中國(guó)藥科大學(xué)生理藥理分析課件

1、第一頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第七頁(yè)，共六十六頁(yè)。第八頁(yè)，共六十六頁(yè)。第九頁(yè)，共六十六頁(yè)。-內(nèi)酰胺類抗生素作用內(nèi)酰胺類抗生素作用(zuyng)機(jī)制機(jī)制第十頁(yè)，共六十六頁(yè)。、青霉素、青霉素G特點(diǎn)特點(diǎn)(tdin):第十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。 頭孢菌素作用特點(diǎn)小結(jié)：頭孢菌素作用特點(diǎn)小結(jié)：、頭孢菌素類對(duì)、頭孢菌素類對(duì)-內(nèi)酰胺酶一代內(nèi)酰胺酶一代(y di)比一代比一代(y di) 穩(wěn)定；穩(wěn)定；、腎毒性一代比一代低；、腎毒性一代比一代低；、抗、抗G+菌作用一代不如一代，菌作用一

2、代不如一代， 抗抗G菌作用一代比一代強(qiáng)；菌作用一代比一代強(qiáng)；、第四代對(duì)、第四代對(duì)G 、 G的抗菌力都很強(qiáng)；的抗菌力都很強(qiáng)；、第三代和第四代都能透入腦脊液；、第三代和第四代都能透入腦脊液；、與青霉素類有協(xié)同抗菌作用；、與青霉素類有協(xié)同抗菌作用；、與青霉素有部分交叉耐藥現(xiàn)象。、與青霉素有部分交叉耐藥現(xiàn)象。第十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。第十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。抗腫瘤藥物抗腫瘤藥物(yow)第十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。 根據(jù)細(xì)胞周期中各期細(xì)胞對(duì)藥物根據(jù)細(xì)胞周期中各期細(xì)胞對(duì)藥物(yow)的敏感的敏感性，抗腫瘤藥可分為兩類：性，抗腫瘤藥可分為兩類：1. 周

3、期特異性藥物：周期特異性藥物：（1）S期特異性藥物：甲氨蝶呤、巰嘌期特異性藥物：甲氨蝶呤、巰嘌呤、呤、 氟尿嘧啶、阿糖胞苷等氟尿嘧啶、阿糖胞苷等;（2）M期特異性藥物：長(zhǎng)春堿、長(zhǎng)春新期特異性藥物：長(zhǎng)春堿、長(zhǎng)春新堿、秋水仙堿、鬼臼毒素、紫杉醇?jí)A、秋水仙堿、鬼臼毒素、紫杉醇;（3）M期和期和G2期特異性藥物：紫杉醇。期特異性藥物：紫杉醇。第二十頁(yè)，共六十六頁(yè)。2. 周期周期(zhuq)非特異性藥物：非特異性藥物：對(duì)增殖細(xì)胞群的各期以對(duì)增殖細(xì)胞群的各期以及及G0期細(xì)胞都有殺傷作用。期細(xì)胞都有殺傷作用。（1）烷化劑：氮芥、環(huán)磷酰胺、塞替哌、）烷化劑：氮芥、環(huán)磷酰胺、塞替哌、亞硝脲類、甲酰溶肉瘤素。亞硝

4、脲類、甲酰溶肉瘤素。（2）抗癌抗生素：更生霉素、阿霉素、柔）抗癌抗生素：更生霉素、阿霉素、柔紅霉素、絲裂霉素等。紅霉素、絲裂霉素等。（3）其他：順鉑、強(qiáng)的松等。）其他：順鉑、強(qiáng)的松等。第二十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。氟尿嘧啶（氟尿嘧啶（fluorouracil,5-FU）作用機(jī)制：作用機(jī)制：氟尿嘧啶在體內(nèi)活化生成氟尿嘧啶在體內(nèi)活化生成5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶脫氧核苷酸脫氧核苷酸(5F-dUMP), 與與胸苷酸合成酶胸苷酸合成酶活性中心活性中心共價(jià)結(jié)合共價(jià)結(jié)合，抑制此酶活性，使脫氧胸苷酸缺乏，抑制此酶活性，使脫氧胸苷酸缺乏，抑制抑制DNA合成；也可摻入合成；也可摻入RNA（作為偽品），影（作為偽品），影響蛋

5、白質(zhì)合成。響蛋白質(zhì)合成。臨床應(yīng)用：臨床應(yīng)用：乳腺癌、胃腸道腫瘤手術(shù)輔助治療，和乳腺癌、胃腸道腫瘤手術(shù)輔助治療，和非手術(shù)惡性腫瘤非手術(shù)惡性腫瘤( xng zhng li)的姑息治療。的姑息治療。第二十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。 腫瘤腫瘤(zhngli)分子靶向治療的里程碑：分子靶向治療的里程碑：TKIGleevec (格列衛(wèi)格列衛(wèi))：作用機(jī)制：作用機(jī)制：Gleevec與與ATP競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合BCR-ABL PTK的的ATP結(jié)合位點(diǎn)，抑制結(jié)合位點(diǎn)，抑制BCR-ABL PTK活性，活性， 使信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中斷，腫瘤細(xì)胞停止增殖使信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中斷，腫瘤細(xì)胞停止增殖(

6、zngzh)而死亡。也而死亡。也 抑制抑制PDGFR和和Kit的的PTK。而對(duì)正常細(xì)胞卻無(wú)影而對(duì)正常細(xì)胞卻無(wú)影 響。因此，響。因此，高效、低毒、服用方便。高效、低毒、服用方便。是第一個(gè)是第一個(gè)TKI（酪氨酸激酶抑制劑）。（酪氨酸激酶抑制劑）。第二十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。第二十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。第三十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。

7、第四十頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。其它其它(qt)藥理作用：藥理作用：第四十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。第四十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。血液血液(xuy)藥藥物物第四十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。使環(huán)氧酶活性部位絲氨酸殘基發(fā)生不可逆的乙?；?，使環(huán)使環(huán)氧酶活性部位絲氨酸殘基發(fā)生不可逆的乙?；弓h(huán)氧酶失活。氧酶失活。抑制花生四烯酸代謝，減少對(duì)血小板有強(qiáng)大促聚集作用的血抑制花生四

8、烯酸代謝，減少對(duì)血小板有強(qiáng)大促聚集作用的血栓素栓素A2(TXA2)的產(chǎn)生，抑制血小扳功能。的產(chǎn)生，抑制血小扳功能。對(duì)血小板中環(huán)氧酶的抑制是不可逆的，只有當(dāng)新的血小板進(jìn)對(duì)血小板中環(huán)氧酶的抑制是不可逆的，只有當(dāng)新的血小板進(jìn)入入(jnr)血液循環(huán)才能恢復(fù)。血液循環(huán)才能恢復(fù)。第五十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十六頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十七頁(yè)，共六十六頁(yè)。2 抗?jié)兛節(jié)?kuyng)藥的分藥的分類類分類分類(fn li)抗酸藥抗酸藥: 氫氧化鋁氫氧化鋁(qn yn hu hu)、碳酸氫鈉等、碳酸氫鈉等抑制胃酸分泌藥抑制胃酸分泌藥: H2受體阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁受體阻斷藥：西米替丁、雷尼替丁、法

9、莫替丁 M受體阻斷藥：哌侖西平受體阻斷藥：哌侖西平胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺胃泌素受體阻斷藥：丙谷胺 H+/K+-ATP酶抑制藥：奧美拉唑（洛賽克）酶抑制藥：奧美拉唑（洛賽克）胃粘膜保護(hù)藥胃粘膜保護(hù)藥：米索前列醇、硫糖鋁：米索前列醇、硫糖鋁潰瘍隔離劑潰瘍隔離劑：枸櫞酸鉍鉀：枸櫞酸鉍鉀附：殺滅幽門(mén)螺桿菌藥附：殺滅幽門(mén)螺桿菌藥第五十八頁(yè)，共六十六頁(yè)。第五十九頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六十頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六十一頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六十二頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六十三頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六十四頁(yè)，共六十六頁(yè)。第六十五頁(yè)，共六十六頁(yè)。中國(guó)藥科大學(xué)生理藥理分析內(nèi)容(nirng)總結(jié)復(fù)習(xí)提要。填空(tinkng)：20分（20空）?？笹菌作用一代比一