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文檔簡介
1、 中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院心內(nèi)科李李 江江 高發(fā)病率高發(fā)病率:發(fā)病率是100-200/10萬,全球每年確診為下肢深靜脈血栓形成(DVT)和肺栓塞約數(shù)百萬人; 高病死率高病死率:4.5億的歐盟6國,與PE有關(guān)的死亡超過31萬例/年。其中突發(fā)致命性PE占34,其中死前未能確診的占59%。 高誤診率高誤診率:致死性病例中,約 60% 的患者被漏診,只有7%的患者得到及時與正確的診斷和治療。 肺栓塞(pulmonary embolism,PE)是內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征,包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞、腫瘤栓塞等。 肺血栓
2、栓塞癥(pulmonary thromboembolism,PTE)是指來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病,占肺栓塞的絕大多數(shù),是最常見的肺栓塞類型,通常所稱的PE即指PTE。肺栓塞的概念及其分類基本概念基本概念纖維蛋白、血小板、紅細(xì)纖維蛋白、血小板、紅細(xì)胞等血液成分在深靜脈管胞等血液成分在深靜脈管腔內(nèi)形成凝血塊。腔內(nèi)形成凝血塊。PTE和和DVT是同一疾病過是同一疾病過程中的兩個不同階段。統(tǒng)程中的兩個不同階段。統(tǒng)稱稱VTE強易患因素(強易患因素(OR10)下肢骨折3個月內(nèi)因心力衰竭、心房顫動 或心房撲動入院髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)置換術(shù)嚴(yán)重創(chuàng)傷3月內(nèi)發(fā)生過心肌梗死既往VTE脊髓損傷中等易
3、患因素(中等易患因素(OR 29)膝關(guān)節(jié)鏡手術(shù)自身免疫疾病輸血中心靜脈置管化療慢性心力衰竭或呼吸衰竭應(yīng)用促紅細(xì)胞生成因子激素替代治療腫瘤口服避孕藥卒中癱瘓產(chǎn)后腫瘤 Factor V leiden 導(dǎo)致蛋白導(dǎo)致蛋白C活化活化抵抗抵抗凝血酶原凝血酶原20210A基因突變基因突變抗凝血酶抗凝血酶III缺乏缺乏蛋白蛋白C缺乏缺乏蛋白蛋白S缺乏缺乏VTE相關(guān)的遺傳性易栓傾向相關(guān)的遺傳性易栓傾向 VTE常見獲得性危險因素常見獲得性危險因素 血流動力學(xué)改變血流動力學(xué)改變:肺循環(huán)阻力增加,肺動脈壓升高;右心功能不全右心功能不全:肺動脈壓升高、右心室擴張,室壁張力增加,同時右冠供血不足,最終發(fā)生右心功能不全心室
4、間相互作用心室間相互作用:右室擴張會引起室間隔左移,導(dǎo)致左室舒張末期充盈減少,心排血量減少,體循環(huán)血壓下降,冠狀動脈供血減少及心肌缺血;呼吸功能改變呼吸功能改變:混合靜脈血氧飽和度降低。通氣/血流比例失調(diào)導(dǎo)致低氧血癥。 癥狀:80%無任何癥狀(易臨床忽略)主要取決于栓子的大小、數(shù)量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基礎(chǔ)疾??; 體征:主要是呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)體征,特別是呼吸頻率增加、心率加快、血壓下降及發(fā)紺。 其他:有肺部聽診濕啰音及哮鳴音,P2亢進或分裂,三尖瓣區(qū)可聞及SM,可出現(xiàn)肝臟增大,肝頸靜脈回流征和下肢水腫等體征。 動脈血氣分析:應(yīng)以患者就診時臥位、未吸氧、首次動脈血氣分析的測量
5、值為準(zhǔn),特點為低氧血癥、低碳酸血癥及呼吸性堿中毒; 血漿D-二聚體:是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)作用下產(chǎn)生的可溶性降解產(chǎn)物。對APTE診斷的敏感度達(dá)92%100%,但其特異度較低,僅為40%43%; 心電圖心電圖:無特異性。胸前導(dǎo)聯(lián)V1V4及肢體導(dǎo)聯(lián)、aVF的ST段壓低和T波倒置,可出現(xiàn)SQT(即導(dǎo)聯(lián)S波加深,導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q/q波及T波倒置); 超聲心動圖超聲心動圖:在提示診斷、預(yù)后評估及除外其他心血管疾患方面有重要價值。 直接征象:肺動脈近端或右心腔血栓,但陽性率低 間接征象:右心負(fù)荷過重的表現(xiàn),右心室和(或)右心房擴大,三尖瓣反流速度增快以及室間隔左移運動異常,肺動脈干增寬等。 胸部胸部X線平片線
6、平片:肺紋理稀疏、纖細(xì),肺動脈段突出或瘤樣擴張,右下肺動脈干增寬或伴截斷征,右心室擴大征; 肺動脈肺動脈CTA 直接征象為肺動脈內(nèi)低密度充盈缺損,部分或完全包圍在不透光的血流之內(nèi)(軌道征),或者呈完全充盈缺損,遠(yuǎn)端血管不顯影; CT肺動脈造影是診斷PTE的敏感性為90%,特異性為78%100%。其局限性主要在于對亞段及以遠(yuǎn)端肺動脈內(nèi)血栓的敏感性較差。 放射性核素肺通氣灌注掃描放射性核素肺通氣灌注掃描:典型征象是與通氣顯像不匹配的肺段分布灌注缺損。其診斷肺栓塞的敏感性為92%,特異性為87%,且不受肺動脈直徑的影響,尤其在診斷亞段以下肺動脈血栓栓塞中具有特殊意義。 磁共振肺動脈造影磁共振肺動脈造
7、影(MRPA):在單次屏氣下(20秒內(nèi))完成MRPA掃描,可確保肺動脈內(nèi)較高信號強度,直接顯示肺動脈內(nèi)栓子及PTE所致的低灌注區(qū)。該法對肺段以上肺動脈內(nèi)血栓診斷的敏感度和特異度均高,適用于碘造影劑過敏者。但目前大多數(shù)專家和文獻并不推薦此法在肺栓塞常規(guī)診斷中使用。 肺動脈造影肺動脈造影:診斷肺栓塞的“金標(biāo)準(zhǔn)”,敏感性為98%,特異性為95% 直接征象:肺動脈內(nèi)充盈缺損,伴或不伴軌道征的血流阻斷;間接征象有肺動脈造影劑流動緩慢,局部低灌注,靜脈回流延遲; 下肢深靜脈檢查下肢深靜脈檢查:90%PTE患者栓子來源于下肢DVT,70%PTE患者合并DVT。懷疑PTE患者應(yīng)檢測有無下肢DVT形成。 診斷意
8、識十分重要!診斷意識十分重要! 懷疑急性PE的患者采取“三步走”策略,第一步:進行臨床可能性評估臨床可能性評估,第二步:進行初始危險分層初始危險分層,第三步:逐級選擇檢查手段逐級選擇檢查手段以明確診斷1、臨床可能性評估2、初始危險分層PE=肺栓塞a.排除新發(fā)心律失常、血容量下降、膿毒血癥后,收縮壓80歲)歲)腫瘤腫瘤1分分慢性心力衰竭慢性心力衰竭1分分慢性肺部疾病慢性肺部疾病脈搏脈搏110bpm1分分收縮壓收縮壓100mmHg1分分動脈血氧飽和度動脈血氧飽和度90%1分分 急性右心衰及其導(dǎo)致的心排血量不足是PE患者死亡的首要原因。; 去甲腎上腺素能改善右心室功能,同時刺激外周血管受體升高體循環(huán)
9、血壓,也能改善右心室冠狀動脈灌注,但限于低血壓患者。 多巴酚丁胺和/或多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的PE患者有益; 左西孟旦在擴張肺動脈的同時增加右心室收縮力,有助于恢復(fù)急性PE患者的右心室-肺動脈耦聯(lián) 給予較低的潮氣量(約6 mL /kg去脂體重),以保持吸氣末平臺壓力30cmH2O。高度疑診或確診APTE的患者應(yīng)立即給予抗凝治療。 1) 普通肝素:首先給予負(fù)荷劑量20005000IU或按80 IU/kg靜脈注射,繼之以18 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注。在開始治療最初24小時內(nèi)需每4小時測定活化的部分凝血活酶時間(APTT) 1次,使APTT盡快達(dá)到并維持于正常值的1.52.5倍。治療達(dá)到穩(wěn)
10、定水平后,改為每日測定APTT 1次。 低分子量肝素:低分子量肝素:所有低分子量肝素均應(yīng)按照體重給藥(如100 IU/kg/次或1mg/kg/次,皮下注射,每日12次)方法用藥。對有嚴(yán)重腎功能不全的患者在初始抗凝時使用普通肝素是更好的選擇(肌酐清除率180 mm Hg,舒張壓 110 mm Hg);(7)近期曾行心肺復(fù)蘇;(8)血小板計數(shù)低于100 109/L;(9)妊娠;(10)細(xì)菌性心內(nèi)膜炎;(11)嚴(yán)重肝腎功能不全;(12)糖尿病出血性視網(wǎng)膜病變;(13)出血性疾??;(14)動脈瘤;(15)左心房房血栓;(16)年齡75歲。 尿激酶:2008年歐洲心臟病協(xié)會推薦方法為:負(fù)荷量4400 I
11、U/kg,靜脈注射10 min,隨后以4400 IU/kg/h持續(xù)靜脈滴注1224 h;或者可考慮2h溶栓方案:300萬IU持續(xù)靜脈滴注2h 中國專家共識建議我國尿激酶治療急性大塊肺栓塞的用法為: UK 20000 IU/kg/2h靜脈滴注 rt-PA用法:50100 mg持續(xù)靜脈滴注2h 肺組織氧供豐富,有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供,因此肺梗死的發(fā)生率低; 肺栓塞溶栓治療的目的不完全是保護肺組織,更主要是盡早溶解血栓疏通血管,減輕血管內(nèi)皮損傷,降低慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生危險。 APTE起病48小時內(nèi)即開始行溶栓治療能夠取得最大的療效,但對于那些有癥狀的APTE患者在614
12、天內(nèi)行溶栓治療仍有一定作用 急性肺栓塞超聲評價 床旁心超提示右室擴張,床旁心超提示右室擴張,壓力超負(fù)荷,提示右室壓力超負(fù)荷,提示右室功能不全功能不全溶栓后床旁心超復(fù)查 預(yù)防預(yù)防 預(yù)防肺栓塞主要是預(yù)防下肢深靜脈血栓的形成。預(yù)防肺栓塞主要是預(yù)防下肢深靜脈血栓的形成。血流的淤滯,靜脈壁的異常,血液凝固性亢進血流的淤滯,靜脈壁的異常,血液凝固性亢進是靜是靜脈血栓形成的三大誘因。為避免血液的淤滯,術(shù)后脈血栓形成的三大誘因。為避免血液的淤滯,術(shù)后提倡盡早離床。腦血管疾病等長期臥床者,在他人提倡盡早離床。腦血管疾病等長期臥床者,在他人的幫助下做下肢按摩活動。的幫助下做下肢按摩活動。 除減少血栓形成的誘因或難
13、以去除誘因情況下,除減少血栓形成的誘因或難以去除誘因情況下,應(yīng)給低分子肝素或華法令等抗凝藥物,低分子肝素應(yīng)給低分子肝素或華法令等抗凝藥物,低分子肝素是每是每1212小時小時50005000單位皮下注射,有人報告經(jīng)此方法單位皮下注射,有人報告經(jīng)此方法治療下肢靜脈血栓患者的肺栓塞發(fā)生率由治療下肢靜脈血栓患者的肺栓塞發(fā)生率由13%13%下降到下降到1%1%。 臨床醫(yī)師應(yīng)高度重視急性肺栓塞,不斷提高早期診斷率,使越來越多患者得到及時治療,降低早期死亡率. 相當(dāng)多臨床醫(yī)師尤其是基層醫(yī)院醫(yī)師對急性肺栓塞的診斷意識較薄弱,規(guī)范化診治流程不熟悉 缺乏急性大塊肺栓塞溶栓搶救經(jīng)驗。 提高我國臨床醫(yī)師對急性肺栓塞的
14、診斷意識,規(guī)范臨床診治行為!THANK YOU FOR LISTENING!PE的自然病程 PE50-90%來源于下肢深靜脈血栓形成,多發(fā)生在3-7天后;10%死于PE癥狀出現(xiàn)1小時內(nèi)。 90%死亡病例是未經(jīng)治療過的; 0.5-5%被治療的PE患者出現(xiàn)CETPH; 未經(jīng)抗凝治療的有癥狀的PE或DVT患者有50%在三月內(nèi)復(fù)發(fā)。介入性方法的適應(yīng)癥:介入性方法的適應(yīng)癥:急性大面積肺栓塞;急性大面積肺栓塞;血液動力學(xué)不穩(wěn)定;血液動力學(xué)不穩(wěn)定;溶栓療法失敗或禁忌癥;溶栓療法失敗或禁忌癥;人工心肺支持禁忌或不能實施者;人工心肺支持禁忌或不能實施者;具有訓(xùn)練有素的導(dǎo)管操作者。具有訓(xùn)練有素的導(dǎo)管操作者。 特別
15、對心源性休克或右心功能不全患者,應(yīng)考特別對心源性休克或右心功能不全患者,應(yīng)考慮的慮的緊急救治方法。緊急救治方法。介入性治療方法:介入性治療方法:(1 1)經(jīng)皮導(dǎo)管溶栓術(shù))經(jīng)皮導(dǎo)管溶栓術(shù)(2 2)經(jīng)皮導(dǎo)管吸栓術(shù))經(jīng)皮導(dǎo)管吸栓術(shù)(3 3)經(jīng)皮導(dǎo)管、導(dǎo)絲碎栓術(shù))經(jīng)皮導(dǎo)管、導(dǎo)絲碎栓術(shù)(4 4)經(jīng)皮球囊擴張碎栓術(shù))經(jīng)皮球囊擴張碎栓術(shù) 通過肺動脈造影確定堵塞的肺動脈,然后使用導(dǎo)絲將堵塞肺動脈的通過肺動脈造影確定堵塞的肺動脈,然后使用導(dǎo)絲將堵塞肺動脈的血栓破碎,使肺動脈血流再通。血栓破碎后,小血栓游離到末梢血栓破碎,使肺動脈血流再通。血栓破碎后,小血栓游離到末梢肺動脈。肺動脈是血栓自溶能力較強的臟器,如果能夠保留主肺肺動脈。肺動脈是血
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