心衰合并室性心律失常

1、CHFS2010慢性心衰合并室性心律失常診治及心臟性猝死預(yù)防中國專家共識心衰患者死亡的主要原因為泵衰竭或心臟性猝死(SCD,而后者50%75%與室性快速性心律失常有關(guān)。頻發(fā)室早,特別是室性心動過速(室速可迅速惡化心衰,引起急性血流動力學(xué)障礙,進一步出現(xiàn)的室性撲動(室撲和心室顫動(室顫更直接威脅患者生命,為心衰的治療提出了巨大挑戰(zhàn)。(一分類室性心律失常(ventricular arrhythmias,V A包括室性早搏(室早、室性心動過速(室速、室性撲動(室撲、室性顫動(室顫等,以室早、持續(xù)性室速常見。慢性心衰患者室性早搏多為潛惡性室早,或惡性室早,可能引發(fā)致命性心律失常的室早。室速根據(jù)臨床血流

2、動力學(xué)狀態(tài)分為血流動力學(xué)穩(wěn)定的室速和不穩(wěn)定的室速。前者可表現(xiàn)為完全無癥狀的和有輕微癥狀的室速。后者則常表現(xiàn)為黑矇、暈厥、心臟性猝死和心臟驟停。根據(jù)室速持續(xù)時間和臨床表現(xiàn),室速分為非持續(xù)性(<30s室速和持續(xù)性室速(持續(xù)時間大于30s或雖持續(xù)時間小于30s,但因出現(xiàn)嚴重血流動力學(xué)障礙而需要緊急終止者。慢性心衰患者可合并束支折返型室速,希氏束(至少其遠端、希-浦系統(tǒng)和心室肌共同組成折返環(huán),常見于擴張型心肌病。(二流行病學(xué)慢性心衰患者非持續(xù)性室速發(fā)病率3080%。與心衰患者猝死相關(guān)的常為持續(xù)性室速、室撲、室顫。美國每年SCD病例約40萬46萬,占成人發(fā)病率的0.1%-0.2%。我國流行病學(xué)研究

3、顯示心衰發(fā)病率為0.9%,猝死發(fā)病率為13%,按此計算,我國每年心衰患者有60萬人猝死,50%死于惡性心律失常。對于曾患心梗的患者,頻繁室早或非持續(xù)性室速是SCD的高危因素(不考慮射血分數(shù)。室早>10次/小時對于心臟病患者發(fā)生SCD 的風(fēng)險更大。(三發(fā)病機制慢性心力衰竭患者常合并室性心律失常,其機制包括折返和局部自律性/觸發(fā)激動。1. 異常自律性室性心律失?？赡茉从谛募〖毎月尚缘奈蓙y。造成室速的異常自律性已被證實是由缺血性心肌的Purkinje纖維產(chǎn)生,這可能與心衰時異常鈣超載及鈣循環(huán)改變有關(guān),后者導(dǎo)致局灶非折返心律失常,出現(xiàn)室早和室速。2. 觸發(fā)心衰心肌鈣超載可導(dǎo)致晚期后復(fù)極,心衰時

4、交感神經(jīng)活性增強,細胞內(nèi)cAMP增加,鈣內(nèi)流增加,肌漿網(wǎng)鈣釋放增加,細胞內(nèi)鈣離子增加刺激Ca2+-Na+交換,致短暫內(nèi)向鈉電流增加。同時心衰患者室壁張力增加,局部心肌不應(yīng)期縮短,自律性和觸發(fā)活動增加。特別是在心臟結(jié)構(gòu)異常患者更加明顯,從而產(chǎn)生室性心律失常。3. 折返折返是器質(zhì)性心臟病室性心動過速(室速最常見機制之一,常與結(jié)構(gòu)性心臟病瘢痕相關(guān)性傳導(dǎo)異常有關(guān)。傳導(dǎo)速度由縫隙連接蛋白如連接蛋白43組成的細胞間連接決定。這些連接蛋白在心肌細胞的長軸中更常見,垂直于合胞體的沖動傳導(dǎo)速度較慢。但是,縫隙連接分布的紊亂和連接蛋白的下調(diào),是心肌重構(gòu)的典型特點,這在心衰患者折返性心律失常中起重要作用。心肌梗死是

5、形成心臟區(qū)域性瘢痕最常見的原因,其它病因包括致心律失常性右心室心肌病、非缺血性心肌病和先天性心臟病心室修補術(shù)后。緩慢傳導(dǎo)區(qū)常位于瘢痕區(qū),經(jīng)典折返為“8”字形折返。4. 傳導(dǎo)阻滯慢性心衰、冠心病均可引起心肌缺血、損傷、變形、纖維化等均可引起左束支阻滯。(四 臨床癥狀和危害慢性心衰合并室性心律失常的臨床癥狀與基礎(chǔ)心臟病、心功能、室性心律失常類型、心室率、持續(xù)時間等有關(guān)。臨床癥狀表現(xiàn)為心衰加重,包括乏力、呼吸困難、頭暈、少尿、浮腫,可影響血流動力學(xué),出現(xiàn)黑矇、暈厥,甚至猝死等。也可無癥狀,或癥狀輕微,多見于室早、非持續(xù)性室速。頻發(fā)室性早搏或室性心動過速,常可降低心室每搏量和每分輸出量,并可導(dǎo)致心臟擴

6、大,惡化心動能,產(chǎn)生心動過速心肌病。持續(xù)性室性心動過速,可迅速惡化心衰,產(chǎn)生明顯血流動力學(xué)變化,低血壓、休克甚至死亡。(五 診斷和評估心律失常確診需心電記錄。心電圖、動態(tài)心電圖對于了解心律失常類型、評估疾病程度具有重要意義,也可發(fā)現(xiàn)無癥狀性室性心律失常。記錄室速時12導(dǎo)聯(lián)心電圖結(jié)合平素心電圖分析,對室速起源部位可能有幫助。慢性心衰合并室性心律失常初次評估包括判斷基礎(chǔ)心臟病變、室性心律失常類型,特別是對血流動力學(xué)、心功能的影響。猝死風(fēng)險評估包括T波電交替、心率震蕩、心率變異等,必要時可進行心內(nèi)電生理檢查評估。(六治療1. 一般原則慢性心衰合并室性心律失常,如無禁忌癥,受體阻滯劑和ACEI依然是心

7、衰治療的基石。如合并室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯,應(yīng)綜合評估受體阻滯劑對心率及心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)影響后,慎重使用。合理應(yīng)用利尿劑、血管活性藥物改善心衰。應(yīng)盡可能尋找和糾正室性心律失常誘因。心衰患者室性心律失?？赡苡尚募∪毖?應(yīng)對高?；颊哌M行冠脈評價,酌情血運重建。血流動力學(xué)改變明顯的室性心律失常,常為持續(xù)性室速、室撲、室顫,應(yīng)立即電復(fù)律。對于血流動力學(xué)相對穩(wěn)定、合并室性心律失常的心衰患者治療包括(1藥物治療;(2器械治療;(3導(dǎo)管消融。2. 藥物治療多數(shù)藥物有負性肌力及致心律失常作用(尤多見于心衰時,如A類(奎尼丁、普魯卡因酰胺、C類(氟卡尼、英卡尼及某些類藥物如索他洛爾,且對生存終點有不利影響,應(yīng)避免使用。尚

8、未證明抗心律失常藥抑制室早和非持續(xù)性室速可改善生存率。對于無癥狀非持續(xù)性室速,抗心律失常藥物僅限于受體阻滯劑。受體阻滯劑可拮抗交感神經(jīng),用于心衰患者心臟性猝死的一級預(yù)防和二級預(yù)防,明顯減少心衰患者室性心律失常發(fā)生,糾正電風(fēng)暴。胺碘酮是惟一無負性肌力作用的抗心律失常藥物,對生存終點呈中性作用,可用于心衰伴癥狀性快速室性心律失常及電復(fù)律無效且血流動力學(xué)改變顯著的持續(xù)性室速。慢性心衰合并有癥狀的室性心動過速、頻發(fā)早搏,可聯(lián)合應(yīng)用受體阻滯劑和胺碘酮抗心律失常。對于植入ICD后反復(fù)出現(xiàn)心動過速、頻繁放電,建議使用受體阻滯劑和胺碘酮抗心律失常治療,減少ICD放電。但應(yīng)監(jiān)測心率、血壓,警惕胺碘酮毒性作用。3

9、.器械治療嚴重心功能減退是惡性室性心律失常和猝死的高危因素。在心臟性猝死的一級預(yù)防中,MADIT I、MADIT II、DEFINITE和SCD-HeFT 研究顯示ICD能顯著降低缺血和非缺血性心臟病嚴重心衰(LVEF3035%患者猝死風(fēng)險,而胺碘酮不能改善患者生存率。在心衰患者心臟性猝死的二級預(yù)防中,CASH研究和AVID這兩項隨機試驗均顯示ICD較抗心律失常藥物能提高室顫或持續(xù)性室速幸存者的總存活率。因此,ICD可有效用于慢性心衰患者心臟性猝死的一級預(yù)防和二級預(yù)防。室顫后幸存患者,或者既往有血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室速,或室速伴暈厥,有LVEF 降低(<40%,已接受最佳藥物治療并且預(yù)期壽

10、命1年以上的心衰患者,建議植入ICD。對于反復(fù)發(fā)作持續(xù)性室性心律失常,已經(jīng)接受優(yōu)化藥物治療的LVEF值正常或減低的缺血性或非缺血性心臟病C期心衰患者,推薦植入ICD進行二級預(yù)防。A RVC患者已進行優(yōu)化藥物治療,反復(fù)室速、室顫,機體功能狀態(tài)較好,預(yù)計生存壽命超過1年,可植入ICD預(yù)防猝死。C期心衰,NYHA心功能-級,LVEF35%,已經(jīng)接受優(yōu)化藥物治療的非缺血性心臟病或缺血性心臟病、心肌梗死后40天以上的患者,機體功能狀態(tài)良好,預(yù)期生存時間超過1年,推薦植入ICD進行一級預(yù)防。缺血或非缺血心臟病、LVEF30%、B期心衰患者, NYHA心功能I級,預(yù)期功能狀態(tài)較好且存活時間>1年,也建議植入ICD治療進行一級預(yù)防。如果患者近期出現(xiàn)心梗,手術(shù)需在心梗40天以后進行。對于終末期心衰患者,ICD/CRTD均不能明顯改善患者生存率,可以關(guān)閉ICD,臨終關(guān)懷。4. 導(dǎo)管消融慢性心衰患者如果合并頻繁發(fā)作的單形性室早或室性心動過速,ECG提示室早室速可能起源于典型的流出道或間隔部,或束支折返性室性心動過速,行導(dǎo)管消融成功率較高,可行心內(nèi)電生理檢查和導(dǎo)管射頻消融治療。反復(fù)室性心律失常(室早、室速發(fā)作誘發(fā)和加重心臟擴大,功能下降,優(yōu)化藥物治療無效,行導(dǎo)管射頻消融根治室性心律失?？赡芗m正心動過速心肌病,改善心功能和逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)。對于合并多形室早、室速