】 1、評價腎小球濾過功能 （1）血Cr增高見于腎小球濾過功能損害：見于急、慢性腎衰竭 腎衰代償期Cr178 mol/L 衰竭期Cr445 mol/L 2、鑒別腎性及腎前性少尿 器質(zhì)性腎衰： Cr200mol/L 腎前性少尿： Cr 10:1 腎前性少尿

44、 4、注意老年人、肌肉消瘦者肌酐升高程度判斷二、內(nèi)生肌酐清除率的測定： 肌酐是肌酸的代謝產(chǎn)物，在成人體內(nèi)含肌酐約100g，其中98%存在于肌肉，每天約更新2%，人體血液中肌酐的生成可有內(nèi)、外源性兩種，如在嚴格控制飲食條件和肌肉活動相對穩(wěn)定的情況下，血漿肌酐的生成量和尿的排出量較恒定，其含量的變化主要受內(nèi)源性肌酐的影響，而且肌酐大部分是從腎小球濾過，不被腎小管重吸收，排泌量很少，故腎單位時間內(nèi)，把若干毫升血漿中的內(nèi)生肌酐全部清除出去，稱為內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）?！緟⒖贾怠?成人：80-120ml/min，老年人隨年齡增長，有自然下降趨勢。 【臨床意義】 （1）判斷腎小球損害程度 在現(xiàn)行腎小球濾

45、過功能中肌酐清除率能較早反映腎功能的損傷，如急性腎小球腎炎，在血清肌酐和尿素兩項指征尚在正常范圍為時，Ccr可低于正常范圍的80%以下。（2）評估腎功能第一期（腎衰竭代償期）：Ccr 5180 ml/min第二期（腎衰竭失代償期）：Ccr 5020 ml/min第三期（腎衰竭期）：Ccr 1019 ml/min第四期（尿毒癥期或末期腎衰竭）：Ccr 10 ml/min（3）臨床治療和用藥指導： Ccr3040ml/min,限制蛋白攝入 Ccr30ml/min，噻嗪類利尿劑無效 Ccr10ml/min，腎替代治療三、血尿素氮測定： 尿素氮（BUN）經(jīng)腎小球濾過后40%-60%被腎小管和集合管重吸

46、收。因此，當腎小球濾過功能減低時，血尿素氮升高，腎小管功能減低時，血尿素氮減低。 【參考值】 成人 3.2-7.1mmol/L 嬰兒、兒童 1.8-6.5mmol/L 【臨床意義】BUN增高：1、器質(zhì)性腎功能損害：各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、多囊腎等所致的慢性腎衰竭。急性腎衰竭腎功能輕度受損時，BUN可無變化，但GFR（腎小球濾過率）下降至50%以下，BUN才能升高。因此血BUN測定不能作為早期腎功能指標。但對慢性腎衰竭，尤其是尿毒癥BUN增高的程度一般與病情嚴重程度一致：腎衰竭代償期GFR下降至50ml/min，血BUN9mmol/L；腎衰竭失代償期，血BUN9mmo

47、l/L；腎衰竭期，血BUN20mmol/L。2、腎前性少尿：如嚴重脫水、大量腹水、心臟循環(huán)功能衰竭、肝腎綜合征等導致的血容量不足、腎血流量減少灌注不足導致少尿。此時BUN升高，但肌酐升高不明顯，BUN/Cr（mg/dl）10：1，稱為腎前性氮質(zhì)血癥。經(jīng)擴容尿量多能增加，BUN可自行下降。3、蛋白質(zhì)分解或攝入過多 如急性傳染病、高熱、上消化道大出血、大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、大手術后和甲狀腺功能亢、高蛋白飲食等，但血肌酐一般不升高。以上情況矯正后，血BUN可以下降。4、血BUN作為腎衰竭透析充分性指標一、近端腎小管功能檢測（一）尿2-微球蛋白（2-MG）測定【參考值】 成人尿0.3mg/L,或以尿肌

48、酐矯正0.2mg/g肌酐【臨床意義】 1、尿2-MG升高：近端腎小管損害、自身免疫性疾病、惡性腫瘤、肝病、臟器移植后的排斥反應。 2、血2-MG升高：由于腎小管重吸收2-MG的閾值為5mg/L，超過閾值時出現(xiàn)非重吸收功能受損的大量尿2-MG排泄。因此只有血2-MG5mg/L時，尿2-MG升高才反應腎小管損傷。（二）1-微球蛋白（1-MG）測定【參考值】 成人尿1-MG15mg/24h或10mg/g肌酐 血清游離1-MG為1030mg/L【臨床意義】 1、近端腎小管功能損害 尿1-MG升高，是反映各種原因包括腎移植后排斥反應所致早期近端腎小管功能損傷的特異、靈敏的指標。 2、評估腎小管過濾功能

49、血清和尿液中1-MG均升高，表明腎小球濾過功能和腎小管重吸收功能均受損 3、血清1-MG降低見于嚴重肝實質(zhì)性病變，如重癥肝炎、肝壞死等。二、遠端腎小管功能檢測（一）晝夜尿比密法 又稱莫氏試驗，共收集七次尿，分別測尿量和尿比重。 【參考值】 尿量：1000-2000ML/24H； 其中夜尿 1.018； 最高比重減最第比重 0.009【臨床意義】 夜尿增多，比重正常-見于遠端腎小管早期損害。 夜尿增多，比重減低-見于遠端腎小管嚴重損害。 尿比重固定在1.010-1.012，稱等滲尿。見于尿濃縮功能完全喪失。 尿量少而比重高，主要為腎小球濾過功能損害，腎小管功能正常。 尿量明顯增多（ 4L/24H

50、）， 比重 1.006，為尿崩癥。（二）尿滲量（尿滲透壓）測定【參考值】 正常人禁飲后尿滲量為6001000mOsm/kgH2O，平均800mOsm/(kg.H2O) 血漿滲量為275305mOsm/(kg.H2O) ，平均300mOsm/(kg.H2O) 【臨床意義】 判斷腎濃縮功能：禁飲尿滲量在300mOsm/kgH2O左右時，即與正常血漿滲量相等，稱為等滲尿；若300mOsm/kgH2O，稱低滲尿；正常人禁水8小時后尿滲量600mOsm/kgH2O，再加尿/血漿滲量比值等于或小于1，均表明腎濃縮功能障礙。見于慢性腎盂腎炎、多囊腎、尿酸性腎病等慢性間質(zhì)性病變時，也可見于慢性腎炎后期，以及急

51、、慢性腎衰竭累及腎小管和間質(zhì)； 一次性尿滲量檢測用于鑒別腎前性、腎性少尿。腎前性少尿時，腎小管濃縮功能完好，故尿滲量較高，常大于450mOsm/kgH2O；腎小管壞死致腎性少尿時，尿滲量降低，常350mOsm/kgH2O。肝臟是人體內(nèi)的最大腺體基本功能有: 物質(zhì)代謝功能 分泌、排泄、 生物轉(zhuǎn)化 合成凝血因子及纖溶因子第一節(jié) 肝臟病常用的實驗室檢測項目一、蛋白質(zhì)代謝功能檢測 除球蛋白以外的大部分血漿蛋白，如白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、多種凝血因子、抗凝因子、纖溶因子及各種轉(zhuǎn)運蛋白等均由肝臟合成，當肝細胞受損時這些血漿蛋白質(zhì)合成減少。 通過血漿蛋白含量，及蛋白組分的分析 ，凝血因子含量及血氨濃度檢驗，

52、借以了解肝細胞有無損傷及其損傷程度。 (一)血清總蛋白和白蛋白/球蛋白比值測定 90以上的血清總蛋白(serum total protein，STP)和全部的血清白蛋白(albumin)由肝臟合成，因此血清總蛋白和白蛋白檢測是反映肝臟功能的重要指標。【參考值】正常成人血清： 總蛋白 6080gL 白蛋白 4055gL 球蛋白 2030gL AG 1.52.5 : 1【臨床意義】1. 血清總蛋白及白蛋白增高 主要由于血清水分減少，總蛋白濃度增加，而全身總蛋白量并未增加，如急性失水、腎上腺皮質(zhì)功能減退等。2血清總蛋白及白蛋白降低（1）肝臟疾病： 急性或局灶型肝損害 ，如 急性重癥肝炎、亞急性重癥肝

53、炎 慢性肝病，如慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、肝癌等?？偟鞍?0g/L或白蛋白80gL或球蛋白35gL，稱為高蛋白血癥或高球蛋白血癥?？偟鞍自龈咧饕乔虻鞍自龈撸渲杏忠郧虻鞍自龈邽橹?， 常見原因： 慢性肝臟疾病：慢性肝炎、肝硬化、酒精性肝病等。球蛋白增高程度與 肝臟病嚴重性相關。 M蛋白血癥：多發(fā)性骨髓瘤、淋巴瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。 自身免疫性疾?。合到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風濕熱、 慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾及慢性血吸蟲病等。 4球蛋白降低主要是合成減少， 生理性減少：小于3歲的嬰幼兒； 免疫功能抑制：長期應用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑； 先天性低球蛋白血癥。5AG倒置A/G比值倒置（

54、A/G1）。 可以是白蛋白降低或球蛋白增高。見于嚴重肝功能損害及M蛋白血癥，如慢性肝炎、肝硬化、原發(fā)性肝癌、多發(fā)性骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等。(二)血清蛋白電泳【參考值】 醋酸纖維素膜法 白蛋白 0.62 0.71 (62 71) 1球蛋白 0.03 0.04 (34) 2球蛋白 0.06 0.10 (6 10) 球蛋白 0.07 0.11 (7 11) 球蛋白 0.09 0.18 (9 18)血清蛋白電泳即用電泳方法測定血清中各類蛋白占總蛋白的百分比。對于肝、腎疾病和多發(fā)性骨髓瘤的診斷有意義?！九R床意義】 1.肝臟疾病 急性及輕癥肝炎時電泳結(jié)果無異常。白蛋白減少、 1、 2、 球蛋白也減少

55、；球蛋白增加，是肝病患者血清蛋白電泳的共同特征。 2.其他疾?。?漿細胞病， 如骨髓瘤、原發(fā)性巨球蛋白血癥等，白蛋白輕度降低， 球蛋白明顯升高。 腎病綜合征、糖尿病腎病 由于血脂增高，可致球蛋白(是脂蛋白的主 要成分)增高，白蛋白及球蛋白降低 。（三）血清前白蛋白測定 血清前白蛋白是肝臟合成的一種糖蛋白，由4個相同的亞基組成，半衰期為0.5天，其參與T3、T4、維生素和視黃醇蛋白的合成。血清前白蛋白測定可反映肝臟合成和分泌蛋白質(zhì)的功能，可作為肝功能損害的早期指標以及提示一些疾病的變化及預后?！緟⒖贾怠?1歲 100mg/L 13歲 168281mg/L 成人 280360mg/L【臨床意義】

56、1.降低：肝臟疾患（更敏感），肝炎、肝硬化、肝癌、膽汁淤積性黃疸 營養(yǎng)不良（常見） 消耗性疾病 2.增高：霍奇金淋巴瘤（四）血氨測定【原理】 來源：1. 氨基酸脫去氨基生成氨。 2.腎血管上皮細胞分泌的氨 3.腸內(nèi)氨基酸在腸道細菌作用下產(chǎn)生的氨、腸道尿素經(jīng)腸道細菌尿素酶水 解產(chǎn)生的氨。 去路：肝臟將氨合成尿素，是保證血氨正常的關鍵，其次以銨鹽形式由腎臟排 出。嚴重肝損害時，如果80以上肝組織破壞，氨就不能被解毒，在中 樞神經(jīng)系統(tǒng)積聚，引起肝性腦病?！緟⒖贾怠?谷氨酸脫氫酶法 1872 molL【臨床意義】 1.升高 ：生理性增高：見于進食高蛋白飲食或運動后； 病理性增高見于嚴重肝損害(如肝硬化、肝癌、重癥肝炎等)、上消化 道出